Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Persson, M. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.05-04М5.018

    Persson, M. G.
    Oxygen or low concentrations of nitric oxide reverse pulmonary vasoconstriction induced by nitric oxide synthesis inhibition in rabbits [Text] / M. G. Persson, H. Kalzen, L. E. Gustafsson // Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 150, N 4. - P405-411 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Кислород или окись азота в низкой концентрации реверсируют легочную вазоконстрикцию, индуцированную ингибированием синтеза окиси азота у кроликов
Аннотация: Изучали роль окиси азота (ОА) и кислорода (О[2]) в регуляции легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и при замещении ОА после ингибирования образования эндогенной ОА. В условиях искусственной вентиляции (F[1]O[2]= =21%) открытой грудной клетки кролика ЛСС составило 56'+-'6 см Н[2]O*мл{-}{1}*мин{-}{1}*1000{-}{1} (mRU). Введение N-нитро-L-аргинин-метилового эфира (НАМЭ) в дозе 30 мг*кг{-}{1}, ингибитора синтетазы, привело к увеличению ЛСС до 122'+-'17 mRU и возрастанию АД. Но обработка экзогенной ОА (0,014-9 p. p. m. во вдыхаемом воздухе) дозо-зависимо и обратимо противодействовала влиянию НАМЭ на ЛСС без изменения АД. Следует отметить, что НАМЭ-индуцированная вазоконстрикция строго зависела от содержания О[2]. Так, в условиях гипоксической вентиляции (F[1]O[2]=10%) ЛСС возрастало 'ЭКВИВ' в 4 раза в присутствии НАМЭ, а увеличение F[1]O[2] (21- 100%) дозо-зависимо и обратимо нейтрализовало влияние НАМЭ на ЛСС. Т. обр., полученные данные свидетельствуют о том, что ингаляция низких доз ОА может действовать как заместитель при ингибировании эндогенного синтеза ОА. Легочная вазоконстрикция, вызванная ингибированием NO синтеза, наступает, вероятно, в результате взаимодействия с О[2]-зависимыми регуляторными механизмами. Эндогенная ОА взаимодействует с О[2], вызывая легочную гипоксическую прессорную р-цию вазодилаторного компонента с неизвестным констрикторным механизмом действия. Швеция, Dep. of Physiol. Karolinska Institute, S-171 77, Stockholm. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ
ЛЕГКИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КИСЛОРОД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kalzen, H.; Gustafsson, L.E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.705

    Persson, M. G.
    Allergen-induced airway obstruction in guinea-pigs is associated with changes in nitric oxide levels in exhaled air [Text] / M. G. Persson, L. E. Gustafsson // Acta physiol. scand. - 1993. - Vol. 149, N 4. - P461-466 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Индуцированная аллергеном обструкция дыхательных путей у морских свинок связана с изменением уровня окиси азота в выдыхаемом воздухе
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ЭНДОГЕННАЯ
ВЛИЯНИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Gustafsson, L.E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.11-04И8.125

   
    Lung distension and carbon dioxide affect pulmonary nitric oxide formation in the anaesthetized rabbit [Text] / S. Stromberg [et al.] // Acta physiol. scand. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P59-67 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние растяжения легочной ткани и углекислоты на образование оксида азота в легких у кроликов под наркозом
Аннотация: У находившихся под наркозом кроликов при негативном экстракорпоральном давлении определяемое хемилюминесцентным методом кол-во выдыхаемого NO возрастало. Аналогичный эффект констатировали при воспроизведении позитивного экстракорпорального давления. Чем быстрее повышалась при этом функциональная остаточная емкость легких, тем выше оказывался начальный максимум кол-ва выдыхаемого NO, переходивший затем в плато. Чем больше повышалась эта емкость, тем выше оказывалось данное плато. Экспериментальная гиперкапния сокращала кол-во выдыхаемого NO. Швеция, Karolinska Institute, S-171 77 Stockholm. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.35
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИД АЗОТА
СЕКРЕЦИЯ
ДВУОКИСЬ УГЛЕРОДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stromberg, S.; Lonnqvist, P.A.; Persson, M.G.; Gustafsson, L.E.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.11-04М2.567

   
    Lung distension and carbon dioxide affect pulmonary nitric oxide formation in the anaesthetized rabbit [Text] / S. Stromberg [et al.] // Acta physiol. scand. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P59-67 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние растяжения легочной ткани и углекислоты на образование оксида азота в легких у кроликов под наркозом
Аннотация: У находившихся под наркозом кроликов при негативном экстракорпоральном давлении определяемое хемилюминесцентным методом кол-во выдыхаемого NO возрастало. Аналогичный эффект констатировали при воспроизведении позитивного экстракорпорального давления. Чем быстрее повышалась при этом функциональная остаточная емкость легких, тем выше оказывался начальный максимум кол-ва выдыхаемого NO, переходивший затем в плато. Чем больше повышалась эта емкость, тем выше оказывалось данное плато. Экспериментальная гиперкапния сокращала кол-во выдыхаемого NO. Швеция, Karolinska Institute, S-171 77 Stockholm. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИД АЗОТА
СЕКРЕЦИЯ
ДВУОКИСЬ УГЛЕРОДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stromberg, S.; Lonnqvist, P.A.; Persson, M.G.; Gustafsson, L.E.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.05-04М4.472

   
    Endogenous nitric oxide in exhaled air from patients withh liver cirrhosis [Text] / C. Soderman [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, N 6. - P591-597 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Эндогенный оксид азота в выдыхаемом воздухе от больных циррозом печени
Аннотация: У больных циррозом печени содержание NO в выдыхаемом воздухе было выше, чем в контроле, причем ее содержание коррелировало с тяжестью заболевания, активностью щелочной фосфатазы, аспартат- и аланинаминотрансфераз и конц-ией билирубина в СК. При этом не обнаружили корреляции с эндогенными ингибиторами NO-синтазы. Швеция, Dep. of Physiology, and Dep. of Internal Medicine at Dandervd Hospital, Karolinska Inst. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ВЫДЫХАЕМЫЙ ВОЗДУХ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Soderman, C.; Leone, A.; Furst, V.; Persson, M.G.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.07-04М2.440

   
    Endogenous nitric oxide as a probable modulator of pulmonary circulation and hypoxic pressor response in vivo [Text] / M. G. Persson [et al.] // Acta physiol. scand. - 1990. - Vol. 140, N 4. - P449-457 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Эндогенная окись азота как возможный модулятор легочной гемодинамики и гипоксического прессорного ответа in vivo
Аннотация: У кроликов с ИВЛ и открытой грудн. клеткой легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) при нормоксич. вентиляции (НВ; F=21%) составляло 78'+-'16 см водн. ст.* *мл1}*мин*10001}. При гипоксич. вентиляции (ГВ; F=10%) ЛСС повышалось до 117'+-'17 см водн. ст.* *мл1}*мин*10001}. N-нитро-L-аргинин метилэфир (I), ингибитор NO-синтетазы, повышал ЛСС при НВ до 192'+-' '+-'28, а при ГВ до 462'+-'80 см водн. ст.*мл1}*мин*10001}. При введении I отмечалось также повышение среднего АД, снижение сердечного выброса, особенно выраженное при ГВ. L-аргинин изменял влияние I на ЛСС (140'+-'26 и 239'+-'12 см. водн. ст.*мл1}*мин*10001}, соотв. при НВ и ГВ). У кроликов при спонтан. дыхании с неповрежденной грудной клеткой I вызывал значит. снижение РаО[2] и увеличение частоты дыхания, центр. ВД при неизменных рН, РСО[2] и ВЕ. Т. обр., эндог. NO, возможно, является регулятором вентиляционно-перфузионного соотношения при НВ и эндог. модулятором прессорного ответа при гипоксии. Швеция, Karolinska Inst. Box 60400, 104 01 Stockholm. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
ГЕМОДИНАМИКА
ГИПОКСИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
ЭНДОГЕННАЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Persson, M.G.; Gustafsson, L.E.; Wiklund, N.P.; Moncada, S.; Hedovist, P.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т1.287

   
    Role of adenosine in functional hyperemia in skeletal muscle as indicated by pharmacological tools [Text] / M. G. Persson [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, N 1. - P52-57 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Значение аденозина в функциональной гиперемии скелетных мышц, оцениваемое фармакологическими методами
Аннотация: Изучали влияние в-в на микроциркуляцию мышц наркотизир. кроликов. Эл. стимуляция двигат. нерва приводила к дилатации преимущественно терминальных артериол. Продолжительность (0,5 мс) и амплитуда (1,5-5 В) импульса предотвращали активацию вазоконстрикторных волокон, что подтверждалось также отсутствием действия фентоламина на стимулир. гиперемию. Специфич. антагонист аденозиновых рецепторов 1,3-дипропил-8-псульфофенилксантин (10{-}{5} М) снижал гиперемию при сокращении мышцы, а также сосудорасширяющее действие ингибитора захвата аденозина дипиридамола (10{-}{8}- 10{-}{6} М). Действие обоих в-в было более выраженным в терминальной части артериол. Стимуляция двигат. нерва не вызывала изменений в диаметре сосудов при блокаде нейромышечной передачи панкуронием. Считают, что функцион. гиперемия имеет постсинаптич. природу и частично обусловлена активацией аденозиновых рецепторов. Швеция, Karolinska Inst., Box 60400, S-10401 Stockholm. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
АРТЕРИОЛЫ
ДИПИРИДАМОЛ
ДИППОНИЛ-8-П-СУЛЬФОФЕНИЛКСАНТИН* 1,3-
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Persson, M.G.; Ohlen, A.; Lindbom, L.; Hedqvist, P.; Gustafsson, L.E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.03-04М2.383

    Persson, M. G.
    Nitric oxide reguirement for vasomotor nerve-induced vasodilatation and modulation of resting blood flow in muscle microcirculation [Text] / M. G. Persson, N. P. Wiklund, L. E. Gustafsson // Acta physiol. scand. - 1991. - Vol. 141, N 1. - P49-56 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Необходимость оксида азота для вазодилатации, вызванной вазомоторными нервами, и модуляции кровотока в покое в микроциркуляторном русле мышцы
Аннотация: У кроликов в условиях биомикроскопии m. tenuissimus, в/в введение N-нитро-L-аргинина (I; 1-100 мг/кг) дозозависимым образом повышало АД и вызывало сужение микрососудов. Введение 30 мг/кг I увеличивало АД до 135% от исходного уровня, а просвет поперечных артериол, терминальных артериол и венул уменьшался до 75%, 85% и 88% соответ. Скорость кровотока в поперечных артериолах снижалась от 0,68 до 0,24 нл/с. Все эффекты устранялись введением L-аргинина (1 г/кг, в/в), но не D-аргинина. I значит. уменьшал вазодилятацию на АХ (аппликация; 0,03-3 мкМ), но не нитропруссида (300 нМ) и вазодилятацию, вызванную раздражением моторного нерва у обездвиженных кроликов, после предварит. введения гуанетидина. Вместе с тем, аппликация I не изменяла гиперемию после раздражения моторного нерва и авторегуляторные р-ции на ступенчатое снижение перфузионного давления. Полагают, что эндогенный NO, образующийся из L-аргинина, является модулятором тонуса микрососудов in vivo. Швеция, Dep. of Physiology, Karolinska Inst. 104 01 Stockholm. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
АРГИНИН
АРГИНИН*L
ОКСИД АЗОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Wiklund, N.P.; Gustafsson, L.E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.10-04М2.380

   
    Metabolic and basal regulation of muscle blood flow [Text] : [Abstr.] 20 Nord. Congr. Physiol. and Pharmacol., Copenhagen, Aug. 16-19, 1992 / M. G. Persson [et al.] // Acta physiol. scand. Suppl. - 1992. - Vol. 146, N 608. - P31 . - ISSN 0302-2994
Перевод заглавия: Метаболическая и базальная регуляция мышечного кровотока
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
КРОВОТОК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Persson, M.G.; Hedovist, P.; Wiklund, N.P.; Ohlen, A.; Lindbom, L.; Gustafsson, L.E.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.620

   
    Neurogenic control of muscle blood flow; especially vasodilator influence [Text] : [Abstr.] 20 Nord. Congr. Physiol. and Pharmacol., Copenhagen, Aug. 16-19, 1992 / L. E. Gustafsson [et al.] // Acta physiol. scand. - 1992. - Vol. 146, N 608 Suppl. - P31 . - ISSN 0302-2994
Перевод заглавия: Нейрогенный контроль мышечного кровотока: специальный анализ вазодилататорного влияния
Аннотация: На тончайшей мышце (ТМ) кролика с применением метода прижизненной микроскопии вызывали вазодилатацию (ВД) микрососудов эл. стимуляцией периферич. конца иннервирующего ТМ нерва. Ингибитор NO-синтазы L-NAME уменьшал ВД; добавление антагониста в-ва Р спантида не усиливало этот эффект. L-NAME подавлял также ВД, вызываемую в-вом Р или нейрокинином А. ВД брыжеечных сосудов, вызываемая стимуляцией седалищного нерва, блокировалась антагонистом NK[1]рецепторов и L-NAME. L-NAME также значительно подавлял ВД, вызываемую стимуляцией гипоталамуса. Делают вывод, что ВД в скелетных мышцах обусловлена активацией нервных волокон, содержащих тахикинины, и опосредована через выделение NO. Швеция, Karolinska Institutet, S-104 01 Stockholm. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ТОЧАЙШАЯ МЫШЦА
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКИСЬ АЗОТА
НИТРОАРГИНИН
ВЕЩЕСТВО Р
ТАХИКИНИНЫ
НЕЙРОКИНИН А
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Gustafsson, L.E.; Persson, M.G.; Wiklund, N.P.; Wei, S.Z.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)