СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lee, Kuo-Fen$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.240

Lee, Kuo-Fen.
p75-deficient embryonic dorsal root sensory and neonatal sympathetic neurons display a decreased sensitivity to NGF [Text] / Kuo-Fen Lee, Alun M. Davies, Rudolf Jaenisch // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P1027-1033 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: p75-дефицитные чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев эмбрионов и симпатических нейронов новорожденных обладают пониженной чувствительностью к фактору роста нервов

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.09.13
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР НЕЙРОТРОФИНА Р75
НЕЙРОНЫ
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Davies, Alun M.; Jaenisch, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04М1.75

Rescue of the cardiac defect in ErbB2 mutant mice reveals essential roles of ErbB2 in peripheral nervous system development [Text] / Jacqueline K. Morris [et al.] // Neuron. - 1999. - Vol. 23, N 2. - P273-283 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Восстановление кардиального дефекта у ErbB2-мутантных мышей выявляет существенную роль ErbB2 в развитии периферической нервной системы
Аннотация: Тирозинкиназный рецептор ErbB2 участвует в передаче сигналов нейрегулина и экспрессируется в развивающейся нервной системе. Осуществляли генетическое устранение кардиального дефекта у erbB2-нулевых мутантных эмбрионов, к-рые обычно погибали на 11-й день эмбриогенеза. Такие мутанты стали доживать до рождения и у них стало возможным обнаружить потери сенсорных и двигательных нейронов. Моторные и сенсорные аксоны сильно дефасцикулированы и аберрантно спроецированы внутри финальных тканей-мишеней. Шванновские клетки полностью отсутствуют в периферических нервах, но присутствуют и нормально пролиферируют в спинномозговых ганглиях, но их способность к миграции снижена. Полученные результаты указывают на важную роль erbB2 во время нормального развития периферической нервной системы. США [Lee K.-F.], The Salk Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 67

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРЕГУЛИНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morris, Jacqueline K.; Lin, Weichun; Hauser, Chris; Marchuk, Yelena; Getman, Damon; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.211

Rescue of the cardiac defect in ErbB2 mutant mice reveals essential roles of ErbB2 in peripheral nervous system development [Text] / Jacqueline K. Morris [et al.] // Neuron. - 1999. - Vol. 23, N 2. - P273-283 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Восстановление кардиального дефекта у ErbB2-мутантных мышей выявляет существенную роль ErbB2 в развитии периферической нервной системы
Аннотация: Тирозинкиназный рецептор ErbB2 участвует в передаче сигналов нейрегулина и экспрессируется в развивающейся нервной системе. Осуществляли генетическое устранение кардиального дефекта у erbB2-нулевых мутантных эмбрионов, к-рые обычно погибали на 11-й день эмбриогенеза. Такие мутанты стали доживать до рождения и у них стало возможным обнаружить потери сенсорных и двигательных нейронов. Моторные и сенсорные аксоны сильно дефасцикулированы и аберрантно спроецированы внутри финальных тканей-мишеней. Шванновские клетки полностью отсутствуют в периферических нервах, но присутствуют и нормально пролиферируют в спинномозговых ганглиях, но их способность к миграции снижена. Полученные результаты указывают на важную роль erbB2 во время нормального развития периферической нервной системы. США [Lee K.-F.], The Salk Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 67

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРЕГУЛИНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morris, Jacqueline K.; Lin, Weichun; Hauser, Chris; Marchuk, Yelena; Getman, Damon; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.701

Severe liver degeneration in mice lacking the I'каппа'B kinase 2 gene [Text] / Qiutang Li [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5412. - P321-325 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Тяжелая дегенерация печени у мыши, у которой отсутствует ген I'каппа'B киназы 2
Аннотация: Для активации повсеместного фактора транскрипции NF-'каппа'B необходимо фосфорилирование ингибиторной субъединицы I'каппа'B, в к-ром участвуют 2 I'каппа'B-киназы, IKK1 (IKK'альфа') и IKK2 (IKK'бета'). Заменой 2 экзонов, кодирующих пептид 36-106 IKK2, получили гетеро- и гомозиготные эмбриональные мутанты по IKK2, последние, в основном, погибали на сроки E12.5-E14 эмбриогенеза. У выживших IKK2{-/-} E13-E13.5 эмбрионов, при нормальном весе тела, печень была существенно уменьшена и имела более темную окраску. Гепатоциты IKK2{-/-}-эмбрионов содержали заметное количество пикнотических ядер, а предполагаемой причиной летальности нуль-мутантов является апоптоз гепатоцитов. Летальность IKK2{-/-}-эмбрионов снижалась при инактивации гена рецептора 1 фактора некроза опухолей (TNF). В фибробластах (MEF), выделенных из IKK2{-/-}-эмбрионов, отмечена супрессия TNF-'альфа' и (IL-1'альфа')-индуцируемой активности NF-'каппа'B, отсутствие NF-'каппа'B приводит IKK2{-/-} MEF к быстрому апоптозу в ответ на обработку TNF-'альфа'. Отсутствие IKK2 не влияет на ассоциацию IKK1 с NF-'каппа'B модулятором IKK'гамма'/IKKAP1 в IKK-комплексе, однако IKK1 неспособна функционально заменить IKK2. США, Salk Inst., La Jolla, CA92037. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: КИНАЗЫ
I'КАППА'B КИНАЗА 2
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Qiutang; Van, Antwerp Daniel; Mercurio, Frank; Lee, Kuo-Fen; Verma, Inder M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.32

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.05-04А1.105

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.183

Acetylcholine negatively regulates development of the neuromuscular junction through distinct cellular mechanisms [Text] / Mahru C. An [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 23. - P10702-10707 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ацетилхолин негативно регулирует развитие нервномышечных синапсов с участием определенных клеточных механизмов
Аннотация: Общее кол-во мотонейронов в поясничном отделе боковых столбов спинного мозга мутантных мышей с отсутствием холинацетилтрансферазы и 'альфа'[1]-субъединицы холинорецепторов было повышено по сравнению с мышами дикого типа в среднем на 60%. Иммуногистохим. методом показано, что у эмбрионов мутантных животных интенсивность ветвления аксональных волокон, иннервирующих диафрагмальную мышцу, и плотность популяции концевых пластинок были повышены по сравнению с диким типом. Агонист холинорецепторов, карбахол, ингибировал in vitro формирование пресинаптических структур образующимися из эмбриональных стволовых клеток мотонейронами. Отсутствие постсинаптических холинорецепторов в диафрагмальной мышце мутантных мышей не способствовало восстановлению пре- и постсинаптических нервномышечных структур. Считают, что АЦХ оказывает ингибиторное воздействие на аксональный рост и формирование пресинаптических нервномышечных структур без участия постсинаптических холинорецепторов. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Ил.5. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КАРБАХОЛ
АЦЕТИЛХОЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
An, Mahru C.; Lin, Weichun; Yang, Jiefei; Dominguez, Bertha; Padgett, Daniel; Sugiura, Yoshie; Aryal, Prafulla; Gould, Thomas W.; Oppenheim, Ronald W.; Hester, Mark E.; Kaspar, Brian K.; Ko, Chein-Ping; Lee, Kuo-Fen

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска