СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Parratt, James$<.>)

Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.23

Parratt, James.
Pronounced antiarrhythmic effects of ischaemic preconditioning - are there possibilities for pharmacological exploitation? [Text] / James Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy Papp // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, N 3-4. - P225-234 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Выраженные антиаритмические эффекты предварительной [кратковременной] ишемии: имеются ли возможности для [терапевтического] применения?
Аннотация: Обзор. Предварительная кратковременная коронарная окклюзия значительно уменьшает частоту встречаемости и тяжесть аритмий при последующей длительной коронарной окклюзии и тяжесть ультраструктурных повреждений при ишемии миокарда. Рассматривают возможные механизмы защитного противоаритмического эффекта предварительной кратковременной ишемии. Указывают на возможность участия в этом феномене NO, брадикинина, ПГ, а также цГМФ. Обсуждают возможность применения соответствующих фармакологических средств для создания защитного антиаритмического эффекта, аналогичного защитному влиянию предварительной ишемии. Великобритания, Univ. of Strathclyde, Royal College, Glasgow G1 1XW. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.02
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ИШЕМИЯ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
АНТИАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.291

Parratt, James R.
Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / James R. Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy. Papp // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P837-842 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Брадикинин как эндогенное защитное вещество миокарда с особым вниманием к ишемической прекондиции - краткий обзор данных
Аннотация: Обзор. Приводятся данные о том, что эндогенно выделенный брадикинин играет основную роль в защите сердца от последствий острого повреждения миокарда, включающие в себя факты, что кинины генерируются при ишемии миокарда, но когда они вводятся, они являются защищающими сердце (напр., антиаритмическими средствами); что лекарственные препараты, к-рые увеличивают выделение брадикинина из ишемизированного сердца, снижают ишемическое повреждение и наоборот, лекарственные препараты, к-рые блокируют брадикининовые рецепторы, ослабляют снижение ишемического повреждения, происходящего от выделения или введения брадикинина. Возможный механизм брадикинина в защите сердца при ишемической прекондиции суммируется в обзоре. Ишемическая прекондиция может быть определена как значительное снижение тяжести ишемических изменений, к-рые являются результатом окклюзии коронарной артерии, когда ей предшествуют краткие периоды ишемии миокарда (регионарной или глобальной). Возможные механизмы защиты сердца, вызванные брадикинином (и ишемической прекондицией) также суммируются. Наиболее вероятно, это генерация цГМФ внутри ишемического миокарда после стимулированной брадикинином генерации и выделения оксида азота из клеток эндотелия. Великобритания, Department of Physiology and Pharmacology, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.40

Parratt, James R.
Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / James R. Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy. Papp // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P837-842 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Брадикинин как эндогенное защитное вещество миокарда с особым вниманием к ишемической прекондиции - краткий обзор данных
Аннотация: Обзор. Приводятся данные о том, что эндогенно выделенный брадикинин играет основную роль в защите сердца от последствий острого повреждения миокарда, включающие в себя факты, что кинины генерируются при ишемии миокарда, но когда они вводятся, они являются защищающими сердце (напр., антиаритмическими средствами); что лекарственные препараты, к-рые увеличивают выделение брадикинина из ишемизированного сердца, снижают ишемическое повреждение и наоборот, лекарственные препараты, к-рые блокируют брадикининовые рецепторы, ослабляют снижение ишемического повреждения, происходящего от выделения или введения брадикинина. Возможный механизм брадикинина в защите сердца при ишемической прекондиции суммируется в обзоре. Ишемическая прекондиция может быть определена как значительное снижение тяжести ишемических изменений, к-рые являются результатом окклюзии коронарной артерии, когда ей предшествуют краткие периоды ишемии миокарда (регионарной или глобальной). Возможные механизмы защиты сердца, вызванные брадикинином (и ишемической прекондицией) также суммируются. Наиболее вероятно, это генерация цГМФ внутри ишемического миокарда после стимулированной брадикинином генерации и выделения оксида азота из клеток эндотелия. Великобритания, Department of Physiology and Pharmacology, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.282

Parratt, James R.
Delayed protection of the heart against ischaemia [Text] / James R. Parratt, Laszlo Szekeres // Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 10. - P351-355 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Отсроченная защита сердца от ишемии
Аннотация: Обзор. Анализируют данные литературы, свидетельствующие, что предварительная кратковременная ишемия, электростимуляция сердца с высокой частотой, введение катехоламинов, простациклина и некоторых бактериальных эндотоксинов способны повысить резистентность сердца к ишемии, развившейся вскоре после перечисленных воздействий, а также через 24-72 ч после них. В промежуточные сроки защитного эффекта не наблюдали. Обсуждают возможные механизмы отсроченного повышения резистентности сердца к ишемии. Великобритания, Univ. of Strathclyde Royal College, Glasgow G1 1XW. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ОТСРОЧЕННАЯ ЗАЩИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Szekeres, Laszlo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.09-04М5.140

Exercise 24 h prior to coronary artery occlusion reduces arrhythmia severity in anaesthetised dogs: Role of nitric oxide [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, London, 12-14 Apr., 2000 / Agnes Vegh [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 525. - 15P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ослабление аритмии сердца у находящихся под наркозом собак проведением физической нагрузки за 24 часа до пережатия коронарной артерии: роль оксида азота
Аннотация: У находившихся под наркозом собак пережатием левой передней нисходящей коронарной артерии сердца вызывали возникновение желудочковой фибрилляции. Производимая собаками за 24 часа до пережатия упомянутой артерии работа на третбане с возрастающей нагрузкой (систолическое артериальное давление при этом повышалось в среднем со 151 до 222 мм рт. ст., а частота сокращений сердца - в среднем со 119 до 206/мин) предотвращала возникновение фибрилляции при последующем пережатии артерии, повышая выживаемость при чередовании ишемии миокарда с его реперфузией. Такого защитного эффекта предварительной физической работы не наблюдали, если собакам перед пережатием артерии в/в вводили аминогуанидин, ингибитор NO-синтазы. Предварительная работа предотвращала происходившее при пережатии коронарной артерии понижение чувствительности барорецепторного рефлекса при в/в введении собакам фенилэфрина. Венгрия, Albert Szent-Gyorgyi Medical Univ. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.55.15.11
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРДЦЕ
ФИБРИЛЯЦИЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ОКИСЬ АЗОТА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Babai, Laszlo; Kovacs, Krisztian; Papp, Julius; Parratt, James R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.90

Streptozotocin diabetes protects against arrhythmias in rat isolated hearts: Role of hypothyroidism [Text] / Liqun Zhang [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 435, N 2-3. - P269-276 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Стрептозотоциновый диабет защищает изолированное сердце крысы от аритмии: роль гипотиреоза
Аннотация: Крысам через 72 ч после введения стрептозотоцина (60 мг/кг; в/б) введили протамин-цинк-инсулин (10 ед/д; п/к) или ТЗ (10 мкг/кг; п/к) в течение 8 нед. У крыс со стрептозотоциновым диабетом содержание св. Т4 в Св крови, ректальная т-ра и частота сокращений изолированного сердца (препарат по Лангендорфу) были значительно ниже, чем в контроле. Введение ТЗ или инсулина устраняло указанные различия. В условиях ex vivo ишемия-реперфузия миокарда вызывала фибрилляцию желудочков у крыс контрольной группы, но не у животных с диабетом или гипотиреозом, вызванным метимазолом. Данное защитное действие устранялось при введении ТЗ или инсулина. Сделан вывод, что вызванный диабетом гипотиреоз может быть одним из факторов отсутствия аритмий, вызванных ишемией-реперфузией миокарда, у крыс с диабетом. Великобритания, Strathclyde Inst. of Biomed. Sciences, Univ. of Stratchlyde in Glasgow, 27 Taylor Street Glasgow G4 ONR Scotland.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОТЕРИОЗ
СОЧЕТАНИЕ
ЗАЩИТА ОТ АРИТМИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Liqun; Parratt, James R.; Beastall, Graham H.; Pyne, Nigel J.; Furman, Brian L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.529

Endotoxin-induced impairment of vascular smooth muscle contractions elicited by different mechanisms [Text] / Marc Bigaud [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 190, N 1-2. - P185-192 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Различные механизмы нарушений сократительной способности гладкомышечных клеток сосудов, вызываемых эндотоксином
Аннотация: Крысам Вистар (250-350 г) вводили в/б 20 мг/кг липополисахарида эндотоксина (ЛПЭ). Животных забивали через 4 час. во время максим. гипореактивности, вырезали аорту, к-рую разрезали на колечки шириной 3 мм, механически уделяли эндотелий. Констрикция, вызываемая инданидином (10 Нм-0,1 мМ), фенилэфрином (1 нМ-10 мкМ в присутствии и в отсутствие нитрендипина 1 мкМ), (-) Bay К 8644 (0,1 нМ-1 мкМ), (+) S 202-791 (1 нМ-10 мкМ в присутствии 12-40 мМ KCl) и калимицина (10 нМ-10 мкМ в присутствии 1,25 мМ внеклеточного CaCl[2]) значительно угнетена у крыс, получивших ЛПЭ по сравнению с животными, к-рым вводили физиол. р-р. Депрессия конструкции после введения ЛПЭ заметно уменьшалась при добавлении в инкубационную среду CaCl[2] (1 нМ-30 мМ) на фоне действия KCl (40 и 100 мМ) или калимицина (3 мМ). Кофеин (50 мМ) в бескальциевой среде вызывал одинаковую констрикцию как у подопытных, так и у контрольных крыс. Франция, Lab. de Pharmacologie Cellulaire et Moleculaire (CNPS URA 0600), Univ. Louis Pasteur de Strasbourg, BP 24. 67401 Illkirch Cedex. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЭНДОТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bigaud, Marc; Julou-Schaeffer, Geraidine; Parratt, James R.; Stoclet, Jean-Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.109

An L-arginine-derived factor mediates endotoxin-induced vescular hyposensitity to calcium [Text] / Gillian A. Gray [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 191, N 1. - P89-92 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Образующийся из L-аргинина фактор опосредует вызываемую эндотоксином гипочувствительность сосудов к кальцию
Аннотация: Изолир. кольцевые сегменты аорты (СА), выделенные у крыс через 4 ч после в/б введения животным бактериального эндотоксина (БЭТ; 20 мг/кг липополисахарида кишечной палочки), проявляли в деполяризующем р-ре (100 мМ K+) сниженную чувствительность к спазмогенному действию Ca{2}+ (10 мкМ-10 мМ CaCl[2]). В присутствии L-аргинина (I; 1 мМ) отмечали дополнит. снижение чувствительности СА к Ca{2}+, тогда как N-нитроаргинина метиловый эфир (300 мкМ) или N-монометил-I (300 мкМ), являющиеся ингибиторами синтеза NO из I, восстанавливали чувствительность СА к Ca{2}+ до величины в контроле. Восстановление чувствительности СА к Ca{2}+, сниженной БЭТ, отмечали также после воздействия метиленовым синим (10 мкМ), являющимся ингибиротом растворимой гуанилатциклазы. Заключают, что развитие гипочувствительности сосудов к Ca{2}+ после воздействия БЭТ обусловлено стимуляцией образования NO из I. Франция, Universite Louis Pasteur de Strasbourg, CNRS URA 600, B. P. 24, 67401 Illkirch. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД
АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ РЕЛАКСИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЭНДОТОКСИН КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ
ФРАГМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gray, Gillian A.; Julou-Schaeffer, Geraldine; Oury, Kleber; Fleming, Ingrid; Parratt, James R.; Stoclet, Jean-Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.432

Incubation with endotoxin activates the L-arginine pathway in vascular tissue [Text] / Ingrid Fleming [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 171, N 2. - P562-568
Перевод заглавия: Инкубация с эндотоксином активирует L-аргининовый путь в сосудистой ткани
Аннотация: После инкубации с эндотоксином (100 нг/мл) в течение 5 час снижалась р-ция на НА кольцевидных отрезков аорты крысы. Этот эффект не зависел от эндотелия. Ингибитор синтеза NO N-монометил-L-аргинин (300 мкМ), но не его неактивный D-энантомер восстанавливал сократит. ответ препаратов после воздействия эндотоксина до контрольного уровня. L-аргинин (1 мМ) предупреждал этот эффект. В отсутствие N-монометил-L-аргинина, L-, но не D-аргинин вызывал расслабление обработанных эндотоксином, но не контрольных препаратов. Расслабление, вызванное L-аргинином, блокировалось путем ингибирования гуанилатциклазы метиленовой синью (3 мкМ). При этом содержание цГМФ в обработанных эндотоксином тканях, было в 10 раз выше, чем в контрольных. Полученные данные показывают, что эндотоксин оказывает прямое действие на сосудистые ткани, активируя L-аргининовый путь. Это приводит к продукции в-ва, к-рое, подобно NO, активирует растворимую гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ в гладкой мышце. Франция, Lab. de Pharmacol. Cell. et Molecul., Univ. Louis Pasteur de Strasbourg, CNRS URA 600, В.Р. 24, 67401 Illkirch. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА
ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА
ЦГТФ
АРГИНИН
ЭНДОТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fleming, Ingrid; Gray, Gillian A.; Julou-Schaeffer, Geraldine; Parratt, James R.; Stoclet, Jean-Claude

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.433

Gray, Gillian A.
Endotoxin-induced impairment of vascular reactivity in the pithed rat: Role of arachidonic acid metabolites [Text] / Gillian A. Gray, Brian L. Furman, James R. Parratt // Circ. Shock. - 1990. - Vol. 31, N 4. - P395-406 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Вызванное эндотоксином нарушение реактивности сосудов у крыс с разрушенной центральной нервной системой. Роль метаболитов арахидоновой кислоты
Аннотация: У крыс с разрушенной ЦНС при в/в введении эндотоксина (1 мг/кг/час) наблюдалось уменьшение прессорных р-ций на НА, ангиотензин II, Bay К8644 и стимуляцию симпатич. преганглионарных волокон на уровне Т8, к-рое предотвращалось ингибированием циклооксигеназы флурбипрофеном (5 мк/кг, в/в) и ингибированием циклооксигеназы и липоксигеназы BW755С (50 мг/кг, перорально). Уменьшение р-ций на НА наблюдалось также при в/в введениях простагландина Е[2] (5 мкг/кг/мин), и ф-ра активаций тромбоцитов (ФАТ, 250 нг/кг), но не аналога простациклина - илопроста (0,1 мкг/кг/мин). ФАТ уменьшал и р-ции на симпатич. стимуляцию. Т. обр., в нарушении реактивности сосудов при действии эндотоксина могут играть роль продукты циклооксигеназы и, возможно, ФАТ. Великобритания, Dept. of Physiol. and Pharmacol., Univ. of Strathclyde, Glasgow GI 1ХW, Scotland. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ К КОНСТРИКТОРНЫМ ФАКТОРАМ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТОКСИН
ФАКТОР АКТИВАЦИЙ ТРОМБОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Furman, Brian L.; Parratt, James R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.183

Loss of vascular responsiveness induced by endotoxin involves L-arginine pathway [Text] / Geraldine Julou-Schaeffer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 4. - PН1038-Н1093 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Снижение сосудистой реактивности, вызываемой эндотоксином, связано с метаболизмом L-аргинина
Аннотация: Изучалась роль NO, образующего из L-аргинина (L-Ар), в снижении сосудистой реактивности (СР) у крыс, вызванной эндотоксемией. Введение липополисахарида E. coli (I; 20 мг/кг; в/б за 4 ч до эксперимента) приводило к сдвигу кривой "конц-ия-ответ" для НА вправо и снижению на 43 и 54% макс. сокращений колец аорты, содержащих и не содержащих эндотелий (Эн), соотв. Этот эффект I не был чувствительным к индометацину (10 мкМ). Напротив, N-монометил-L-Ар (L-МАр; 300 мкМ) и метиленовый синий (10 мкМ) восстанавливали макс. сокращения до контр. значений вне зависимости от наличия Эн. В присутствии L-Ар, а не D-Ар нормализации СР под действием L-МАр не наблюдалось. Более того, L-Ар потенциировал действие I на СР. Инфузия I (5 мг/кг/ч; в/в) вызывла снижение прессорного ответа на НА (0,1- 10 мг/кг), к-рое предотвращалось введением L-МАр (30 мг/кг; в/в). Действие L-МАр обращалось введением L-Ар (100 мг/кг; в/в) и не изменялось при введении D-Ар (100 мг/кг; в/в). Получ. результаты свидетельствуют о том, что активация метаболизма L-Ар и Эн-независимая продукция NO играют важную роль в снижении СР при эндотоксемии. Франция, Lab. de Pharmacol. Cell et Mol., Univ. Louis Pasteur de Strasbourg, Cent Nat. de la Rec. Sci Unite de Rech. Associee 600, B. P. 24, 67401 Illkirch. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСЕМИЯ
СОСУДИСТАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
АОРТА
АРГИНИН*L-
МЕТАБОЛИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Julou-Schaeffer, Geraldine; Gray, Gillian A.; Eleming, Ingrid; Schott, Christa; Parratt, James R.; Stoclet, Jean-Claude

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.108

Endotoxin-induced impairment of vasodepressor responses in the pithed rat [Text] / M.Qguz Guc [et al.] // Eur. I. Pharmacol. - 1991. - Vol. 204, N 1. - P63-70 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемое эндотоксином нарушение вазодепрессорных реакций у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом эндотоксин кишечной палочки (I; 250 мкг/кг*ч в/в) вызывал снижение среднего АД в среднем на 11 мм рт. ст. На этом фоне отмечалось уменьшение сосудорасширяющих эффектов эндотелина, СТ. АЦХ, брадикинина, натрия нитропруссида (II) и салбутамола (III). Устранение гипотензивного эффекта I с помощью в/в инфузии ВП (0,64 ед/кг*ч в/в совместно с I) восстанавливало реактивность сосудов на брадикинин. При этом выявлялась тенденция к восстановлению сосудорасширяющего действия эндотелина и II, тогда как сниженная реактивность на АЦХ, СТ и III сохранялась. На фоне в/в инфузии II (400 мкг/кг*ч), обеспечивающей сходное с I снижение среднего АД, сосудорасширяющий эффект СТ значительно уменьшался, однако компенсация с помощью ВП вызываемой II гипотензин полностью восстанавливала действие СТ. В аналогичной ситуации полностью сохранялись гипотензивные р-ции на АЦХ и III. Заключают, что вызываемое I угнетение сосудорасширяющих эффектов различных вазоактивных средств не связано с гипотензивным эффектом I. Указанное изменение реактивности сосудов на сосудорасширяющие средства не м. б. объяснено также повреждающим действием I на эндотелий сосудов. Великобритания, Univ. of Strathelyde, Glasgow GI IXW, Scotland. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Guc, M.Qguz; Gray, Gillian A.; Furman, Brian L.; Parratt, James R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.421

McIntosh, Marie.
Effects of selective opioid receptor agonists and antagonists during myocardial ischaemia [Text] / Marie McIntosh, Kathleen Kane, James Parratt // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 210, N 1. - P37-44 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние избирательных агонистов и антагонистов опиоидных рецепторов при ишемии миокарда
Аннотация: У наркотизир. крыс Sprague-Dawley исследовали антиаритмич. активность 16-метилципренорфина (М8008; I), нор-биналторфимина (II) и налтрексона (III), антагонистов 'дельта'-, 'каппа'- и 'мю'-опиоидных рецепторов (Рц) соответственно, а также влияния агонистов DADLE ('дельта'-Рц), ICI-204448 ('каппа'-РЦ) и глиола ('мю'-Рц) после окклюзии коронарной артерии. I (0,5 мг/кг) при введении за 5 мин до окклюзии уменьшал число желудочковых эктопич. сокращений, но влиял на возникновение фибрилляций желудочков. II и III не оказывали антиаритмич. действия в дозе 0,5 мг/кг, но при введении в дозе 2,5 мг/кг снижали число желудочковых эктопич. сокращений, эпизодов фибрилляции и смертность животных. Все агонисты опиоидных Рц вызывали временное снижение ЧСС и АД, но не обладали аритмогенным действием. Предположили, что 'дельта'- и 'каппа'-антагонисты могут оказывать антиаритмич. влияния, блокируя действие эндогенных пептидов. Великобритания, Dep. of Physiol. and Pharmacol., Glasgow G1 1XW. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АНТАГОНИСТЫ
АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kane, Kathleen; Parratt, James

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т2.159

Oguz, Guc M.
Modification of 'альфа'-adrenoceptor-mediated pressor responses by N-nitro-L-arginine methyl ester and vasopressin in endotoxin-treated pithed rats [Text] / Guc M. Oguz, Brian L. Furman, James R. Parratt // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224, N 1. - P63-69 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модификация метиловым эфиром N-нитроL-аргинина и вазопрессином опосредованных 'альфа'-адренорецепторами прессорных реакций у крыс с разрушенным спинным мозгом, подвергнутых действию эндотоксина
Аннотация: У крыс с разруш. спинным мозгом инфузия эндотоксина E. coli (I) вызывала снижение АД и ослабляла прессорные р-ции на НА, 'альфа'[1]-адреномиметик циразолин (II), 'альфа'[2]-адреномиметик ВНТ 933 и симпатич. стимуляцию. Метиловый эфир N-нитро-L-аргинана (III), ингибирующий синтез NO и ВП в контроле и на фоне I повышали АД и прессорный эффект НА и симпатич. стимуляции. На фоне I под влиянием III усиливался эффект II, но не ВНТ 933. Натрия нитропруссид в дозах, вызывающих сходную с I гипотензию ослаблял действие II; ВП препятствовал указ. действию натрия нитропруссида. Считают, что снижение реактивности сосудов под влиянием I связано с иными факторами, чем активация синтеза NO; возможно I стимулирует синтез ПГ. Великобритания, Univ. of Strathclyde, Glasgow GI 1XW. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА-
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВАЗОПРЕССИН
НИТРО-L-АРГИНИН* N
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Furman, Brian L.; Parratt, James R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.02-04Т1.470

McIntosh, Marie.
The electrophysiological effects of opioid receptor-selective antagonists on sheep Purkinje fibres [Text] / Marie McIntosh, Kathleen Kane, James Parratt // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 210, N 1. - P45-51 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Электрофизиологические эффекты селективных антагонистов опиоидных рецепторов на волокнах Пуркинье овцы
Аннотация: На изолир. волокнах Пуркинье овцы при навязывании ритма с частотой 1,5 Гц в условиях внутриклеточной регистрации ПД показали, что антагонист 'дельта'-опиоидных рецепторов (АОР) М8008 (I; 1 нг/мл - 10 мкг/мл) вызывает зависимое от конц-ии уменьшение скорости нарастания 0 фазы ПД и длительности ПД на уровне 50%-ной реполяризации (ДПД[5][0]). АОР подтипов 'каппа'- и 'мю'-нор-биналторфимин (II; 10 нг/мл - 10 мкг/мл) и налтрексон (III; 1 нг/мл - 10 мкг/мл) не влияли на ПД. На модели ишемии I вызывал более отчетливое уменьшение скорости О фазы ПД и увеличение ДПД[5][0]. Считают, что антиаритмич. активность I, но не II и III, м. б. обусловлена прямым влиянием на электрофизиол. х-ки миокарда. Великобритания, Univ. of Strathclyde, Glasgow G1 1XW. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АНТАГОНИСТЫ
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ
ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ
ПРЯМЫЕ ВЛИЯНИЯ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Kane, Kathleen; Parratt, James

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.02-04Т1.203

Oguz, Guc M.
Modification of 'альфа'-adrenoceptor-mediated pressor responses by N-nitro-L-arginine methyl ester and vasopressin in endotoxin-treated pithed rats [Text] / Guc M. Oguz, Brian L. Furman, James R. Parratt // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224, N 1. - P63-69 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модификация опосредованных 'альфа'-адренорецепторами прессорных реакций метиловым эфиром Nнитро-L-аргинина и вазопрессином у крыс с разрушенным спинным мозгом, подвергнутых действию эндотоксина
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом инфузия эндотоксина E. coli (I) вела к снижению АД и ослабляла прессорные р-ции на НА, 'альфа'[1]-адреномиметик циразолин (II), 'альфа'[2]-адреномиметик ВНТ 933 и симпатич. стимуляцию. Метиловый эфир N-нитро-L-аргинина (III), ингибирующий синтез NO и ВП в контроле и на фоне I повышали АД и прессорный эффект НА и симпатич. стимуляции. На фоне I под влиянием III усиливался эффект II, но не ВНТ 933. Натрия нитропруссид в дозах, вызывающих сходную с I гипотензию ослаблял действие II; ВП препятствовал указ. действию натрия нитропруссида. Считают, что снижение реактивности сосудов под влиянием I связано с иными факторами, чем активация синтеза NO; возможно I стимулирует синтез ПГ. Великобритания, Univ. of Strathclyde, Glasgow G1 1XW. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА-
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
ВАЗОПРЕССИН
НИТРО-L-АРГИНИН* N-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Furman, Brian L.; Parratt, James R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.10-04Б4.223

Platelet activating factor impairs pressor responses to noradrenaline in the anaesthetized rat but does not mediate endotoxin-induced hyporeactivity [Text] / Christine Bouvier [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 42, N 1. - P14-19 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов, ослабляющий прессорный ответ на норадреналин при анастезии крыс, но не регулирующий вызываемую эндотоксином гипореактивность
Аннотация: Не вызывающая гипотензию доза эндотоксина (ЛПС E. coli; 250 мкг/кг/ч) ослабляла и прессорный ответ на норадреналин, и влияла на снижение почечного кровяного тока, измеряемого с помощью ультразвукового Doppler определителя потока. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ, 50 ng кг{-}{1}ч{-}{1}) также ослаблял прессорную р-цию на норадреналин, но этот эффект сопровождался заметной гипотензией. Это действие ФАТ предотвращалось предварительным приемом ФАТ антагонистов WEB 2086 (20 мг/кг) или BN 50739 (10 мг/кг) перед началом инфузии. Однако ни тот, ни другой антагонист не изменял действие эндотоксина на снижение сосудистого ответа на норадреналин. Т. обр., эти результаты не подтверждают роль ФАТ в регулировании, вызываемой эндотоксином сосудистой гипореактивности, по меньшей мере на ранней стадии эндотоксимии. Библ. 30. Великобритания, Univ. Strathclyde, Glasgow.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЭНДОТОКСИМИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Bouvier, Christine; Guc, M.Oguz; Furman, Brian L.; Parratt, James R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска