Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Tao, Binli$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.408

    Tao, Binli.

    Molecular and biological analyses of quasispecies during evolution of a virulent simian immunodeficiency virus, SIVsmmPBj14 [Text] / Binli Tao, Patricia N. Fultz // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 4. - P2031-2037 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Молекулярный и биологический анализ квазивидов в процессе эволюции вирулентного вируса иммунодефицита обезьян SIVsmmPBj14
Аннотация: Прототипный вариант вируса иммунодефицита обезьян SIVsmm9, выделенный от шерстистых мангабеев, пассировали на макаках PBj. Один из вариантов вируса, выделенный из тканей животного, погибшего через 14 мес после инокуляции при типичных проявлениях СПИД'оподобного синдрома, обнаружил исключительную вирулентность, максимальную среди известных лентивирусов приматов. Этот вариант индуцировал острое заболевание и гибель макак через 6-10 суток после внутривенного введения. Отличительные св-ва варианта включали способность реплицироваться в неактивированной популяции мононуклеарных клеток периферической крови макак, способность активировать и индуцировать пролиферацию клеток CD4+ и CD8+ и цитопатическую активность в отношении лимфоцитов CD4+ мангабеев. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama 35294
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
КВАЗИВИДЫ

ПРИМАТЫ

БИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Fultz, Patricia N.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.311

    Schwiebert, Rebecca S.

    Loss of the SIVsmmPBj14 phenotype and nef genotype during long-term survival of macaques infected by mucosal routes [Text] / Rebecca S. Schwiebert, Binli Tao, Patricia N. Fultz // Virology. - 1997. - Vol. 230, N 1. - P82-92 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Утрата фенотипа SIVsmmPBj14 и генотипа nef при длительном выживании макак, инфицированных через слизистую оболочку
Аннотация: Способность вируса иммунодефицита обезьян SIVsmmPBj14 (SIV-PBj14) активировать и индуцировать in vitro пролиферацию покоящихся лимфоцитов периферической крови макак коррелирует с их острой летальностью in vivo. SIV-PBj14 отличается от других штаммов SIV наличием тирозина в позиции 17 (Y17) белка Nef, что создает существенный для сигнальной трансдукции мотив активации. Хотя в/в инокуляция свинохвостых макак SIV-PBj14 всегда ведет к гибели животных в течение 2 недель, инокуляция через слизистые приводит к персистентной инфекции, развивающейся в СПИД. Вирусы, выделенные на ранней и поздней стадиях инфекции макаков SIV-PBj14, тестировали in vivo на острую летальность и in vitro на способность к репликации и индукции активации и пролиферации покоящихся лимфоцитов. Кроме того, после ПЦР-амплификации с провирусной ДНК или РНК вирионов определяли нуклеотидную последовательность, кодирующую в Nef первые 55 аминокислот. Показано, что бол-во квазивидов, персистирующих при прогрессировании заболевания, не только теряют биологические свойства, уникальные для SIV-PBj14, но и утрачивают мутации Y17 или Y28 в белке Nef, к-рые вместе являются частью мотива активации. В случае Y17 замена происходит через гистидин на аргинин. Именно аргигин имеют в позиции 17 другие штаммы SIV. Делается заключение, что репликативные свойства остро летального вируса не дают ему селективных преимуществ при длительной инфекции SIV-PBj14 и что нарушение в Nef мотива активации ассоциировано с утратой остро летального фенотипа. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Alabama Sch. of Med., Birmingham. AL 35294. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ШТАММЫ

БЕЛОК NEF

МОТИВ АКТИВАЦИИ

ОСТРО ЛЕТАЛЬНЫЙ ФЕНОТИП

ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МАКАКИ


Доп.точки доступа:
Tao, Binli; Fultz, Patricia N.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.310

    Tao, Binli.

    Pathogenicity and comparative evolution in vivo of the transitional quasispecies SIVsmmPBj8 [Text] / Binli Tao, Patricia N. Fultz // Virology. - 1999. - Vol. 259, N 1. - P166-175 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Патогенность и сравнительная эволюция in vivo преходящих квазивидов SIVsmm PBj8
Аннотация: Через 14 месяцев после заражения свинохвостых макак (СХМ) минимально патогенным вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) SIVsmm9 из него эволюционировал высокопатогенный ВИО SIVsmm PBj14 (ВИО-PBj14). Изолят ВИО-PBj8, выделенный через 8 месяцев, проявлял св-ва как SIVsmm9, как и ВИО-PBj14. Изолятом ВИО-PBj8 заразили трех СХМ. Хотя у этих обезьян не наблюдался тяжелый острый синдром, типичный для ВИО-PBj14, все они имели высокий уровень виремии и умерли от СПИДа через 4, 10,5 и 32 месяцев. Характеристика квазивидов, возникших из ВИО-PBj8, показала, что уже через 4 дня после заражения вирусы отличаются от исходного штамма по св-вам in vitro. Через 4 месяца фенотипич. профили вирусов вновь изменились, и квазивиды из СХМ J90232, умершей в это время, были более похожи на ВИО-PBj14, чем на ВИО-PBj8. Филогенетич. деревья области gp41-nef вирусов из плазмы СХМ J90232 через 4 месяца после заражения обнаружили 3 разных популяции: одна ответвляется с SIVsmm9, вторая - с ВИО-PBj14 и третья - с ВИО-PBj8 (отношение числа клонов 5:9:5). Секвенирование показало, что некоторые члены исходных квазивидов ВИО-PBj8 эволюционировали в генотипу ВИО-PBj14 к моменту смерти СХМ J90232. Эти данные показали, что при заражении лентивирусами приматов в некоторых случаях возникают и избирательно пролиферируют более патогенные варианты, вносящие вклад в развитие болезни. США, Dep. Microbiol., Alabama Sch. Med., Birmingham, AL 35294. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРЕХОДЯЩИЕ КВАЗИВИДЫ

ПАТОГЕННОСТЬ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ


Доп.точки доступа:
Fultz, Patricia N.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.308

   

    Interaction of an acutely lethal SIVsmm with simian lymphocytes [Text] : [Abstr.] Keystone Sump. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Patricia N. Fultz [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P8 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие вируса иммунодефицита обезьян SIVsmm, вызывающего остролетальное (заболевание) с лимфоцитами обезьян
Аннотация: Уникальным св-вом вируса SIVsmm PBj 14 (семейство лентивирусов, вызывающих иммунодефицит у приматов) является его способность вызывать остролетальное заболевание с резкой лимфаденопатией со стороны лимфоузлов, ассоциированных с кишечником, и с увеличением числа SIV-инфицированных лимфоцитов и моноцитов/макрофагов в лимфоузлах и в периф. крови. В отличие от др. лентивирусов Smm PBj 14 индуцирует пролиферацию лимфоцитов короткохвостых макаков. Исследовали, может ли данный вирус усиливать трансформацию мононкулеарных клеток периф. крови обезьян, естественно инфицированных STLV-1. После стимуляции КонА и инфицирования smm PBj 14 клеток крови таких обезьян была получена ИЛ-2 - независимая Т-клеточная линия, экспрессирующая белки, кодируемые STV и STLV-1. В клетках линии наблюдалась продукция большого кол-ва ретровирусных частиц часто аномальной морфологии, а необычные св-ва клеток, выявляемые in vitro м. б. рез-том взаимодействия между гликопротеинами, кодируемыми обоими вирусами. В коинфицированных клетках наблюдалось большое кол-во геномных мутаций вируса smm PBJ14. США, Univ. Alabama Birmingham, Birmingham.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ЛИМФОЦИТАМИ

ИЗУЧЕНИЕ IN VITRO

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Fultz, Patricia N.; Schwiebert, Rebecca; Su, Liya; Tao, Binli; Hoover, Edward; Israel, Zimra; Letvin, Norman; Chen, Zheng

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)