СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Shepherd, R. M.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.277

Shepherd, R. M.
Comparison of the effects of glucose and ketoisocaproic acid on 'бета'-cell pH [Text] / R. M. Shepherd, P. Gilon, J. C. Henquin // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 2. - P171 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Сравнение действия глюкозы и кетоизокапроновой кислоты на pH 'бета'-клеток поджелудочной железы мыши

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ БЕТА
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА/КЕТОИЗОКАПРОНОВОЙ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Gilon, P.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.09-04М6.226

The generation of glucose-responsive human insulin-secreting cells for the therapy of diabetes by in vitro gene therapy for neonatal hyperinsulinism [Text] / M. J. Dunne [et al.] // Quart. J. Med. - 1999. - Vol. 92, N 12. - P760-761 . - ISSN 1460-2725
Перевод заглавия: Генерация отвечающих на глюкозу инсулин-секретирующих клеток человека для лечения диабета путем генотерапии in vitro по поводу гиперинсулинемии новорожденных
Аннотация: Получили культуры чувствительных к глюкозе 'бета'-клеток человека от больного с потенциально летальной, стойкой гиперинсулинемической гипогликемией новорожденных. Эти клетки характеризуются дефектом АТФ-чувствительных K{+}-каналов (K[АТФ]) и способны к пролиферации in vitro благодаря дефекту в факторе детерминации островков, PDX1. Подробно исследовали одну из полученных линий клеток, NES2Y, характеризующуюся отсутствием каналов K[АТФ], слабым ответом на глюкозу, высоким базальным уровнем секреции инсулина и дефектом в гене PDX1. Полученную линию клеток трансфицировали кДНК SUR1, Kir6 и PDX1 и отобрали линию 'бета'-клеток, NISK 9, экспрессирующих все три трансгена. Обсуждают возможность использования полученных клеток с нормально функционирующими рекомбинантными каналами K[АТФ] для трансплантационной терапии диабета и стойкой гиперинсулинемической гипогликемии новорожденных. Великобритания, Deh. Biomed. Sci., Univ. Sheffitld, Sheffield

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ K[АТФ]
ДЕФЕКТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ ДЕФЕКТНЫХ КЛЕТОК
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Dunne, M.J.; Cosgrove, K.E.; Chapman, J.C.; Shepherd, R.M.; Lindley, K.J.; Aynsley-Green, A.; James, R.F.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.413

Effect of the benzodiazepine tranquillister, midazolam, on corticosteroid biosynthesis in vitro; action at several loci [Text] / C. D. Holloway [et al.] // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 121, Suppl. - P76 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние транквилизатора бензодиазепинового ряда мидазолама на биосинтез кортикостероидов in vitro; действие в нескольких местах
Аннотация: Различные производные имидазола, как и транквилизаторы БД-ряда, угнетают биосинтез кортикостероидов на одном или нескольких этапах. Мидазолам (I; 20 мкг/мл), имеющий в своей структуре функц. группы обоих классов, значительно угнетал стимулируемую АЦХ (1 нМ) базальную продукцию кортизола в клетках пучковой зоны надпочечников in vitro (JC[5][0]-6 мкг/мл). Одновременно наблюдали уменьшение выделения 11-деоксилкортизола, но увеличение продукции прегненолона. I в низкой конц-ии (8 мкг/мл) вызывал нечувствит. к АЦХ 30-кратное увеличение выделения 17-'альфа'-гидроксипрогестерона, а в высоких - заметно угнетал. I (20 мкг/мл) угнетал превращение в кортизол 17-'альфа'-деоксистероидных предшественников (5 мкМ) 20-'альфа'-гидроксихолестерола, прегненолона и прогестерола приблизительно на 80%, 17-'альфа'-гидроксипрегненолона и 17-'альфа'-гидроксипрогестерона (на 'ЭКВИВ'50%) и 21-деоксикортизола и 11-деоксикортизола (на 'ЭКВИВ'30%). Получ. результаты объясняют способностью I угнетать 17-'альфа'-(в высоких конц-ях), 11-'бета'- и 21-гидроксилирование (в низких конц-ях). При приеме внутрь конц-ия I в плазме крови была ниже (500 нг/мл), а у б-ных в условиях интенсивной терапии выше, чем в настоящем эксперименте. Считают, что мембраны коры надпочечников предпочтит. адсорбируют БД. Великобритания, Western Infirmary, Glasgow G11 6NT

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.21
Рубрики: МИДАЗОЛАМ
БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Holloway, C.D.; Shepherd, R.M.; Gray, C.E.; Corrie, J.E.T.; Kenyon, C.J.; Fraser, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.520

Mechanism of dantrolene action in the inhibition of adrenocortical steroidogenesis [Text] : pap. 9th Joint Meet. Brit. Endocrine Soc., Glasgow, 19-22 March, 1990 / I. Thomson [et al.] // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, Suppl. - P110 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Механизм ингибирующего действия дантролена на стероидогенез в надпочечниках

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.25.09
Рубрики: ДАНТРОЛЕН
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Thomson, I.; Shepherd, R.M.; Fraser, R.; Kenyon, C.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.175

Shepherd, R. M.
Glibenclamide- and apamin-sensitive potassium channels in the mechanism of angiotensin stimulation of aldosterone synthesis [Текст] / R. M. Shepherd, R. Fraser, C. J. Kenyon // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 123, Suppl. - С. 57 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Глибенкламид- и апамин-чувствительные калиевые каналы в механизме стимуляции ангиотензином синтеза альдостерона
Аннотация: Изучение оттока К+ от изолированных адренокортикальных Кл выявило быстрый и медленный компоненты. Ангиотензин II (АНГ) задерживает отток в быстром компоненте и ускоряет его в медленном компоненте. Эти процессы могут быть связаны с мобилизацией Ca. Изучали взаимодействия ионных потоков и их роль в регуляции синтеза альдостерона (АЛ) в бычьих адренокортикальных Кл, используя глибенкламид (Г; блокирует АТФ-чувствительные К+-каналы) и апамин (АП; тормозит Ca{2}+-чувствительный отток К+). Оба средства тормозили отток К+ при добавлении к Кл, предварительно нагруженных {4}{3}K. АНГ имел тенденцию блокировать эффект Г. Эффект АП на отток К+ не был адитивным с эффектом АНГ. АП и Г сдвигали кривую ответа АЛ на АНГ влево (т. е, Кл были в 10 раз более чувствительны к АНГ). Заключают, что АП и Г, снижая отток К+, могут деполяризовать адренокортикальные Кл и делать их более чувствительными к АНГ. Эффект АНГ на АП- и Г-типы каналов являются независимыми. Великобритания, MRC Blood Pressure Unit. Glasgow G11 6NT.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
СИНТЕЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ
АНГИОТЕНЗИН
ЭФФЕКТ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЛИБЕНКЛАМИД
АПАМИН

Доп.точки доступа:
Fraser, R.; Kenyon, C.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.05-04М6.143

The role of potassium and other ions in the control of aldosterone synthesis [Text] : [Pap.] 4th Conf. Adrenal Cortex, Atlanta, Ga, 17-19 June, 1990 / C. J. Kenyon [et al.] // Endocrine Res. - 1991. - Vol. 17, N 1-2. - P225-236 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Роль K{+} и других ионов в регуляции синтеза альдостерона
Аннотация: Влияние верапамила (I) на отток {4}{3}K из Кл надпочечника быка определяли на 2 стадиях стимуляции ангиотензином II (A-II). В первые 10 мин стимуляции А-II и I замедляли отток K{+} и их действие было аддитивным. При последующем добавлении I, отток K{+} снова замедлялся. Считают, что I предотвращает открытие Ca{2}{+}-зависимых K{+}-каналов путем блокирования Ca{2}{+}каналов. Однако I не влиял на отток Ca{2}{+}, стимулированный A-II. Помимо блокирования Ca{2}{+}-каналов, I оказывал прямое подавляющее действие на отток K{+}. С помощью рентгеновского облучения показано бимодальное распределение конц-ии K{+} в контрольных Кл коры надпочечников быка. В Кл, стимулированных А-II в течение 5 мин, конц-ия K{+} была меньше, чем в контроле, и бимодально не распределялась. При обработке A-II уровень Na{+} увеличивался, конц-ия Cl{-} снижалась, а конц-ия P - оставалась неизмененной. Считают, что A-II подавляет Na{+}/K{+} АТФазную активность. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G11 6NT. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
СИНТЕЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КАЛИЙ
АНГИОТЕНЗИН
ВЕРАПАМИЛ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Kenyon, C.J.; Shepherd, R.M.; Fraser, R.; Pediani, J.D.; Elder, H.Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.171

Shepherd, R. M.
Membrane permeability to K{+} and the control of aldosterone synthesis: Effects of valinomycin and cromakalim in bovine adrenocortical cells [Text] / R. M. Shepherd, R. Fraser, C. J. Kenyon // J. Mol. Endocrinol. - 1992. - Vol. 9, N 2. - P165-173 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Мембранная проницаемость для K{+} и контроль синтеза альдостерона. Влияние валиномицина и кромакалина в клетках коры надпочечника крупного рогатого скота
Аннотация: Стимуляция ангиотензином II (А-II) синтеза альдостерона в первичной культуре Кл коры надпочечников крупного рогатого скота ассоциирована с деполяризацией мембран Кл; калиевый ионофор иономицин заметно усиливает базальный и стимулир. А-II синтез альдостерона. При конц-ии валиномицина 10 нМ стимулированный А-II синтез альдостерона подавляется. Антигипертензивный препарат кромакалин, открывающее К{+}-каналы, стимулирует синтез альдостерона при конц-ии 2 мкМ и не оказывает действия при конц-ии 40 мкМ. Высокие конц-ии кромокалина подавляют синтез альдостерона, стимулированный А-II, гидроксихолестерином и прегненолоном. Великобритания, MRC Blood Pressure Unit., Western Infirmary, Glasgow G11 6NT. Библ. 29.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ГОРМОНЫ
АЛЬДОСТЕРОН
СИНТЕЗ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛИЙ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Fraser, R.; Kenyon, C.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска