СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Morse, M. A.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.155

Morse, M. A.
Influence of nitroglycerin on splanchnic volume and cardiac output [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall Meet., Memphis, Tenn., Oct. 21-14, 1993 / M. A. Morse, D. L. Rutlen // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P13 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Влияние нитроглицерина на спланхнический объем и сердечный выброс

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ
НИТРОГЛИЦЕРИН
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Rutlen, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.51

Natural killer cell activation and dendritic cell-based vaccines [Text] / T. Osada [et al.] // Minerva biotecnol. - 2007. - Vol. 19, N 3. - P91-104 . - ISSN 1120-4826
Перевод заглавия: Активация естественных киллеров и вакцины на основе дендритных клеток

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ВАКЦИНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ЕСТЕСТВЕННЫМИ КИЛЛЕРАМИ

Доп.точки доступа:
Osada, T.; Clay, T.M.; Woo, C.Y.; Morse, M.A.; Kim, Lyerly H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.08-04Н3.44

ADAM metallopeptidase domain 17 (ADAM17) is naturally processed through major histocompatibility complex (MHC) class I molecules and is a potential immunotherapeutic target in breast, ovarian and prostate cancers [Text] / G. Sinnanthamby [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2011. - Vol. 163, N 3. - P324-332 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулы ADAM-металлопептидазы домен 17 (ADAM17) подвергаются естественному процессингу в комплексе с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости (МНС) и являются потенциальными терапевтическими мишенями при раке молочных желез, яичников и предстательной железы
Аннотация: Молекулы домена 17 (ADAM17) ADAM-металлопептидазы ферменты, конвертирующие фактор некроза опухоли альфа, являются металлопротеиназами, играющими ключевую роль в передаче сигнала от рецептора эпидермального ростового фактора. Авт. анализировали эксперссию ADAM17 в нормальных и раковых клетках (Кл) человека и нашли сверхэкспрессию ADAM17 на мембране ряда опухолеых Кл. Раковые Кл молочных желез, яичников и предстательной железы эффективно процессировали HLA-A2-рестриктированный р13 эпитоп ADAM17 и представляли р13-специфическим Т-Кл здоровых индивидов, что приводило к активации этих Т-Кл и выработке ими гамма интерферона и гранзима В. Т-Кл, специфичные к р13 ADAM17, могли быть индуцированы у HLA-A2{+} больных раком. США, Immunotope Inc., Pennsylvania Biotechnol. Ctr., PA 18902 Doylestown. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
МЕТАЛЛОПЕПТИДАЗА
ADAM17
ИММУНОТЕРАПИЯ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sinnanthamby, G.; Zerfass, J.; Hafner, J.; Block, P.; Nickens, Z.; Hobeika, A.; Secord, A.A.; Lyerly, H.K.; Morse, M.A.; Philip, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.08-04Н1.189

ADAM metallopeptidase domain 17 (ADAM17) is naturally processed through major histocompatibility complex (MHC) class I molecules and is a potential immunotherapeutic target in breast, ovarian and prostate cancers [Text] / G. Sinnanthamby [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2011. - Vol. 163, N 3. - P324-332 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулы ADAM-металлопептидазы домен 17 (ADAM17) подвергаются естественному процессингу в комплексе с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости (МНС) и являются потенциальными терапевтическими мишенями при раке молочных желез, яичников и предстательной железы
Аннотация: Молекулы домена 17 (ADAM17) ADAM-металлопептидазы ферменты, конвертирующие фактор некроза опухоли альфа, являются металлопротеиназами, играющими ключевую роль в передаче сигнала от рецептора эпидермального ростового фактора. Авт. анализировали эксперссию ADAM17 в нормальных и раковых клетках (Кл) человека и нашли сверхэкспрессию ADAM17 на мембране ряда опухолеых Кл. Раковые Кл молочных желез, яичников и предстательной железы эффективно процессировали HLA-A2-рестриктированный р13 эпитоп ADAM17 и представляли р13-специфическим Т-Кл здоровых индивидов, что приводило к активации этих Т-Кл и выработке ими гамма интерферона и гранзима В. Т-Кл, специфичные к р13 ADAM17, могли быть индуцированы у HLA-A2{+} больных раком. США, Immunotope Inc., Pennsylvania Biotechnol. Ctr., PA 18902 Doylestown. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
МЕТАЛЛОПЕПТИДАЗА
ADAM17
ИММУНОТЕРАПИЯ
ГКГС КЛАСС 1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sinnanthamby, G.; Zerfass, J.; Hafner, J.; Block, P.; Nickens, Z.; Hobeika, A.; Secord, A.A.; Lyerly, H.K.; Morse, M.A.; Philip, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.336

Morse, M. A.
Influence of splanchnic intravascular volume changes on cardiac output during muscarinic receptor stimulation in the anaesthetized dog [Text] / M. A. Morse, L. Bell, D. L. Rutlen // Acta physiol. scand. - 1990. - Vol. 138, N 3. - P331-336 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние изменения объема в чревных сосудах на производительность сердца при стимуляции мускариновых рецепторов у наркотизированных собак
Аннотация: У наркотизир. собак на фоне ганглиоблокады мекамиламином длительное в/в введение АХ (5 мкг/кг/мин) приводило к уменьшению общего внутрисосудистого объема (ВСО) в чревных сосудах на 4,9% (р0,0001), ВСО в селезенке на 10,3% (р0,0001) и увеличению ВСО в печени на 5,8% (р0,01). ВСО сосудов, находящихся вне печени и селезенки, увеличивался на 6,6% (р0,01). Производительность сердца при этом возрастала с 1960 мл/мин до 2290 мл/мин (р0,001). После удаления селезенки увеличение ВСО в печени и вне ее исчезало, а прирост производительности сердца оставался прежним. Последующая эвисцерация также не изменяла этого показателя. Вызываемые АХ изменения ВСО блокировались антагонистом Мхолинорецепторов атропином. Приходят к выводу, что стимуляция М-холинорецепторов АХ вызывает падение общего ВСО в чревных сосудах, обусловленное уменьшением ВСО в селезенке. Эти изменения не влияют на производительность сердца. США, Cardiology Section, Dep. of Internal Med., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.45.02
Рубрики: НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
АЦЕТИЛХОЛИН
ГЕМОДИНАМИКА
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ
ЧРЕВНАЯ ОБЛАСТЬ
СЕЛЕЗЕНКА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Bell, L.; Rutlen, D.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.060

Inhibition of tobacco-specific nitrosamine 4-(N-nitrosomethylamino)-1-(3pyridyl)-1-butanone (NNK) tumorigenesis with aromatic isothiocyanates [Text] / M. A. Morse [et al.] // Relevance Human Cancer N-Nitroso Compounds, Tob. and Mycotoxins. - Lyon, 1991. - P529-534 . - ISBN 92-832-2105-2
Перевод заглавия: Торможение канцерогенеза, индуцированного табакоспецифичным нитрозамином 4-(N-нитрозометиламин)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном (ННК), с помощью ароматических изотиоцианатов
Аннотация: Изучены антиканцерогенные эффекты аром. изотиоцианатов (АИ): фенилизотиоцианата (I), бензилизотиоцианата (II), фенетилизотиоцианата (III), фенилпропилизотиоцианата (IV), фенилбутилизотиоцианата (V) и оксопиридилбутилизотиоцианата (VI) на канцерогенез, индуцированный 4-(N-нитрозометиламин)-1-(3-пиридил)-1бутаноном (ННК) у крыс Фишер 344 и мышей A/J. АИ давали с диетой или перорально зондом перед воздействием ННК или перед и в период воздействия ННК. III по сравнению с контр. снижал на 37% частоту Оп легких, но не влиял на развитие Оп печени и носовой полости, индуцированных ННК у крыс. III уменьшал также образование 7-метилгуанина в ДНК легких крыс, получавших ННК. III, IV и V по сравнению с контр. снижали частоту Оп легких, индуцированных ННК у мышей, соотв. на 70, 62 и 68%. I, II и IV не влияли существенно на канцерогенез легких у мышей. III, IV и V снижали также формирование О{6}-метилгуанина в ДНК легких мышей в рез-те воздействия ННК. Т. обр., нек-рые АИ эффективно тормозили канцерогенез легких у мышей и крыс, вызванный табакоспецифич. нитрозамином ННК, причем антиканцерогенная актив. АИ коррелировала с их способностью снижать канцерогенное повреждение ДНК в органе-мишени. АИ предлагаются как перспективные агенты для профилактики рака легкого у курильщиков. Библ. 6. США, Section of Nucleic Acid Chem., Division of Chem. Carcinogenesis, American Health Foundation, Valhalla, NY.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ИЗОТИОЦИАНАТЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
(N-НИТРОЗОМЕТИЛАМИН)-1-(3-ПИРИДИЛ)-1-БУТАНОН*4-
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Morse, M.A.; Eklind, K.I.; Hecht, S.S.; Chung, F.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.06-04Т4.112

Morse, M. A.
Inhibition of tobacco-specific nitrosamine 4-(methyl-nitrosamino)-1-(3-pyridil)-1-butanone (NNK)-induced lung tumors and DNA methylation in FS44 rats and A/J mice by phenethye isothiocyanate [Text] / M. A. Morse, S. S. Hecht, F. L. Chung // Antimutagenesis and Anticarcinogenesis mech. II. - New York, London, 1990. - P345-350 . - ISBN 0-306-43403-2
Перевод заглавия: Ингибирование рака легких, вызываемого специфичным для табака нитрозамином 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном и метилирования ДНК у крыс F344 и A/y мышей фенэтил изотиоцианатом
Аннотация: Фенэтилизотиоцианат (I) в конц-ии 3 мкмоля/г корма снижал в 'ЭКВИВ'2 раза кол-во случаев рака легких у крыс F 344, получавших в течение 20 нед 1,76 мг/кг 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (II), но не влияли на развитие рака печени и носовой полости. Защитная роль соединения от канцерогенного действия II определяется его способностью подавлять метилирование ДНК. У крыс F 344, получавших I, содержание 7-метилгуанина в легких было снижено на 'ЭКВИВ'50%. Ежедневное введение 5 мкмолей I, предваряющее 6 ч воздействие 10 мкмолей II, приводило к 87% снижению уровня О{6}-метилгуанина в А/y мышей, при ежедневной дозе 25 мкмолей О{6}-метилгуанин не определялся. Фенил изотиоцианат и бензил изотиоцианат подобного действия не оказывали. США, Div. Chem. Carcinogenesis American Health Foundation, Valhalla. Библ. 10.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99 + 341.47.03.19.19
Рубрики: МЕТИЛНИТРОЗАМИНОПИРИДИЛ БУТАНОН
ЛЕГКИЕ
РАК
ФЕНЭТИЛ ИЗОТИОЦИАНАТ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hecht, S.S.; Chung, F.L.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска