СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Osborne, N. N.$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.176

Osborne, N. N.
The occurrence of three calcium-independent protein kinase C subspecies ('дельта', 'эпсилон' and 'дзета') in retina of different species [Text] / N. N. Osborne, J. Wood, N. Groome // Brain Res. - 1994. - Vol. 637, N 1-2. - P156-162 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Три подвида ('дельта', 'эпсилон' и 'дзета') кальций-независимой протеинкиназы С в сетчатке глаза разных видов
Аннотация: Иммуногистохимически с применением гелевого иммуноэлектрофореза изучали локализацию 3 различных форм Ca{2}{+}-независимой протеинкиназы С (ПКС) в сетчатке глаза разных видов животных и птиц. В р-цию с поликлональными антителами вступало несколько компонентов ткани разной мол. массы. С внутренними сегментами фоторецепторов у морской свинки, кролика, крысы, карася и цыпленка оказалась связанной одна из форм фермента ПКС-'дзета'. В биополярных клетках (особенно в их окончаниях) у млекопитающих и рыб обнаружили присутствие ПКС-'эпсилон'. У цыпленка присутствие ПКС-'эпсилон' и ПКС-'дельта' обнаружили во внутренних сегментах фоторецепторов. Связанную с присутствием ПКС-'дельта' иммунореактивность у млекопитающих обнаруживали в мюллеровских клетках, а у рыб - в одной из субпопуляций ганглиозных клеток. После истощения первичных антител использованными для их получения пептидом (антиген) связанная с присутствием в сетчатке названных изоферментов ПКС иммунореактивность либо ослабевала, либо полностью отсутствовала. Великобритания, Oxford Univ., Oxford, OX2 6AW. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КАЛЬЦИЙ-НЕЗАВИСИМАЯ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wood, J.; Groome, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.223

Osborne, N. N.
The effect of experimental ischaemia and excitatory amino acid agonists on the gaba and serotonin immunoreactivities in the rabbit retina [Text] / N. N. Osborne, A. J. Herrera // Neuroscience. - 1994. - Vol. 59, N 4. - P1071-1081 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Влияние экспериментальной ишемии и агонистов возбуждающих аминокислот на иммунореактивность ГАМК и серотонина в сетчатке кролика
Аннотация: На кусочки изолированной сетчатки кролика действовали агонистами и антагонистами глутамата, а затем иммуногистохимически исследовали ГАМК-реактивные амакриновые клетки. Из всех испробованных агонистов изменения ГАМК-реактивности (уменьшение числа выявленных клеточных тел и появление нескольких - 3-4 - ярких полос во внутреннем сетчатом слое - ВСС) вызывали лишь каинат, АМРА и NMDA (10- 100 мкМ), но не сам глутамат (до 1 мМ). Эффект NMDA специфически блокировался антагонистами: малеатом дизоцилнина, декстрометорфаном и мемантином, а эффект АМРА/каината - антагонистами CNQX и кинуреновой к-той, хотя сами блокаторы на ГАМКреактивность не влияли. Похожие полосы во ВСС появлялись после ишемического шока, вызванного отсутствием в р-ре глюкозы и О[2], а на кролике in situ - подъемом на 1 ч внутриглазного давления до 102 мм рт. ст. Этот эффект ишемии устранялся инъекцией CNQX, откуда сделан вывод, что он опосредуется выделением эндогенного глутамата. Лишь АМРА и каинат вызывали выделение из ГАМК-реактивных амакриновых клеток серотонина, нагруженного заранее из р-ра (10 мкМ), причем это выделение блокировалось CNQX и кинуреновой к-той. Т. обр., влияние глутамата на ГАМК-реактивные амакриновые клетки осуществляется посредством рецепторов 2 типов: АМРА/каинат и NMDA. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford ОХ26АW. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АГОНИСТЫ
ГАМК-ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
СЕРОТОНИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Herrera, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.253

Osborne, N. N.
The effect of kainate on protein kinase C, GABA, and the uptake of serotonin in the rabbit retina in vivo [Text] / N. N. Osborne, R. J. McCord, J. Wood // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 6. - P635-641 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние каината на протеинкиназу C, ГАМК и захват серотонина в сетчатке кролика in vivo
Аннотация: The purpose of this study was to investigate the effect of kainate on protein kinase C (PKC), 'гамма'-aminobutyrate (GABA) and serotonin uptake in the rabbit retina. Kainate when injected into the vitreous humour produces a change in the GABA immunoreactivity within 6 hours. After 3 days, remnants of the normal GABA immunoreactivity still persist and additionally astrocyte and microglia-like elements "stain" positively for GABA. After 7 days exposure to kainate none of the normal GABA immunoreactivity is apparent, instead a number of round-shaped elements which may be reactive astrocytes and/or microglia stain positively for GABA. During these stages kainate does not affect the 'альфа'PKC immunoreactivity associated with the on-bipolar cells. After three days only a few of these cells can still take up exogenous serotonin and then not avidly. After seven days the GABA/serotonin amacrine cells cannot take up exogenous serotonin. One hour after treatment with kainate both calcium-dependent and -independent PKC species are translocated from the cytosolic to membrane compartments. After 5 hours and 7 days there was also evidence from the enzyme assay experiments that kainate caused the calcium-dependent and -independent PKC enzymes to be translocated but because the total enzyme activity was reduced due perhaps to down-regulation of the enzyme this was difficult to assess precisely. However, the electrophoresis/blotting experiments of tissues exposed for 5 hours (but not one hour) to kainate established clearly that 'альфа', 'дельта', and 'эпсилон'PKC are translocated from cytosolic and membrane compartments. Великобритания, Oxford Univ., Oxford OX2 6AW. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КАИНАТ
СЕТЧАТКА
ГАМК
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
McCord, R.J.; Wood, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.266

Osborne, N. N.
The effect of kainate on protein kinase C, GABA, and the uptake of serotonin in the rabbit retina in vivo [Text] / N. N. Osborne, R. J. McCord, J. Wood // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 6. - P635-641 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние каината на протеинкиназу C, ГАМК и захват серотонина в сетчатке кролика in vivo
Аннотация: The purpose of this study was to investigate the effect of kainate on protein kinase C (PKC), 'гамма'-aminobutyrate (GABA) and serotonin uptake in the rabbit retina. Kainate when injected into the vitreous humour produces a change in the GABA immunoreactivity within 6 hours. After 3 days, remnants of the normal GABA immunoreactivity still persist and additionally astrocyte and microglia-like elements "stain" positively for GABA. After 7 days exposure to kainate none of the normal GABA immunoreactivity is apparent, instead a number of round-shaped elements which may be reactive astrocytes and/or microglia stain positively for GABA. During these stages kainate does not affect the 'альфа'PKC immunoreactivity associated with the on-bipolar cells. After three days only a few of these cells can still take up exogenous serotonin and then not avidly. After seven days the GABA/serotonin amacrine cells cannot take up exogenous serotonin. One hour after treatment with kainate both calcium-dependent and -independent PKC species are translocated from the cytosolic to membrane compartments. After 5 hours and 7 days there was also evidence from the enzyme assay experiments that kainate caused the calcium-dependent and -independent PKC enzymes to be translocated but because the total enzyme activity was reduced due perhaps to down-regulation of the enzyme this was difficult to assess precisely. However, the electrophoresis/blotting experiments of tissues exposed for 5 hours (but not one hour) to kainate established clearly that 'альфа', 'дельта', and 'эпсилон'PKC are translocated from cytosolic and membrane compartments. Великобритания, Oxford Univ., Oxford OX2 6AW. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: КАИНАТ
СЕТЧАТКА
ГАМК
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
McCord, R.J.; Wood, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.96

In vivo and in vitro experiments show that betaxolol is a retinal neuroprotective agent [Text] / N. N. Osborne [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 1. - P113-123 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксперименты in vivo и in vitro обнаруживают свойства бетаксолола как нейропротекторного средства в сетчатке глаза
Аннотация: Ишемия сетчатки глаза у крыс в течение 45 мин изменяла распределение иммунореактивного кальретинина в сетчатке, приводила к исчезновению из сетчатки иммунореактивной холинацетилтрансферазы (ХАТ) и вызывала резкое снижение b-волны на электроретинограммах сетчатки через 3 сут после реперфузии сетчатки. В/б введение крысам бетаксолола перед ишемией и в начале реперфузии ослабляло изменения кальретинина и ХАТ в сетчатке и отменяло снижение b-волны на электроретинограммах. В культурах клеток сетчатки крыс и цыплят бетаксолол ослаблял патологические изменения, вызываемые каинатом и N-метил-D-аспартатом. Обсуждают перспективы использования бетаксолола в качестве нейропротекторного средства при глаукоме. Великобритания, Nuffitld Lab. Ophtalmol., Oxford Univ., Oxford OX2 6AW. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: БЕТАКСОЛОЛ
ИШЕМИЯ СЕТЧАТКИ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VIVO
IN VITRO
КРЫСЫ
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Cazevieille, C.; Carvalho, A.L.; Larsen, A.; K., K.; DeSantis, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т1.305

In vivo and in vitro experiments show that betaxolol is a retinal neuroprotective agent [Text] / N. N. Osborne [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 1. - P113-123 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксперименты in vivo и in vitro обнаруживают свойства бетаксолола как нейропротекторного средства в сетчатке глаза
Аннотация: Ишемия сетчатки глаза у крыс в течение 45 мин изменяла распределение иммунореактивного кальретинина в сетчатке, приводила к исчезновению из сетчатки иммунореактивной холинацетилтрансферазы (ХАТ) и вызывала резкое снижение b-волны на электроретинограммах сетчатки через 3 сут после реперфузии сетчатки. В/б введение крысам бетаксолола перед ишемией и в начале реперфузии ослабляло изменения кальретинина и ХАТ в сетчатке и отменяло снижение b-волны на электроретинограммах. В культурах клеток сетчатки крыс и цыплят бетаксолол ослаблял патологические изменения, вызываемые каинатом и N-метил-D-аспартатом. Обсуждают перспективы использования бетаксолола в качестве нейропротекторного средства при глаукоме. Великобритания, Nuffitld Lab. Ophtalmol., Oxford Univ., Oxford OX2 6AW. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БЕТАКСОЛОЛ
ИШЕМИЯ СЕТЧАТКИ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VIVO
IN VITRO
КРЫСЫ
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Cazevieille, C.; Carvalho, A.L.; Larsen, A.; K., K.; DeSantis, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т1.475

Flupirtine, a nonopioid centrally acting analgesic, acts as an NMDA antagonist [Text] : pap. Symp. "Basic Mech. Relat. Stress, Ischemia and Neuroprot. Retina", Coimbra, Apr. 11th, 1997 / N. N. Osborne [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P255-263 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Неопиоидный анальгетик центрального действия флупиртин действует как антагонист NMDA
Аннотация: Обзор. Флупиртин (катадолон, I) относится к классу триаминопиридинов и используется как неопиоидный анальгетик с миорелаксирующими св-вами. Приведены данные о нейропротекторном действии I при ишемических поражениях сетчатки и мозга. В радиолигандных исследованиях у I не обнаружено сродства к участкам связывания в структуре рецептора NMDA. Показано, что I тормозит индуцированное NMDA поступление Ca{2+} в культивируемые кортикальные нейроны только в присутствии редуцирующего агента (дитиотреитол). Приведены данные о предотвращении I генерации свободных радикалов O[2] и развитии апоптоза в клетках, не содержащих рецепторов NMDA. Считают, что ряд эффектов I может быть объяснен его влиянием на редокс-сайт рецептора NMDA. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford. Библ. 47

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ФЛУПИРТИН
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
АНТАГОНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Cazevieille, C.; Wood, J.P.M.; Nash, M.S.; Pergande, G.; Block, F.; Kosinski, C.; Schwarz, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.232

Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma [Text] : pap. Int. Symp. Neuroprot. and Vasc. Risk Factors Glaucoma, Nassau, Bahamas, March 6-8, 1998 / N. N. Osborne [et al.] // Surv. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 43, Suppl. 1. - S102-S128 . - ISSN 0039-6257
Перевод заглавия: Нейропротекция в связи с ишемией сетчатки и релевантность в отношении глаукомы

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ГЛАЗ
ГЛАУКОМА
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ СЕТЧАТКИ
АПОПТОЗ
ИШЕМИЯ
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Ugarte, M.; Chao, M.; Chidlow, G.; Bae, J.H.; Wood, J.P.M.; Nash, M.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.311

An investigation into the potential mechanisms underlying the neuroprotective effect of clonidine in the retina [Text] / H. M. Chao [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 877, N 1. - P47-57 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Возможный механизм, лежащий в основе нейропротекторного действия клонидина на сетчатку
Аннотация: Проведенные исследования показали, что механизм протекторного действия такого агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов, как предотвращающий гибель ганглиозных клеток сетчатки при гипоксии клонидин, отличается от механизма действия бетаксолола, антагониста 'бета'[1]-адренорецепторов. В частности, не удалось доказать, что клонидин взаимодействует с Na{+}- или с Ca{2+}-каналами L-типа, ограничивает поступление Ca{2+} в нервные клетки или вызывает генерацию свободных радикалов. Между тем, в/б введение клонидина вызывает повышение содержания в сетчатке мРНК шел. фактора роста фибробластов. Великобритания, Univ. of Oxford

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
БЕТАКСОЛОЛ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
СЕТЧАТКА

Доп.точки доступа:
Chao, H.M.; Chidlow, G.; Melena, J.; Wood, J.P.M.; Osborne, N.N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т1.130

An investigation into the potential mechanisms underlying the neuroprotective effect of clonidine in the retina [Text] / H. M. Chao [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 877, N 1. - P47-57 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Возможный механизм, лежащий в основе нейропротекторного действия клонидина на сетчатку
Аннотация: Проведенные исследования показали, что механизм протекторного действия такого агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов, как предотвращающий гибель ганглиозных клеток сетчатки при гипоксии клонидин, отличается от механизма действия бетаксолола, антагониста 'бета'[1]-адренорецепторов. В частности, не удалось доказать, что клонидин взаимодействует с Na{+}- или с Ca{2+}-каналами L-типа, ограничивает поступление Ca{2+} в нервные клетки или вызывает генерацию свободных радикалов. Между тем, в/б введение клонидина вызывает повышение содержания в сетчатке мРНК шел. фактора роста фибробластов. Великобритания, Univ. of Oxford

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
БЕТАКСОЛОЛ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
СЕТЧАТКА

Доп.точки доступа:
Chao, H.M.; Chidlow, G.; Melena, J.; Wood, J.P.M.; Osborne, N.N.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.01-04М6.58

Casson, R. J.
Hypoglycaemia exacerbates ischaemic retinal injury in rats [Text] / R. J. Casson, J. P.M. Wood, N. N. Osborne // Brit. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88, N 6. - P816-820 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Гипогликемия усугубляет ишемические повреждения сетчатки у крыс
Аннотация: Исследовали влияние гипогликемии на ишемические повреждения сетчатки. Культуру сетчатки крыс инкубировали при стандартных анаэробных условиях в среде с различными конц-иями глюкозы (Гл). Иммуногистохимически определяли число выживших ГАМК-положительных нейронов. У крыс Wistar одинакового пола и возраста создавали гипогликемию инъекцией быстро действующего инсулина короткого действия. Определяли конц-ию Гл в крови, стекловидном теле и сетчатке. Исследовали структурные и функциональные изменения сетчатки после развития ишемии (электроретинография, ПЦР, гистология). Культура сетчатки, инкубированная в среде с низкой конц-ией Гл (1 мМ), содержала меньшее число иммунореактивных нейронов, чем культура, инкубированная с 5 мМ Гл. У крыс с гипогликемией конц-ия Гл в стекловидном теле была существенно ниже, чем в контроле (0,57 и 3,1 мМ, соответственно). Амплитуда a- и b-волн у крыс с гипогликемией через 3 и 7 дн после реперфузии была значительно меньше, чем в контроле. Кроме того, у животных с гипогликемией уровень мРНК Thy-1 (маркер ганглионарных клеток сетчатки) был значительно меньше, чем в контроле, и это сопровождалось значительными структурными изменениями ганглионарных клеток. Заключили, что гипогликемия вызывает значительное уменьшение конц-ии глюкозы в стекловидном теле и усугубляет ишемическое повреждение сетчатки. Великобритания, Oxford Univ., Oxford. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СЕТЧАТКА
ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wood, J.P.M.; Osborne, N.N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.178

Casson, R. J.
Hypoglycaemia exacerbates ischaemic retinal injury in rats [Text] / R. J. Casson, J. P.M. Wood, N. N. Osborne // Brit. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88, N 6. - P816-820 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Гипогликемия усугубляет ишемические повреждения сетчатки у крыс
Аннотация: Исследовали влияние гипогликемии на ишемические повреждения сетчатки. Культуру сетчатки крыс инкубировали при стандартных анаэробных условиях в среде с различными конц-иями глюкозы (Гл). Иммуногистохимически определяли число выживших ГАМК-положительных нейронов. У крыс Wistar одинакового пола и возраста создавали гипогликемию инъекцией быстро действующего инсулина короткого действия. Определяли конц-ию Гл в крови, стекловидном теле и сетчатке. Исследовали структурные и функциональные изменения сетчатки после развития ишемии (электроретинография, ПЦР, гистология). Культура сетчатки, инкубированная в среде с низкой конц-ией Гл (1 мМ), содержала меньшее число иммунореактивных нейронов, чем культура, инкубированная с 5 мМ Гл. У крыс с гипогликемией конц-ия Гл в стекловидном теле была существенно ниже, чем в контроле (0,57 и 3,1 мМ, соответственно). Амплитуда a- и b-волн у крыс с гипогликемией через 3 и 7 дн после реперфузии была значительно меньше, чем в контроле. Кроме того, у животных с гипогликемией уровень мРНК Thy-1 (маркер ганглионарных клеток сетчатки) был значительно меньше, чем в контроле, и это сопровождалось значительными структурными изменениями ганглионарных клеток. Заключили, что гипогликемия вызывает значительное уменьшение конц-ии глюкозы в стекловидном теле и усугубляет ишемическое повреждение сетчатки. Великобритания, Oxford Univ., Oxford. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СЕТЧАТКА
ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wood, J.P.M.; Osborne, N.N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.09-04М3.211

Light effects on mitochondrial photosensitizers in relation to retinal degeneration [Text] / N. N. Osborne [et al.] // Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 12. - P2027-2034 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Воздействие света на митохондиальные фотосенсибилизаторы в связи с дегенерацией сетчатки
Аннотация: Сетчатка адаптирована к восприятию светового сигнала в диапазоне 400-760 нм, и воздействие импульса света с короткой длиной волны оказывает токсическое воздйствие на митохондриальные хромофоры аксонов ганглионарных клеток сетчатки и приводит к их гибели. Повреждающий эффект коротковолнового светового воздействия наиболее выражен при ряде патологических состояний (глаукома и др.), сопровождающихся нарушением функционального состояния ганглионарных нейронов. Великобритания, Nuffield Laboratory of Ophthalmology, Univ. of Oxford, Oxford OX3 9DU. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
АКСОНЫ
АПОПТОЗ
ГЛАУКОМА
ГАНГЛИОНАРНЫЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Kamalden, T.A.; Majid, A.S.A.; del, Olmo-Aguado S.; Manso, A.G.; Ji, D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.10-04Т1.198

Kang, Kui Dong.
Stimulation of prostaglandin EP2 receptors on RGC-5 cells in culture blunts the negative effect of serum withdrawal [Text] / Kui Dong Kang, Costa B. L.S.Andrade da, N. N. Osborne // Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 5. - P820-829 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторов простагландина ЕР2 культивируемых клеток RGC-5 ослабляет отрицательный эффект удаления сыворотки
Аннотация: На культуре ганглиозных клеток сетчатки линии RGC-5 показано, что воздействие агониста рецепторов простагландина ЕР2, бутапроста (I), сопровождалось повышением внутриклеточного содержания цАМФ. Отсутствие в культуральной среде сыворотки вызывало гибель клеток, к-рая снижалась в присутствии I, а также ролипрама и форсколина. Обсуждена возможность использования агонистов рецепторов ЕР2 для предотвращения гибел ганглиозных нейронов сетчатки при глаукоме. Великобритания, Univ. of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford OX3 9DU. Библ. 73

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: БУТАПРОСТ
ЦАМФ
ГЛАУКОМА
СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
da, Costa B.L.S.Andrade; Osborne, N.N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.11-04М1.140

Kang, Kui Dong.
Stimulation of prostaglandin EP2 receptors on RGC-5 cells in culture blunts the negative effect of serum withdrawal [Text] / Kui Dong Kang, Costa B. L.S.Andrade da, N. N. Osborne // Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 5. - P820-829 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторов простагландина ЕР2 культивируемых клеток RGC-5 ослабляет отрицательный эффект удаления сыворотки
Аннотация: На культуре ганглиозных клеток сетчатки линии RGC-5 показано, что воздействие агониста рецепторов простагландина ЕР2, бутапроста (I), сопровождалось повышением внутриклеточного содержания цАМФ. Отсутствие в культуральной среде сыворотки вызывало гибель клеток, к-рая снижалась в присутствии I, а также ролипрама и форсколина. Обсуждена возможность использования агонистов рецепторов ЕР2 для предотвращения гибел ганглиозных нейронов сетчатки при глаукоме. Великобритания, Univ. of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford OX3 9DU. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: БУТАПРОСТ
ЦАМФ
ГЛАУКОМА
СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
da, Costa B.L.S.Andrade; Osborne, N.N.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.41

Osborne, N. N.
Role of inositol trisphosphate as a second messenger in signal transduction processes: an essay [Text] / N. N. Osborne, A. B. Tobin, H. Ghazi // Neurochem Res. - 1988. - Vol. 18, N 3. - P177-191
Перевод заглавия: Роль инозит-трифосфата как вторичного посредника в процессах трансдукции сигнала: очерк
Аннотация: Обзор. Активация соотв. рецептора (Ре) в клетке приводит к активации фосфолипазы С (ФЛС) и гидролизу фосфатидилинозит-дифосфата (ФИФ[2]). В рез-те в цитоплазму клетки высвобождается инозиттрифосфат (ИФ[3]), а диацилглицерин (ДГ) остается связанным с плазматич. мембраной. ИФ[3], вызывая высвобождение [Ca][в][н], выполняет функцию вторичного посредника в процессах трансдукции разнообразных сигналов в клетке. Рассмотрены пути синтеза ИФ[3] и др. инозит-содержащих липидов. Показано, что сопрягающим фактором, к-рый передает сигнал от Ре к ФЛС, м. б. продукт экспрессии протоонкогена N-ras - мембраносвязанный белок с мол. м. 21 кДа, способный связывать ГДФ/ГТФ и обладающий ГТФ-азной активностью (т. н. белок p21{r}{a}{s}). В связи с участием Ca{2}+ в процессах клеточного роста приведен список онкогенов, к-рые контролируют клеточный рост, кодируя синтез клеточных факторов и ферментов, взаимодействующих с системой, гидролизующей ФИФ[2]. Приведены док-ва того, что молекула ИФ[3] вызывает высвобождение 20 молекул Са{2}+. Высвобождение Са{2}+ не связано с митохондриями, а происходит из мембран эндоплазматич. сети. В основе увеличения [Ca][в][н] под действием ИФ[3] лежит эффект открытия Са-каналов, а не подавление р-ции связывания. Показано, что все мускариновые рецепторы (М1 и М2) и 1 адренергич. рецептор ('альфа'1) сопряжены с гидролизом ФИФ[2] и высвобождением ИФ[3]. Рассмотрена возможность участия ИФ[3] в работе фоторецептора беспозвоночных и позвоночных. Сделан вывод, что ИФ[3] скорее принимает участие в световой адаптации, чем в акте трансдукции. Рассмотрены взаимоотношения между ИФ[3] и др. продуктами обмена фосфоинозитов (ДГ, фосфатидная к-та). Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford OX2 6AW. Библ. 129.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ИНОЗИТФОСФАТЫ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 129

Доп.точки доступа:
Tobin, A.B.; Ghazi, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.110

Tobin, A. B.
Evidence for the presence of cholinergic muscarinic receptors negatively linked to adenylate cyclase in the iris-ciliary body [Text] / A. B. Tobin, N. N. Osborne // Neurochem. Int. - 1988. - Vol. 13, N 4. - P517-523 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Данные о присутствии мускариновых холинорецепторов, отрицательно связанных с аденилатциклазой, в иридоцилиарном комплексе
Аннотация: Активность аденилатциклазы в иридоцилиарном комплексе (ИЦК) кролика стимулировали форсколин, вазоактивный интестинальный полипептид, неспецифич. агонист 'бета'-адренорецепторов изопротеренол и агонист 'бета'[2]-адренорецепторов салбутамол. Уровень цАМФ, увеличивавшийся под действием этих агентов, снижался под действием карбахола (I). Атропин, но не более специфич. антагонист мускариновых рецепторов пирензепин блокировал эффект I на уровень цАМФ, тогда как стимулированное I накопление инозитолфосфатов ингибировали оба антагониста. Действие I блокировалось также токсином коклюша, но не ингибитором фосфодиэстеразы теофиллином, что указывает на участие G[i]-белка. Сделан вывод, что в ИЦК ингибирование аденилатциклады и гидролиз фосфоинозитидов опосредованы разными мускариновыми рецепторами. Великобритания, Nuffield Lab. Ophthalmol., Univ. Oxford, OX2 6AW. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ЦАМФ
ГЛАЗ
ИРИДОЦИЛИАРНЫЙ КОМПЛЕКС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.118

Tobin, A. B.
Evidence for the presence of serotonergic nerves and receptors in the iris-ciliary body complex of the rabbit [Text] / A. B. Tobin, W. Unger, N. N. Osborne // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 10. - P3713-3721 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Данные о присутствии серотонинергических нервов и рецепторов в иридоцилиарном комплексе кролика
Аннотация: С применением L-триптофана и ингибитора МАО паргилина in vivo и in vitro выявлена разбросанная популяция серотонин (5-НТ)-иммунореактивных нервных волокон в иридоцилиарном комплексе (ИЦК). Несмотря на очень низкий уровень эндогенного 5-НТ в ИЦК (78'+-'6 нг/г), плотность 5-НТ-аккумулирующих волокон оказалась высокой, поскольку 5-НТ захватывался в ИЦК как серотонинергическими, так и норадренергическими волокнами, что подтвердили опыты с удалением верхнего шейного ганглия, являющегося источником симпатич. иннервации ИЦК. В присутствии лития, блокирующего миоинозит-1-фосфатазу, 5-НТ дозозависимо стимулировал накопление [{3}H]-инозитфосфатов. Этот эффект ингибировался кетансерином и метисергидом, т. е. был опосредован рецепторами подтипа 5-НТ[2]. Ганглиэктомия не влияла на эфект 5-НТ в отношении инозитфосфатов, но усиливала аналогичное действие норадреналина, опосредованное 'альфа'[1]-адренорецепторами. Обсуждается функц. роль 5-НТ в ИЦК. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ 5-НТ-2
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ГЛАЗ
ИРИДОЦИЛИАРНЫЙ КОМПЛЕКС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Unger, W.; Osborne, N.N.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.01-04М3.115

Tobin, A. B.
Evidence for the presence of serotonin receptors negatively coupled to adenylate cyclase in the rabbit iris-ciliary body [Text] / A. B. Tobin, N. N. Osborne // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 3. - P686-691 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Данные наличии отрицательно сопряженных с аденилатциклазой рецепторов серотонина в радужной оболочке и цилиарном теле кролика
Аннотация: Определяли содержание цАМФ в препарате радужной оболочки и цилиарного тела (РЦТ), инкубированном с различными лигандами серотониновых (СТ) рецепторов (Р). СТ в дозе 1 мМ не изменял фоновой конц-ии цАМФ, но снижал стимулирующий эффект форсколина (1 мкМ), изопротеренола (0,1 мМ) и вазоактивного интестинального пептида (0,1 мкМ) соотв. на 63,6; 66,2 и 60,3%. Аналогичное действие оказывают агонисты СТ[1]-Р 8-гидрокси-2-(ди-нпропиламино) тетралин и буспирон в дозе 1 мМ, а также производные СТ триптамин, 5-метокситриптамин и 5-гидрокситриптофан в дозе 1 мМ, но не агонист СТ[1]-Р RU 24969. Ингибирующий эффект СТ не подавлялся антагонистами CT[2]-Р (кетансерин), СТ[1]/СТ[2]-Р (метисергид), СТ[1]-Р (пропранолол) и СТ[3]-Р (ICS 203930) в дозе 10 мкМ, а также адрено- и холиноблокаторами и антагонистами дофаминовых Р. Делают вывод, что эффект СТ опосредуется через СТ[1]-Р. Предварит. обработка препаратов РЦТ коклюшным токсином снижала ингибирующий эффект СТ на 59%, не влияя на стимулирующий эффект форсколина. Заключают, что эффект СТ связан с ингибированием аденилатциклазы через g[i]-белок. Великобритания, Nuffield Lab. Ophthalmol., Oxford OX2 6AW. Библ. 50.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СЕРОТОНИН
ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
РАДУЖКА
ЦИЛИАРНОЕ ТЕЛО
ГЛАЗ

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.633

Studies on the localization of serotonergic neurones and the types of serotonin receptors in the mammalian retina [Text] / N. N. Osborne [et al.] // Neurobiol. Juner Retina. - Berlin etc., 1989. - P27-39 . - ISBN 3-540-50378-1
Перевод заглавия: Исследование локализации серотонинергических нейронов и типов рецепторов серотонина в сетчатке млекопитающих
Аннотация: В сетчатке млекопитающих присутствуют серотонинергические нейроны (Нр), серотонин играет здесь функциональную роль. Существуют серотонинергические рецепторы, связанные с вторичными посредниками, такими как цАМФ и инозитолфосфаты. Как и в др. ЦНС, в сетчатке существуют подтипы 5-НТ[1] и 5-НТ[2] рецепторов серотонина. Нр в сетчатке морской свинки, обладающие иммунореактивностью к триптофандекарбоксилазе, имеют такую же морфологию, как Нр, поглощающие экзогенный серотонин. Великобритания, Lab. of Ophthalmology, Oxford Univ., Oxford OX2 6AW. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 34.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.27.07.07
Рубрики: СЕТЧАТКА
НЕЙРОНЫ
СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Osborne, N.N.; Barnett, N.L.; Ghazi, H.; Calas, A.; Maitre, M.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска