СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sun, Xiaoming$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.12-04Н3.55

Sun, Xiaoming.
Quinone-induced apoptosis in human colon adenocarcinoma cells via DT-diaphorase mediated bioactivation [Text] / Xiaoming Sun, David Ross // Chem.- Biol. Interact. - 1996. - Vol. 100, N 3. - P267-276 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Индуцированный хинонами апоптоз в клетках аденокарциномы толстой кишки обусловлен их биоактиваций ДТ-диафоразой
Аннотация: DT-diaphorase (DTD) activity has been related to bioactivation and cytotoxicity of antitumor quinones. A pair of human colon adenocarcinoma cell lines, HT29 and BE, were used in this study to examine the role of DTD in antitumor quinone induced apoptosis. HT29 cells have elevated levels of DTD whereas BE cells lack functional DTD due to a point mutation which results in a complete lack of DTD activity. MeDZQ, a quinone that is efficiently bioactivated by DTD, induced apoptosis both in HT29 and BE cells, but with a much higher incidence in HT29, as assessed by morphological criteria and the formation of oligonucleosomal fragments of DNA. Two other quinone compounds which are also substrates fo DTD, i. e. streptonigrin and mitomycin C, also preferentially induced apoptosis in HT29 cells, which could be inhibited by dicoumarol. These data suggest that bioreductive activation of antitumor quinones by DTD results in induction of apoptosis in human colon carcinoma cells. США, School of Pharmacy, Box C-238, Colorado Health Sciences Center, Denver, CO 80262. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОНЫ
БИОАКТИВАЦИЯ
ДТ-ДИАФОРАЗА
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ross, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.12-04Н1.31

Sun, Xiaoming.
Quinone-induced apoptosis in human colon adenocarcinoma cells via DT-diaphorase mediated bioactivation [Text] / Xiaoming Sun, David Ross // Chem.- Biol. Interact. - 1996. - Vol. 100, N 3. - P267-276 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Индуцированный хинонами апоптоз в клетках аденокарциномы толстой кишки обусловлен их биоактиваций ДТ-диафоразой
Аннотация: DT-diaphorase (DTD) activity has been related to bioactivation and cytotoxicity of antitumor quinones. A pair of human colon adenocarcinoma cell lines, HT29 and BE, were used in this study to examine the role of DTD in antitumor quinone induced apoptosis. HT29 cells have elevated levels of DTD whereas BE cells lack functional DTD due to a point mutation which results in a complete lack of DTD activity. MeDZQ, a quinone that is efficiently bioactivated by DTD, induced apoptosis both in HT29 and BE cells, but with a much higher incidence in HT29, as assessed by morphological criteria and the formation of oligonucleosomal fragments of DNA. Two other quinone compounds which are also substrates fo DTD, i. e. streptonigrin and mitomycin C, also preferentially induced apoptosis in HT29 cells, which could be inhibited by dicoumarol. These data suggest that bioreductive activation of antitumor quinones by DTD results in induction of apoptosis in human colon carcinoma cells. США, School of Pharmacy, Box C-238, Colorado Health Sciences Center, Denver, CO 80262. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОНЫ
БИОАКТИВАЦИЯ
ДТ-ДИАФОРАЗА
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ross, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 12.12-04М7.12

Distribution change of mast cell in human nasal polyps [Text] / Guimin Zhang [et al.] // Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol. - 2012. - Vol. 295, N 5. - P758-763 . - ISSN 1932-8486
Перевод заглавия: Распределение тучных клеток в полипах носовой полости у людей
Аннотация: Провели иммуногистохимическое исследование биоптатов 20 больных с полипами полости носа и биоптатов 8 больных, у которых этой патологии не было. Определяли экспрессию цитокинов CCL5, CCL1, CX3CL1, IL-8, IL-6 в эпителиоцитах полипов и в нормальной слизистой оболочке. В опытах на культуре эпителиальной ткани через А549 ткани определяли экспрессию цитокинов до и после обработки культуры липополисахаридами в течение 3 и 6 ч. Показали, что в толще полипов и в нормальной слизистой оболочке увеличена секреция всех цитокинов. Это способствует миграции тучных клеток в толщу полипов и в слизистую оболочку. Авторы допускают, что тучные клетки играют роль в образовании полипов. КНР, Tianjin Med Univ. Heping District Qixiangtai Road No.22, Tianjin. E-mail:yangi@tijmu.edu.cn

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.05.17
Рубрики: ПОЛОСТЬ НОСА
ПОЛИПЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ЦИТОКИНОВ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Zhang, Guimin; Shao, Jie; Su, Chao; Zhao, Xiulan; Wang, Xinting; Sun, Xiaoming; Shi, Weinjie; Sun, Peiyong; Yao, Zhi; Yang, Jie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.451

Sun, Xiaoming.
Effects of in vivo "priming" on endotoxin-induced hypotension and tissue injury: The role of PAF and tumor necrosis factor [Text] / Xiaoming Sun, Wei Hsueh, Guilfermo Torre-Amione // Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 136, N 4. - P949-956 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Влияние примирования in vivo на индуцированную эндотоксином гипотензию и тканевое повреждение. Роль фактора активации тромбоцитов и фактора некроза опухолей
Аннотация: Изучали влияние эндогенного фактора некроза опухолей на индуцированную липополисахаридом гипотензию и повреждение тканей с одновременной оценкой роли фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в этих процессах. Установлено, что непримированные животные проявляли слабую гипотензию и умеренную лейкопению в ответ на действие липополисахарида. В противоположность этому, у животных, примированных зимозаном, развивались шок, выраженная лейкопения и патол. изменения в кишечнике. После введения липополисахарида у примированных зимозаном животных отмечалось повышение уровней фактора некроза опухолей и ФАТ, по сравнению с непримированными животными. В условиях предв. обработки таких животных антагонистом ФАТ (SRI 63-441) отмечалось значит. ослабление гипотензии и тканевого повреждения. Установлено, что повышение только уровней фактора некроза опухолей без существенного повышения ФАТ не может вызвать резкой гипотензии. В то же время у большинства животных, примированных БЦЖ, отмечалось повреждение тканей, к-рое м. б. предотвращено предв. обработкой животных антагонистом ФАТ. Делается вывод о важном значении ФАТ в патогенезе шока и некроза кишечника. Библ. 23. W. Hsuch. Dept. Pathol., Children's Mem. Hosp., Chicago, IL 60614, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ
ЭНДОТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
ГИПОТЕНЗИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hsueh, Wei; Torre-Amione, Guilfermo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.294

Sun, Xiaoming.
Platelet-activating factor produces shock, in vivo complement activation, and tissue injury in mice{1} [Text] / Xiaoming Sun, Wei Hsueh // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 2. - P509-514 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов вызывает шок, in vivo активацию комплемента и тканевые повреждения у мышей
Аннотация: Ранее показали, что фактор некроза опухоли (ФНО) и эндотоксин синергически активируют систему комплемента и вызывают шок и повреждение толстого кишечника у норм. мышей С5 дефицитные мыши резистентны к действию ФНО и эндотоксина. В наст. работе показано, что антагонст фактора активации тромбоцитов (ФАТ) предотвращает индуцируемую ФНО и эндотоксином активацию комплемента, повреждение кишечника и смерть. Исследовали роль системы комплемента в индуцируемом ФАТ шоке и тканевых повреждениях. Показана, что ФАТ (3 мкг/кг) индуцирует шок, повышение гематокрита, некроз кишечника и смерть норм. мышей. С5 дефицитные мыши защищены от действия этого фактора. ФАТ активирует систему комлемента in vivo, но не in vitro. Истощение нейтрофилов не предотвращает индуцируемую ФАТ активацию системы комплемента, хотя летальность мышей снижается. Т. обр., ФАТ вызывает активацию комплемента и в синергизме с активными фрагментами комплемента индуцирует шок и тканевые повреждения. Нейтрофилы, по-видимому, не играют ведущей роль в активации комплемента, индуцируемой фактором активации тромбоцитов. Библ. 36. США, Dept Pathol., Child. Mem. Hosp., Chicago, IL 60614.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
ШОК
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hsueh, Wei

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска