СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sturis, Jeppe$<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.055

Demonstration of rapid light-induced advances and delays of the human circadian clock using hormonal phase markers [Text] / Cauter Eve Van [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PЕ953- Е963 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Демонстрация быстрых улучшений, вызываемых светом, и задержек циркадианных часов человека при использовании гормональных фазных маркеров
Аннотация: Эксперимент, проведенный на 17 здоровых мужчинах 20-30 лет с показателем массы тела 22,72,1 кг/м{2}, средней продолжительностью ночного сна 7 ч, в условиях фона и светового 3-час. импульса (5000 Лк), показал фазные смещения в ответ на свет в пределах 24 ч. Направление и величина смещений зависели от времени представления импульса света относительно эндогенной циркадианной фазы. Результаты помогают понять динамику кумулятивных влияний экспозиций света на последующие дни. Бельгия, Center for the Study of Biological Rhythms, Universite Libre de Bruxelles, B-1070 Brussels. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.25
Рубрики: СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
СВЕТ
ГОРМОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Van, Cauter Eve; Sturis, Jeppe; Byrne, Maria M.; Blackman, John D.; Leproult, Rachel; Ofek, Gilad; L'Hermite-Baleriaux, Mireille; Refetoff, Samuel; Turek, Fred W.; Van, Reeth Olivier

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.079

Sturis, Jeppe.
Abnormal oscillatory insulin secretion in insulin resistant Zucker diabetic fatty (ZDF) rats [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Jeppe Sturis, William L. Pugh // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P69 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Аномальные колебания секреции инсулина у резистентных к инсулину крыс линии Zucker с диабетом и ожирением
Аннотация: Перфузировали поджелудочные железы у 5 крыс линии Zucker (1-я гр.) с сахарным диабетом (СД), у 5 крыс линии Zucker без СД (2-я гр.) и у 5 крыс линии Wistar без ожирения (3-я гр.). Изучали секрецию инсулина (I) в течение 3 ч с 1-мин. интервалами. Секреция I у крыс 1-й и 2-й гр. была сходной - соответственно 143 и 116 мкед/мин; у крыс 3-й гр. она составляла 78 мкед/мин. Амплитуда колебаний уровня I у крыс 1-й гр. была значит. снижена; ср. амплитуда колебаний составляла 34% у крыс 1-й гр., 142% - у крыс 2-й гр. и 457% - у крыс 3-й гр. Данные указывают, что крысы линии Zucker с СД являются удобной моделью для изучения взаимоотношений между резистентностью к 1, СД и нарушением амплитуды колебаний уровня I.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pugh, William L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.08-04М5.464

Nocturnal exercise phase delays circadian rhythms of melatonin and thyrotropin secretion in normal men [Text] / Reeth Olivier van [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PЕ964-Е974 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Физическое упражнение в ночное время вызывает задержку циркадианных ритмов выделения мелатонина и тиреотропина у здоровых мужчин
Аннотация: У испытуемых (И; 17 мужчин в возрасте от 20 до 30 лет) определяли фазы циркадианных ритмов (ЦР) по началу подъема конц-ии в крови ТТГ, по началу ночной инкреции мелатонина (I) и по минимуму инкреции кортизола (II) и миним. уровню т-ры тела. Сравнивались итоги исследований при нормальном суточном режиме и в первый день после выполнения физ. упражнения (ФУ) в ночное время (с -5 до +4 ч относит. миним. т-ры тела), состоящего из 5 36-мин. чередующихся ФУ - работы на велоэргометре и упражнений верхних конечностей при QO[2]=60 или 40% от макс. QO[2]. После ночного ФУ отмечалось запаздывание на 1-2 ч ЦР выделения I и ТТГ. Запаздывание было меньше, когда ФУ выполнялось под конец ночи или ранним утром. Опыты показали, что несветовые стимулы могут вызвать сдвиги ритма человеческого циркадианного водителя ритма. США, Dept. of Medicine, MC 1027, Univ. of Chicago, 5841 S. Maryland Ave., Chicago, IL 60637. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.09 + 341.39.03.25
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ СПОРТА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СУТОЧНЫЕ РЕТМЫ
ТИРЕОТРОПИН
МЕЛАТОНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Reeth Olivier; Sturis, Jeppe; Byrne, Maria M.; Blackman, John D.; L'Hermite-Baleriaux, Mireille; Leproult, Rachel; Oliner, Craig; Refetoff, Samuel; Turek, Fred W.; van, Cauter Eve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.149

Alterations in pulsatile insulin secretion in the Zucker diabetic fatty rat [Text] / Jeppe Sturis [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - PЕ250-Е259 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменение пульсирующей секреции инсулина у крыс Zucker с диабетом и ожирением
Аннотация: Выделяли поджелудочные железы (ПЖ) у 12 крыс линии Wistar (1-я гр.), у 12 крыс линии Zucker с диабетом и ожирением (2-я гр.) и у 6 крыс линии Zucker без ожирения и диабета (3-я гр.); перфузировали ПЖ. При постоянном уровне глюкозы (I) секреция инсулина (II) была пульсирующей. Интервал между пиками уровня II составлял 7,1 мин у крыс 1-й гр. и 14,7 мин - у крыс 2-й гр.; амплитуда пиков у них была сходной. Повышение уровня I вызывало повышение амплитуды пиков уровня II у крыс 1-й гр. и 3-й гр., но не у крыс 2-й гр. Изолировали и перфузировали островки ПЖ крыс всех групп. Островки крыс 2-й гр., так же, как и ПЖ крыс 2-й гр., слабо реагировали на повышение уровня I в среде; это указывало, что дефект находится на клеточном уровне. Этот дефект схож с таковым у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Крыс линии Zucker с ожирением и диабетом можно использовать для моделирования дисфункции 'бета'-Кл, характерной для б-ных ИНСД. США, The Univ. of Chicago, Chicago, Illinois 60637. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
ПУЛЬСИРУЮЩАЯ СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sturis, Jeppe; Pugh, William L.; Tang, Jiping; Ostrega, Diane M.; Polonsky, Jonathan S.; Polonsky, Kenneth S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.179

Byrne, Maria M.
Insulin secretion and clearance during low-dose graded glucose infusion [Text] / Maria M. Byrne, Jeppe Sturis, Kenneth S. Polonsky // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - PE21-E27 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Секреция инсулина и его клиренс в ходе инфузии малых доз глюкозы
Аннотация: Обследовали 10 здоровых лиц - 6 мужчин, 4 женщины - в возрасте 19-30 лет с норм. массой тела. Обследуемым проводили в/в инфузию глюкозы (I) в дозе 4 мг/кг/мин в течение 42 час; изучали секрецию инсулина (II). До инфузии зависимость между уровнями I и II была линейной, если уровень I был в пределах 5-9 мМ. После инфузии секреция II при том же уровне I была на 53% выше, чем до инфузии; клиренс II при этом снижался на 27%. Последующее 72-час. голодание вызывало снижение секреции II на 32% на фоне уровня I от 5 мМ до 8 мМ. Через 42 час после возвращения от голодания к обычному пищевому режиму секреция II повышалась на 72% по сравнению с периодом голодания. При этом повышалась чувствительность 'бета'-Кл к I и секреция II была на 31% выше базальной. Данные указывают, что определение реакции 'бета'-Кл на инфузию I, последующее голодание и возвращение к обычному пищевому режиму может быть использовано для выявления начальных дефектов функции 'бета'-Кл, приводящих к нарушению толерантности к I. США, The Univ. of Chicago, Pritzker Sch. of Medicine, Chicago, Illinois 60637. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КЛИРЕНС
ГЛЮКОЗА
ИНФУЗИЯ НЕБОЛЬШИХ ДОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sturis, Jeppe; Polonsky, Kenneth S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.386

Defects in insulin secretion and action in women with a history of gestational diabetes [Text] / Edmond A. Ryan [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 5. - P506-512 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушения секреции и действия инсулина у женщин, имеющих в анамнезе диабет беременных
Аннотация: Изучали секрецию инсулина (I) и его действие у 14 женщин, имевших в анамнезе диабет беременных (1-я гр.) и 14 здоровых женщин (2-я гр.). Толерантность к глюкозе (II) у всех обследованных была в норме. Уровень II натощак у лиц 1-й гр. был выше - 4,9 мМ по сравнению см 4,4 мМ у лиц 2-й гр. При проведении пробы на толерантность к II показатели уровня II во всех точках были выше у лиц 1-й гр. Колебания секреции I в течение суток у лиц 1-й гр. и 2-й гр. были сходными. 1-я фаза секреции I в ответ на в/в введение II у лиц 1-й гр. была ослаблена. У лиц 1-й гр. был также снижен индекс чувствительности к I и снижена скорость захвата II тканями. 8 лиц 1-й гр. имели норм. индекс массы тела (МТ); они были более резистентны к I, чем лица 2-й гр. с норм. МТ. В то же время у лиц 1-й и 2-й гр. с ожирением чувствительность к I была сходной. Острая реакция I на в/в введение II также была ослаблена у лиц 1-й гр. с норм. МТ, но не у лиц 1-й гр. с ожирением. Данные указывают, что у части лиц с диабетом беременных в анамнезе, имеющих норм. толерантность к II, наблюдаются дефекты секреции I, к-рые могут привести к развитию инсулинонезависимого диабета (ИНСД). Эти дефекты секреции I имеют место у лиц с норм. МТ. У лиц с диабетом беременности в анамнезе дефекты секреции и действия I имеются еще до появления гипергликемии и развития ИНСД. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta TGG 2S2. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11 + 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ
СВЯЗЬ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ryan, Edmond A.; Imes, Sharleen; Liu, Dating; McManus, Ruth; Finegood, Diane T.; Polonsky, Kenneth S.; Sturis, Jeppe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.196

Altered insulin secretory responses to glucose in subjects with a mutation in the MODY1 gene on chromosome 20 [Text] / Marie M. Byrne [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 6. - P699-704 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреторного ответа инсулина на глюкозу у лиц с мутацией гена MODY1 на хромосоме 20
Аннотация: Изучали зависимость скорости секреции инсулина (ССИ) от конц-ии глюкозы (I) в плазме у членов большой семьи, часть из к-рых являлись носителями гена MODY1, ответственного за развитие инсулинонезависимого диабета в молодом возрасте (ИНДМВ). 10 обладающим маркером (1-я гр.) и 6 не обладающим маркером (2-я гр.) членам семьи в/в вводили I и, определяя уровни C-пептида, оценивали ССИ. Показали, что у лиц 1-й гр. ССИ при высоких конц-иях I (7 мМ) была значительно меньше, чем у лиц 2-й гр. Заключают, что механизм дисфункции 'бета'-Кл у носителей гена MODY1 отличается от дефекта у б-ных ИНДМВ - носителей мутантного глюкокиназного гена. США, Univ. of Chicago, IL. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
НАЧИНАЮЩИЙСЯ В МОЛОДОСТИ
ГЕН MODY 1
МУТАЦИЯ
СЕМЕЙНЫЙ АНАЛИЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Byrne, Marie M.; Sturis, Jeppe; Fajans, Stefan S.; Ortiz, F.Javier; Stolz, Anjanette; Stoffel, Markus; Smith, Marla J.; Bell, Graeme I.; Halter, Jeffrey B.; Polonsky, Kenneth S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.135

Prevention of diabetes does not completely prevent insulin secretory defects in the ZDF rat [Text] / Jeppe Sturis [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P786-792 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Предотвращение диабета не полностью предотвращает дефекты секреции инсулина у крыс Zucker с диабетом и ожирением
Аннотация: Работу вели на 'MARS''MARS' крыс Zucker с ожирением и предиабетом. Крысы 1-й гр. не получали лечения; крысам 2-й гр. немедленно после окончания вскармливания назначали противодиабетический препарат пиоглитазон (I); крысам 3-й гр. I назначали в возрасте 47 дн, когда у них еще была стадия предиабета; крысам 4-й гр. лечение I начинали лишь при повышении уровня глюкозы (II) до 400 мг/дл (обычно в возрасте 77 дн); крысы 5-й гр. получали акарбозу (III). Контролем (6-я гр.) служили крысы Zucker без ожирения. Крыс наблюдали до 13 нед. Затем выделяли поджелудочные железы крыс и перфузировали их II. У крыс 6-й гр. и у крыс с предиабетом сохранялся пульсирующий характер секреции инсулина (IV). Прием I предупреждал развитие гипергликемии у крыс 2-й и 3-й гр.; однако профиль секреции IV у них был нарушен. Прием III снижал, но не до норм. величин, уровень II и не восстанавливал профиль секреции IV. Данные указывают на наличие дефектов секреции IV у 13-нед. крыс Zucker с предиабетом и ожирением, у к-рых была предотвращена гипергликемия. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Sturis, Jeppe; Pugh, William L.; Tang, Jiping; Polonsky, Kenneth S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.220

Clinical phenotypes, insulin secretion, and insulin sensitivity in kindreds with maternally inherited diabetes and deafness due to mitochondrial tRNA{Leu(UUR)} gene mutation [Text] / Gilberto Velho [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P478-487 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Клинический фенотип, секреция инсулина и чувствительность к инсулину в семьях с матерински наследуемым сахарным диабетом и глухотой в результате матерински наследуемой мутации в гене митохондриальной тРНК{Лей (UUR)}
Аннотация: В европейской и японской популяциях выявлена мутация в гене митохондриальной тРНК{Лей (UUR)}, к-рая приводит к развитию матерински наследуемого инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) и нейросенсорной глухоты. Авт. провели детальный анализ клинического фенотипа ИНСД, уровня секреции инсулина и чувствительности к инсулину во французской семье с мутацией тРНК{Лей (UUR)} и разной выраженностью диабета (от полной клинической картины ИНСД до нормальной толерантности к глюкозе) у носителей мутации тРНК{Лей (UUR)}. Анализ полученных данных указывает на то, что у носителей этой мутации на ранних этапах развития ИНСД наблюдается нарушение регулируемой глюкозой секреции инсулина. Этот дефект секреции инсулина может быть связан с ослаблением окислительного фосфорилирования в бета-клетках поджелудочной железы при наличии мутации тРНК{Лей (UUR)}. Франция [G. Velho], INSERM U-358, 16 rue de la Grange aux Belles, 75010 Paris. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ТИП
МАТЕРИНСКИЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ
МУТАЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ЛЕЙЦИНОВАЯ ТРНК
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Velho, Gilberto; Byrne, Maria M.; Clement, Karine; Sturis, Jeppe; Puehyo, Maria E.; Blanche, Helene; Vionnet, Nathalie; Fiet, Jean; Passa, Philippe; Robert, Jean-Jacques; Polonsky, Kenneth S.; Froguel, Philippe

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.06-04М5.678

Effects of aging on glucose regulation during wakefulness and sleep [Text] / Samuel A. Frank [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P1006-1016 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние возраста на регуляцию глюкозы во время сна и бодрствования
Аннотация: С целью изучения возрастных изменений временной структуры глюкозной толерантности и секреции инсулина у 8 пожилых мужчин с умеренным превышением массы тела, 8 молодых мужчин с той же массой тела и 6 молодых худых мужчин изучено в течение 53-часовой постоянной инфузии глюкозы. Уровни глюкозы, инсулина, С-белка и гормона роста (ГР) измеряли каждые 20 мин, вычисляли показатели секреции инсулина и ГР. У старых пациентов сон был поверхностный и более фрагментированный, чем у молодых, но никогда не был связан с нормальным повышением глюкозы. Однако, увеличение секреции инсулина после сна было значительно подавлено. Во время бодрствования нормальное увеличение к вечеру уровня глюкозы было сохранено у пожилых людей, но секреция инсулина падала пропорционально этому увеличению. Таким образом, сниженная толерантность глюкозы в старости связана с инсулиновой резистентностью и относительной интенсивностью 'бета'-клеток на модуляцию регуляции глюкозы сном и циркадианной ритмичностью. США, Secretion of Endocrinology, Dep. of Medicine, Univ. of Chicago, IL 60637. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
СОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Samuel A.; Roland, Dianne C.; Sturis, Jeppe; Byrne, Maria M.; Refetoff, Samuel; Polonsky, Kenneth S.; Van, Vauter Eve

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.06-04Т3.24

Effects of aging on glucose regulation during wakefulness and sleep [Text] / Samuel A. Frank [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P1006-1016 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние возраста на регуляцию глюкозы во время сна и бодрствования
Аннотация: С целью изучения возрастных изменений временной структуры глюкозной толерантности и секреции инсулина у 8 пожилых мужчин с умеренным превышением массы тела, 8 молодых мужчин с той же массой тела и 6 молодых худых мужчин изучено в течение 53-часовой постоянной инфузии глюкозы. Уровни глюкозы, инсулина, С-белка и гормона роста (ГР) измеряли каждые 20 мин, вычисляли показатели секреции инсулина и ГР. У старых пациентов сон был поверхностный и более фрагментированный, чем у молодых, но никогда не был связан с нормальным повышением глюкозы. Однако, увеличение секреции инсулина после сна было значительно подавлено. Во время бодрствования нормальное увеличение к вечеру уровня глюкозы было сохранено у пожилых людей, но секреция инсулина падала пропорционально этому увеличению. Таким образом, сниженная толерантность глюкозы в старости связана с инсулиновой резистентностью и относительной интенсивностью 'бета'-клеток на модуляцию регуляции глюкозы сном и циркадианной ритмичностью. США, Secretion of Endocrinology, Dep. of Medicine, Univ. of Chicago, IL 60637. Библ. 31

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.29
Рубрики: ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
СОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Samuel A.; Roland, Dianne C.; Sturis, Jeppe; Byrne, Maria M.; Refetoff, Samuel; Polonsky, Kenneth S.; Van, Vauter Eve

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.07-04А1.129

Effects of aging on glucose regulation during wakefulness and sleep [Text] / Samuel A. Frank [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P1006-1016 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние возраста на регуляцию глюкозы во время сна и бодрствования
Аннотация: С целью изучения возрастных изменений временной структуры глюкозной толерантности и секреции инсулина у 8 пожилых мужчин с умеренным превышением массы тела, 8 молодых мужчин с той же массой тела и 6 молодых худых мужчин изучено в течение 53-часовой постоянной инфузии глюкозы. Уровни глюкозы, инсулина, С-белка и гормона роста (ГР) измеряли каждые 20 мин, вычисляли показатели секреции инсулина и ГР. У старых пациентов сон был поверхностный и более фрагментированный, чем у молодых, но никогда не был связан с нормальным повышением глюкозы. Однако, увеличение секреции инсулина после сна было значительно подавлено. Во время бодрствования нормальное увеличение к вечеру уровня глюкозы было сохранено у пожилых людей, но секреция инсулина падала пропорционально этому увеличению. Таким образом, сниженная толерантность глюкозы в старости связана с инсулиновой резистентностью и относительной интенсивностью 'бета'-клеток на модуляцию регуляции глюкозы сном и циркадианной ритмичностью. США, Secretion of Endocrinology, Dep. of Medicine, Univ. of Chicago, IL 60637. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
СОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Samuel A.; Roland, Dianne C.; Sturis, Jeppe; Byrne, Maria M.; Refetoff, Samuel; Polonsky, Kenneth S.; Van, Vauter Eve

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.12-04М5.92

Effects of morning cortisol elevation on insulin secretion and glucose regulation in humans [Text] / Laurence Plat [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P36-42 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние происходящего утром повышения содержания кортизола в крови на секрецию инсулина и регуляцию [обмена] глюкозы у людей
Аннотация: Введение молодым здоровым мужчинам в утренние часы гидрокортизона (I) п/о или кортиколиберина в/в незамедлительно вызывало повышение содержания кортизола (II) в плазме крови с резким торможением секреции инсулина (III) при остававшейся без изменений конц-ии глюкозы. Через 4-6 ч. после увеличения содержания II, вызванного I, у мужчин возникала резистентность к III, сохранявшаяся более чем в течение 16 ч. Бельгия, Erasme Hosp., Universite Libre de Bruxelles, B-1070. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
КРОВЬ
КОРТИЗОЛ
ИНСУЛИН
ГИДРОКОРТИЗОН
КОРТИКОЛИБЕРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Plat, Laurence; Byrne, Maria M.; Sturis, Jeppe; Polonsky, Kenneth S.; Mockel, Jean; Fery, Francoise; Van, Cauter Eve

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.121

NIDDM is associated with loss of pancreatic 'бета'-cell L-type Ca{2+} channel activity [Text] / Michael W. Roe [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P133-140 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) ассоциирован с утратой 'бета'-клетками поджелудочной железы активности Ca{2+}-каналов L-типа
Аннотация: В работе использовали крыс Zucker с ожирением и наследственным спонтанным диабетом, являющимся моделью ИНСД человека. Показали, что в ходе развития диабета у крыс Zucker в 'бета'-клетках их поджелудочных желез (ПЖ) снижается экспрессия мРНК C- и D-изоформ 'альфа'[1]-субъединиц потенциал-зависимых Ca{2+}-каналов L-типа. Это коррелирует со снижением Ca{2+}-тока L-типа (I[Ca]) в 'бета'-клетках. Отметили снижение стимулирующего действия глюкозы, KCl и Bay K8644 на повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} в островках ПЖ крыс Zucker с диабетом, но ответ Ca{2+} на карбамилхолин в этих островках остается прежним. Обсуждают роль Ca{2+}-каналов L-типа в секреторном ответе инсулина островков на глюкозу и в его нарушении при ИНСД. США, Section Endocrinol., Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago IL 60637. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ L-ТИПА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Roe, Michael W.; Worley, Jennings F.; Tokuyama, Yoshiharu; Philipson, Louis H.; Sturis, Jeppe; Tang, Jiping; Dukes, Iain D.; Bell, Graeme I.; Polonsky, Kenneth S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.04-04М6.278

Effects of metformin on insulin secretion, insulin action, and ovarian steroidogenesis in women with polycystic ovary syndrome [Text] / David A. Ehrmann [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 2. - P524-530 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Влияние метформина на секрецию и действие инсулина, а также на стероидогенез в яичниках при синдроме поликистоза яичников
Аннотация: У 14 женщин с синдромом поликистоза яичников до и после лечения в течение 12 нед метформином (по 850 мг, п/о, 3 р/дн) исследовали толерантность к принятой внутрь глюкозе, тест с применением агониста ГнРГ, лейпролида, тест на толерантность к введенной в/в глюкозе при частом взятии крови, эффект введения глюкозы в различных режимах и результаты рентгеновской абсорбциометрии. В ходе лечения не изменились индекс массы тела, толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину и зависимость между чувствительностью к инсулину и первой фазой секреции инсулина, а также реакция секреции инсулина на введение глюкозы в различных режимах. Конц-ия несвязанного тестостерона осталась удвоенной; метформин не изменил исходную и стимулированную лейпролидом конц-ию ФСГ и ЛГ и не повлиял на стимулированную лейпролидом секрецию 17-гидроксипрогестерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона, прогестерона и эстрадиола. Таким образом, введение метформина женщинам с ожирением и синдромом поликистоза яичников, не страдающим диабетом, не уменьшает тяжесть течения у них гиперинсулинемии и избыточность андрогенов. США, Dep. Med., Univ. Chicago Fritzker Sch. Med., Chicago, IL 60637. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.07
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГИПЕРАНДРОГЕНЕМИЯ
МЕТФОРМИН
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ehrmann, David A.; Cavaghan, Melissa K.; Imperial, jacqueline; Sturis, Jeppe; Rosenfield, Robert L.; Polonsky, Kenneth S.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.351

Effects of metformin on insulin secretion, insulin action, and ovarian steroidogenesis in women with polycystic ovary syndrome [Text] / David A. Ehrmann [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 2. - P524-530 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Влияние метформина на секрецию и действие инсулина, а также на стероидогенез в яичниках при синдроме поликистоза яичников
Аннотация: У 14 женщин с синдромом поликистоза яичников до и после лечения в течение 12 нед метформином (по 850 мг, п/о, 3 р/дн) исследовали толерантность к принятой внутрь глюкозе, тест с применением агониста ГнРГ, лейпролида, тест на толерантность к введенной в/в глюкозе при частом взятии крови, эффект введения глюкозы в различных режимах и результаты рентгеновской абсорбциометрии. В ходе лечения не изменились индекс массы тела, толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину и зависимость между чувствительностью к инсулину и первой фазой секреции инсулина, а также реакция секреции инсулина на введение глюкозы в различных режимах. Конц-ия несвязанного тестостерона осталась удвоенной; метформин не изменил исходную и стимулированную лейпролидом конц-ию ФСГ и ЛГ и не повлиял на стимулированную лейпролидом секрецию 17-гидроксипрогестерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона, прогестерона и эстрадиола. Таким образом, введение метформина женщинам с ожирением и синдромом поликистоза яичников, не страдающим диабетом, не уменьшает тяжесть течения у них гиперинсулинемии и избыточность андрогенов. США, Dep. Med., Univ. Chicago Fritzker Sch. Med., Chicago, IL 60637. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГИПЕРАНДРОГЕНЕМИЯ
МЕТФОРМИН
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ehrmann, David A.; Cavaghan, Melissa K.; Imperial, jacqueline; Sturis, Jeppe; Rosenfield, Robert L.; Polonsky, Kenneth S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.186

Changes in pancreatic islet glucokinase and hexokinase activities with increasing age, obesity, and the onset of diabetes [Text] / Brian N. Cockburn [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 9. - P1434-1439 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения активностей глюкокиназы и гексокиназы в панкреатических островках с возрастом, при ожирении и при возникновении диабета
Аннотация: Провели сравнительный анализ активностей глюкокиназы (ГЛК) и гексокиназы (ГЕК) в экстрактах панкреатических островков (ПО) крыс Zucker с ожирением и диабетом (СОД) в возрасте 5-6 нед (до появления признаков диабета) и 12 нед (после появления признаков диабета), а также у крыс Zucker с диабетом без ожирения и у крыс Zucker с ожирением без диабета. У крыс с ожирением в возрасте 5-6 нед, независимо от последующих признаков диабета, отметили гиперинсулинемию на фоне нормальной конц-ии циркулирующей глюкозы; активность ГЛК в ПО этих двух групп крыс оказывалась выше, чем у крыс того же возраста с развившимся в последствии диабетом без ожирения. Активность ГЕК и сродство ГЕК и ГЛК к субстрату у крыс всех трех групп были одинаковыми. У 12-недельных крыс этих групп отметили повышенную секрецию инсулина в обеих группах крыс с ожирением; в ПО крыс с СОД отметили отсутствие секреторного ответа инсулина на глюкозу. Значения K[m] для глюкозы у ГЕК и ГЛК в ПО всех трех групп мышей были одинаковыми, но активность ГЕК в ПО крыс с ожирением была повышенной. Обсуждают роль активностей ГЕК и ГЛК в ПО в развитии диабета и ожирения. США, Howard Huges Med. Inst., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
РАЗВИТИЕ
ГЛЮКОКИНАЗА
ГЕКСОКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cockburn, Brian N.; Ostrega, Diana M.; Sturis, Jeppe; Kubstrup, Christian; Polonsky, Kenneth S.; Bell, Graeme I.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.127

Changes in pancreatic islet glucokinase and hexokinase activities with increasing age, obesity, and the onset of diabetes [Text] / Brian N. Cockburn [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 9. - P1434-1439 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения активностей глюкокиназы и гексокиназы в панкреатических островках с возрастом, при ожирении и при возникновении диабета
Аннотация: Провели сравнительный анализ активностей глюкокиназы (ГЛК) и гексокиназы (ГЕК) в экстрактах панкреатических островков (ПО) крыс Zucker с ожирением и диабетом (СОД) в возрасте 5-6 нед (до появления признаков диабета) и 12 нед (после появления признаков диабета), а также у крыс Zucker с диабетом без ожирения и у крыс Zucker с ожирением без диабета. У крыс с ожирением в возрасте 5-6 нед, независимо от последующих признаков диабета, отметили гиперинсулинемию на фоне нормальной конц-ии циркулирующей глюкозы; активность ГЛК в ПО этих двух групп крыс оказывалась выше, чем у крыс того же возраста с развившимся в последствии диабетом без ожирения. Активность ГЕК и сродство ГЕК и ГЛК к субстрату у крыс всех трех групп были одинаковыми. У 12-недельных крыс этих групп отметили повышенную секрецию инсулина в обеих группах крыс с ожирением; в ПО крыс с СОД отметили отсутствие секреторного ответа инсулина на глюкозу. Значения K[m] для глюкозы у ГЕК и ГЛК в ПО всех трех групп мышей были одинаковыми, но активность ГЕК в ПО крыс с ожирением была повышенной. Обсуждают роль активностей ГЕК и ГЛК в ПО в развитии диабета и ожирения. США, Howard Huges Med. Inst., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
РАЗВИТИЕ
ГЛЮКОКИНАЗА
ГЕКСОКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cockburn, Brian N.; Ostrega, Diana M.; Sturis, Jeppe; Kubstrup, Christian; Polonsky, Kenneth S.; Bell, Graeme I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 99.07-04А2.6

Sturis, Jeppe.
Modelling seasonal predator-prey interactions [Text] / Jeppe Sturis, Carsten Knudsen // J. Theor. Biol. - 1996. - Vol. 178, N 1. - P99-103 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Моделирование сезонных взаимодействий в системе хищник-жертва
Аннотация: Подвергнута критическому анализу модель (Мо) Хански с соавт. (Hanski et al., 1993), учитывающая сезонные особенности взаимодействий в системе хищник-жертва. В анализируемой Мо динамика популяций хищника и жертвы в зимний и летний периоды описывается различными дифференциальными ур-ниями, что приводит к возникновению точек разрыва на границах сезонов. Проблему разрывности удается преодолеть за счет модификации исходных ур-ний Мо; при этом ее поведение не претерпевает качественных изменений - Мо по-прежнему демонстрирует возможность хаотической динамики системы в определенных диапазонах значений параметров. Модифицированная Мо, тем не менее, не является свободной от противоречий, поскольку объединяет в себе описания, полученные эмпирически, и описания, основанные на анализе причинно-следственных механизмов. Дания, Scientific Computing, Novo Nordisk, 2880 Bagsvaerd. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 12

ГРНТИ	34.35.17

ВИНИТИ 341.35.17.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ТЕОРИЯ ПОПУЛЯЦИЙ
СИСТЕМА ХИЩНИК-ЖЕРТВА
СЕЗОННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Knudsen, Carsten

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.07-04А3.13

Sturis, Jeppe.
Modelling seasonal predator-prey interactions [Text] / Jeppe Sturis, Carsten Knudsen // J. Theor. Biol. - 1996. - Vol. 178, N 1. - P99-103 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Моделирование сезонных взаимодействий в системе хищник-жертва
Аннотация: Подвергнута критическому анализу модель (Мо) Хански с соавт. (Hanski et al., 1993), учитывающая сезонные особенности взаимодействий в системе хищник-жертва. В анализируемой Мо динамика популяций хищника и жертвы в зимний и летний периоды описывается различными дифференциальными ур-ниями, что приводит к возникновению точек разрыва на границах сезонов. Проблему разрывности удается преодолеть за счет модификации исходных ур-ний Мо; при этом ее поведение не претерпевает качественных изменений - Мо по-прежнему демонстрирует возможность хаотической динамики системы в определенных диапазонах значений параметров. Модифицированная Мо, тем не менее, не является свободной от противоречий, поскольку объединяет в себе описания, полученные эмпирически, и описания, основанные на анализе причинно-следственных механизмов. Дания, Scientific Computing, Novo Nordisk, 2880 Bagsvaerd. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 12

ГРНТИ	34.03.23

ВИНИТИ 341.03.23.13.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ТЕОРИЯ ПОПУЛЯЦИЙ
СИСТЕМА ХИЩНИК-ЖЕРТВА
СЕЗОННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Knudsen, Carsten

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска