Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Lederer, W. J.$<.>)
Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-45 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.118

    Doering, A. E.
    The mechanism by which cytoplasmic protons inhibit the sodium-calcium exchanger in guinea-pig heart cells [Text] / A. E. Doering, W. J. Lederer // J. Physiol. - 1993. - Vol. 466. - P481-499 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Механизм, при помощи которого протоны цитоплазмы ингибируют натрий-кальциевый обменник в клетках сердца морских свинок
Аннотация: Регистрировали ток Na-Ca-обмена миокарда (I) в гигантских возбудимых мембранах, полученных из сердечных миоцитов взрослых морских свинок. Величина 50% активации I в мембранах достигалась при конц-ии Na{+} со стороны цитоплазмы, равной 21 мМ, а Ca{2}{+} стимулировал ток вплоть до 1 мкМ. Снижение цитоплазматического рН с 7,2 до 6,4 приводило к монотонному падению величины I в мембранах миокарда, тогда как увеличение рН с 7,2 до 8,0 вызывало резкое повышение I. Обработка мембран миокарда а-химотрипсином приводила к значительной потере чувствительности Na-Ca-обменника к изменению рН. Сделан вывод, что в Na-Ca-обменнике миокарда имеется два чувствительных к Н{+} цитоплазмы компартмента. Великобритания, Dep. of Veterinary Preclinical Sci., Univ. of Liverpool, 469 3ВХ. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
НАТРИЙ-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
ПРОТОНЫ
ХИМОТРИПСИН* АЛЬФА-
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.204

    Cannell, M. B.
    Nifedipine decreases the spatial uniformity of the depolarization-evoked Ca{2}{+} transient in isolated rat cardiac myocytes [Text] : [Pap.] Physiol. Soc. Sci. Meet., Liverpool, 11-13 Apr., 1994 / M. B. Cannell, H. Cheng, W. J. Lederer // J. Physiol. - 1994. - Vol. 477Р. - P25 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Нифедипин уменьшает пространственную однообразность перехода Ca{2}{+}, вызванного деполяризацией, в изолированных кардиомиоцитах крысы
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
НИФЕДИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cheng, H.; Lederer, W.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.105

    Doering, Andrea E.
    The action of Na{+} as a cofactor in the inhibition by cytoplasmic protons of the cardiac Na{+}-Са{2}{+} exchanger in the guinea-pig [Text] / Andrea E. Doering, W. J. Lederer // J. Physiol. - 1994. - Vol. 480, N 1. - P9-20 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Действие Na{+} как кофактора в торможении Na{+}-Ca{2}{+} обмена цитоплазматическими протонами в сердце морской свинки
Аннотация: Снижение рН до 6,4 уменьшало пик тока Na{+}-Ca{2}{+} обмена без изменения скорости затухания или тока равновесного состояния. Восстановление тока наблюдалось при удалении внутриклеточных Na{+}. Предположено, что одним из механизмов торможения Na{+}-Са{2}{+} обмена внутриклеточными протонами является увеличение внутриклеточной конц-ии Na{+}. США, Lederer W. J., Dep. of Physiology, Univ. of Maryland School of Med. 660 West Redwood Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИОННЫЙ ОБМЕН
НАТРИЙ-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
ПРОТОНЫ
ИОНЫ НАТРИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.129

    Thedford, S. E.
    Activation of sarcoplasmic reticulum calcium release channels by intraluminal Ca{2+} [Text] / S. E. Thedford, W. J. Lederer, H. H. Valdevia // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P20 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Активация выброса кальция из канальцев саркоплазматического ретикулума внутриретикулярным кальцием
Аннотация: Установлено, что вероятность и время пребывания в открытом состоянии у встроенных в искусственную бислойную липидную мембрану Ca{2+}-проводящих мембранных каналов из саркоплазматического ретикулума сердечных или скелетных мышц сильно возрастают, если концентрация Ca{2+} с цитоплазматической стороны канала становится выше 10 мкМ. Аналогично, как вероятность пребывания исследованных каналов в открытом состоянии, так и среднее время их пребывания в этом состоянии увеличивались при росте концентрации Ca{2+} с внутриретикулярной стороны канала с 0,1 до 10 мМ. Каналы отличались высокой селективностью по ионам Ca{2+} в сравнении с ионами Cs{+}. Обсуждается возможность и механизмы регуляции проводимости исследованных каналов концентрацией ионов Ca{2+} в просвете саркоплазматического ретикулума. США, Univ. Maryland, Baltimore, MD. Библ. 1
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛМ
ВСТРАИВАНИЕ
ПРОВОДИМОСТЬ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.; Valdevia, H.H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.294

   
    Distinct voltage and Ca{2+} dependent facilitation of I[Cs] by Ca{2+}/calmodulin kinase II in cardiac myocytes [Text] / R. -P. Xiao [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P95 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Различия в увеличении потенциал- и Ca-зависимых I[Ca] в сердечных миоцитах под действием Ca{2+}/кальмодулин-киназы II
Аннотация: While Ca{2+} dependent facilitation of L-type Ca{2+} channel current, I[Ca], has been described, a distinct voltage (V) dependence has not been established. In voltage clamped rat ventricular myocytes we found that a pure V stimulus (prepulse from -90 to +100 mV in the absence of Ca{2+} influx) potentiated I[Ca], amplitude and slowed its inactivation (Fig, A); these effects persisted with a 'тау' of 1.7 sec. and were not blicked by BAPTA in pipette. A mixed Ca + V stimulus (prepulse from -90 to OmV)) had similar effects but these persisted with a r of 9 sec. and were blocked by BAPTA. The V dependent facilitation (Fig. B) as well as the Ca{2+}/V facilitation was blocked by a specific peptide inhibitor of CaMKII. Using confocal microscopy we found that autophosphorylated CaMKII is localized near sarcolemmal membranes and changes in its fluorescence due to Ca{2+}/V stimuli are correlated with changes in I[Ca]. Thus, the facilitation of the I[Ca] in heart constitutes a CaMKII-specific short-term memory of both previous membrane depolarization and of increased [Ca{2+}], and may provide a general model for the regulation of I[Ca] in excitable cells. США, Gerontology Res. Center, Baltimore, MD 21224
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ
КАЛЬЦИЙ/КАЛЬМОРУЛИНКИНАЗА II
ДЕЙСТВИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Xiao, R.-P.; Cheng, H.; Lederer, W.J.; Suzuki, T.; Lakatta, E.G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.271

   
    Distinct voltage and Ca{2+} dependent facilitation of I[Cs] by Ca{2+}/calmodulin kinase II in cardiac myocytes [Text] / R. -P. Xiao [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P95 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Различия в увеличении потенциал- и Ca-зависимых I[Ca] в сердечных миоцитах под действием Ca{2+}/кальмодулин-киназы II
Аннотация: While Ca{2+} dependent facilitation of L-type Ca{2+} channel current, I[Ca], has been described, a distinct voltage (V) dependence has not been established. In voltage clamped rat ventricular myocytes we found that a pure V stimulus (prepulse from -90 to +100 mV in the absence of Ca{2+} influx) potentiated I[Ca], amplitude and slowed its inactivation (Fig, A); these effects persisted with a 'тау' of 1.7 sec. and were not blicked by BAPTA in pipette. A mixed Ca + V stimulus (prepulse from -90 to OmV)) had similar effects but these persisted with a r of 9 sec. and were blocked by BAPTA. The V dependent facilitation (Fig. B) as well as the Ca{2+}/V facilitation was blocked by a specific peptide inhibitor of CaMKII. Using confocal microscopy we found that autophosphorylated CaMKII is localized near sarcolemmal membranes and changes in its fluorescence due to Ca{2+}/V stimuli are correlated with changes in I[Ca]. Thus, the facilitation of the I[Ca] in heart constitutes a CaMKII-specific short-term memory of both previous membrane depolarization and of increased [Ca{2+}], and may provide a general model for the regulation of I[Ca] in excitable cells. США, Gerontology Res. Center, Baltimore, MD 21224
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ
КАЛЬЦИЙ/КАЛЬМОРУЛИНКИНАЗА II
ДЕЙСТВИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Xiao, R.-P.; Cheng, H.; Lederer, W.J.; Suzuki, T.; Lakatta, E.G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.383

    Cheng, H.
    Partial inhibition of Ca{2+} current by methoxyverapamil (D600) reveals spatial nonuniformities in [Ca{2+}][i] during excitation-contraction coupling in cardiac myocytes [Text] / H. Cheng, M. B. Cannell, W. J. Lederer // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P236-241 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Частичное подавление Ca{2+}-тока метоксиверапамилом (Д600) выявляет пространственную неоднородность цитозольной концентрации Ca{2+} (Ca[i]) при сопряжении возбуждения и сокращения кардиомиоцитов
Аннотация: Использовали лазерную сканирующую конфокальную микроскопию для анализа распределения цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в культивируемых кардиомицетах крыс. Обнаружили неоднородность в повышении конц-ии Ca[i] в клетках при их электростимуляции и эта неоднородность оказывалась более выраженной в присутствии ингибитора Ca{2+}-каналов метоксиверапамила (соединение Д600). Авт. считают, что обнаруженная пространственная неоднородность Ca[i] в кардиомиоцитах при электроиндуцированном сокращении ассоциирована с неодинаковой активностью элементарных участков высвобождения Ca{2+} в саркоплазматической сети. США, [W. J. L.] Dep. Physiol. and Med. Biotechnol. Ctr., Univ. Maryland at Baltimore Sch. Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 18
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
НЕОДНОРОДНОСТЬ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ЭЛЕКТРОИНДУКЦИЯ
ЛАЗЕРНАЯ СКАНИРУЮЩАЯ КОНФОКАЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Cannell, M.B.; Lederer, W.J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.240

   
    Dual regulation of Ca{2+}/calmodulin-dependent kinase II activity by membrane voltage and by calcium influx [Text] / Rui-Ping Xiao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 20. - P9659-9663 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Двойная регуляция активности Ca{2+}/кальмодулин-зависимой киназы-II потенциалом мембраны и входом [в клетку] кальция
Аннотация: We demonstrate both spatially resolved and temporally distinct effects of Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) on L-type Ca{2+} channel current (I[Ca]) in rat cardiac myocytes. Either depolarization alone or calcium influx can increase the amplitude and slow the inactivation of I[Ca]. The distinct voltage-and Ca{2+}-dependent effects persist with time constants of 'ПРИБЛ=' 1.7 sec and 9 sec, respectively. Both effects are completely abolished by a specific peptide inhibitor of CaMKII. This CaMKII inhibitor also suppresses the prolongation of I[Ca] induced by depolarizing holding potentials. Furthermore, using an antibody specific for the autophosphorylated (activated) CaMKII, we find that this kinase is licalized close to srcolemmal membranes and that the profikle of CaMKII activation correlates qualitatively with the changes in I[Ca] under various conditions. Therefore, we conclude that the action of CaMKII on I[Ca] is dually regulated by membrane depolarization and by Ca{2+} influx; the latter directly activates CaMKII, whereas the former likely promotes the interaction behween constitutive CaMKII and the membrane-channel proteins. These regulatory mechanisms provide positive-feedback control of Ca{2+} channels and are probably important in the regulation of cardiac contractility and other intracellular Ca{2+}-regulated processes. США, Lab. Cardiovasc. Sci. National Inst. Aging, Baltimore, MD 21224. Библ. 24
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: КИНАЗЫ
CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА II
ДВОЙНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

Доп.точки доступа:
Xiao, Rui-Ping; Cheng, Heping; Lederer, W.J.; Suzuki, Tatsuo; Lakatta, Edward G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.253

   
    Use of thapsigargin to study Ca{2+} homeostasis in cardiac cells [Text] / Terry B. Rogers [et al.] // Biosci. Repts. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P341-349 . - ISSN 0144-8463
Перевод заглавия: Применение тапсигаргина в изучении Ca{2+} гомеостаза в кардиомиоцитах
Аннотация: Several reports have documented that thapsigargin is a potent inhibitor of the SR Ca{2+} ATPase isolated from cardiac or skeletal muscle. We have characterized the specificity of this agent in intact rat cardiac myocytes using cells maintained in the whole cell voltage clamp configuration. We have shown that thapsigargin decreases the magnitude of the Ca{2+} transient and the twitch by about 80% while it slows the decay rate for these responses. These changes were not accompanied by any alterations in sarcolemmal currents or in the trigger Ca{2+} generated by the inward calcium current. Taken together these results reveal that the action of thapsigargin is restricted to the SR Ca{2+} ATPase in intact cardiac myocytes. Furthermore, it is demonstrated unambiguously that SR intracellular Ca{2+} stores are an absolute requirement for the development of contractile tension in rat heart myocytes. It is shown that thapsigargin is a valuable probe to examine the importance of SR pools of Ca{2+} and the role of the Ca{2+} ATPase in intact myocytes as well as in genetically altered heart cells
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Rogers, Terry B.; Inesi, Giuseppe; Wade, Robert; Lederer, W.J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.210

    Hadley, Robert W.
    Nifedipine inhibits movement of cardiac calcium channels through late, but not early, gating transitions [Text] / Robert W. Hadley, W. J. Lederer // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 5. - P1784-1790 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нифедипин угнетает подвижность сердечных кальциевых каналов через поздние, но не ранние, воротные переходы
Аннотация: Блокируемые нифедипином (Н) токи через Ca{2+}-каналы L-типа количественно различались по фазам (Ф) - немедленной (н) и задержанной (з). Фн сопровождалась деблокированием закрытых Ca{2+}-каналов, а Фз - деблокированием инактивированных каналов. Фотоинактивация Н в противоположность эффектам в отношении Ca{2+}-токов вызывала только Фз. Предполагается, что действие ингибиторных дигидропиридинов сопровождается связыванием с инактивированными, либо с закрытыми Ca{2+}-каналами, но только в инактивированном состоянии уменьшается ток воротных переходов. Кроме того, действие ингибиторных дигидропиридинов задерживает подвижность закрытых каналов в отношении их перехода в открытое состояние. США, Univ. Kentucky Med. Center, Lexington, KY 40536. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НИФЕДИПИН
БЛОКИРОВАНИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.271

    du, Bell William H.
    Dynamic modulation of excitation - contraction coupling by protein phosphatases in rat ventricular myocytes [Text] / Bell William H. du, W. J. Lederer, Terry B. Robers // J. Physiol. - 1996. - Vol. 493, N 3. - P793-800 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Динамическая модуляция возбуждения-сокращения, сопряженная с белковыми фосфатазами в желудочковых миоцитах крысы
Аннотация: Серин/треонин-белковые фосфатазы (БФ) добавлялись к изолированным кардиомиоцитам и методом voltage-clamp регистрировались токи через Ca{2+}-каналы L-типа (I[Ca]) и внутриклеточный переход [Ca{2+}][i]. БФ-1 не оказывала эффекта на отношение I[Ca]/V, но уменьшала [Ca{2+}][i]. БФ-2А вызывала уменьшение отношения I[Ca]/V и [Ca{2+}][i]. Сопряженное возбуждение - сокращение уменьшалось до 43% по сравнению с контролем при действии БФ-1 и до 29% при действии БФ-2А. Диастолич. конц-ия [Ca{2+}][i] не изменялась в присутствии БФ. Сделан вывод, что основное регулирование сократимости динамически обеспечено фосфорилированием и дефосфорилированием Ca{2+}-каналов L-типа. США, Univ. Maryland School Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: МИОКАРД
СОКРАТИМОСТЬ
ФОСФАТАЗЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.; Robers, Terry B.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.459

   
    Relaxation of arterial smooth muscle by calcium sparks [Text] / M. T. Nelson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5236. - P633-637 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Релаксация гладкой мускулатуры артерий при всплесках кальция
Аннотация: Локальное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} (Ca{2+})[i] при активации чувствительных к рианодину освобождающих Ca{2+} каналов (КН) в саркоплазматическом ретикулуме гладких мышц приводит к расширению артерий. Рианодин и тапсигаргин ингибировали всплеск (Ca{2+})[i] и Ca{2+}-зависимые K{+}-KH, что свидетельствует об их активации всплесками Ca{2+}. Сделан вывод о том, что всплески Ca{2+} не прямым способом вызывают вазодиляцию через активацию Ca{2+}-зависимых К{+}-KH, но оказывают незначительный прямой эффект на регуляцию сокращения. США, Dep. Physiol. and The Med. Biotechnol. Center, Univ. of Maryland Sch. of Med., 660 West Redwood Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
АРТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Nelson, M.T.; Cheng, H.; Rubart, M.; Santana, L.F.; Bonev, A.D.; Knot, H.J.; Lederer, W.J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.262

   
    Relation between the sarcolemmal Ca{2+} current and Ca{2+} sparks and local control theories for cardiac excitation-contraction coupling [Text] / L. F. Santana [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 1. - P166-171 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Взаимосвязь между сарколеммным Ca{2+}-током и всплесками Ca{2+}; локальные теории сопряжения возбуждения и сокращения в сердце
Аннотация: Сопоставляя потенциалозависимые всплески содержания Ca{2+} в изолированных миоцитах желудочка сердца крыс с Ca{2+}-токами, обнаружили, что каждый такой всплеск может возникать при открытии одиночного сарколеммного Ca{2+}-канала. Вероятность высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума пропорциональна квадрату локальной конц-ии Ca{2+}, возникающей в клетке при раскрытии сарколеммных Ca{2+}-каналов. Полученные результаты авторы используют для теоретического толкования сопряженности возбуждения и сокращения сердечной мышцы. США, Medical Biotechnology Center. Univ. of Maryland at Baltimore School of Medicine. 660 W Redwood St, Baltimore, MD 21201. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Santana, L.F.; Cheng, H.; Gomez, A.M.; Cannell, M.B.; Lederer, W.J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.12-04М2.215

   
    Calcium sparks and [Ca{2+}][1] waves in cardiac myocytes [Text] / H. Cheng [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P148-159 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кальциевые вспышки и волны [Ca{2+}][i] в кардиомиоцитах
Аннотация: Изучали локальное повышение внутриклеточного Ca{2+} ("кальциевые вспышки" - КВ) в одиночных желудочковых миоцитах, нагруженных Ca{2+}-чувствительным индикатором fluo-3. Частота КВ увеличивалась в 4 раза после увеличения конц-ии внеклеточного Ca{2+} от 1 до 10 мМ, амплитуда КВ - в 4,1 раза, объем КВ - в 1,7 раза. Большинство КВ возникало в участках инициации волн, фронт к-рых вызывал новые КВ. КВ рассматриваются как элементарное явление освобождения Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме. США, Univ. Maryland School Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ВСПЫШКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cheng, H.; Lederer, Miriam R.; Lederer, W.J.; Cannell, M.B.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.435

   
    Defective excitation-contraction coupling in experimental cardiac hypertrophy and heart failure [Text] / A. M. Gomez [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 276, N 5313. - P800-806 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Нарушенное сопряжение возбуждения-сокращения при экспериментальной гипертрофии сердца и сердечной недостаточности
Аннотация: В экспериментах на единичных миоцитах, полученных у крыс с гипертрофией миокарда и сердечной недостаточностью, вызванных в результате артериальной гипертензии, изучали нарушения сопряжения возбуждения-сокращения. Обнаружено, что тот же дефект в сопряжении, к-рый возникает при гипертрофии, может иметь значение для развития сердечной недостаточности при отказе компенсаторных механизмов. США, Dep. of Physiology and the Medical Biotechnology Center, Univ. of Maryland School of Medicine, 725 West Lombard Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gomez, A.M.; Valdivia, H.H.; Cheng, h.; Lederer, Miriam R.; Santana, L.F.; Cannell, M.B.; McCune, S.A.; Altschuld, R.A.; Lederer, W.J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.187

    Santana, L. F.
    Calcium sparks and excitation-contraction coupling in phospholamban-deficient mouse ventricular myocytes [Text] / L. F. Santana, E. G. Kranias, W. J. Lederer // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 503. - P21-29 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кальциевые вспышки и сопряженность "возбуждение-сокращение" в желудочковых миоцитах мышей с недостаточностью фосфоламбана
Аннотация: У мышей дикого типа и дефицитных по внутриклеточному белку фосфоламбану (ФЛ-) были изолированы одиночные кардиомиоциты и методом patch-clamp измерена конц-ия внутриклеточного Ca{2+} и ток Ca{2+}-каналов L-типа (I[Ca]). Амплитуда I[Ca] была приблизительно одинаковой в норме и при ФЛ-. В клетках мышей ФЛ- было замедлено затухание I[Ca] и ускорен переход Ca{2+}. Спонтанные Ca{2+}-вспышки регистрировались в 3 раза чаще у мышей дикого типа, чем у ФЛ-, но постоянные времени распада были весьма похожими. Сделан вывод, что влияние Ca{2+} саркоплазматического ретикулума на I[Ca], амплитуду и кинетику Ca{2+}-вспышек, чувствительность рианодиновых рецепторов к Ca{2+} и сопряженный процесс "возбуждение-сокращение" регулируется ФЛ. США, Univ. Maryland School Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ФОСФОЛАМБАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kranias, E.G.; Lederer, W.J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.224

   
    Effect of the immunosupressant FK506 on excitation - contraction coupling and outward K{+} currents in rat ventricular myocytes [Text] / William H. duBell [et al.] // J. Physiol. - 1997. - Vol. 501, N 3. - P509-516 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммунодепрессанта FK506 на сопряженность возбуждения и сокращения и на наружные K{+}-токи в желудочковых миоцитах крысы
Аннотация: В опытах на изолированных кардиомиоцитах, взятых у взрослых крыс Sprague-Dawley, с применением индикаторов fluo-3 и indo-1 вызываемое иммунодепрессантом FK506 (I) усиление процессов переноса внутриклеточного Ca{2+} сопровождалось увеличением продолжительности потенциала действия (ПД) без изменения Ca{2+}-токов L-типа. Способность I стимулировать перенос Ca{2+} при нормальных сокращениях миокарда, по-видимому, не зависит от воздействия I на рецепторы рианодина. Упомянутое увеличение продолжительности ПД, связанное с торможением наружных K{+}-токов, сопровождается вторичным усилением поступления и/или ослаблением выхода Ca{2+}. США, Univ. of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD 21201. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
duBell, William H.; Wright, Pamela A.; Lederer, W.J.; Rogers, Terry B.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.553

   
    Elevation of Ca{2+} spark frequency in arterial smooth muscle cells of hypertensive dahl salt-sensitive rats [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / G. C. Wellman [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P16 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Повышение частоты Ca{2+}-вспышек в гладокомышечных клетках артерий гипертензивных крыс Dah1, чувствительных к соли
Аннотация: Крыс Dah1, чувствительных к соли, содержали на высокосолевом корме (8% NaCl) 6 нед до эксперимента, после чего давление крови составляло 178-200 мм рт. ст. Крыс Dah1, резистентных к соли, использовали в качестве контроля, содержали на таком же корме, но они оставались нормотензивными (98-122 мм рт. ст.). В р-ре инкубации, содержащем 6 мМ K{+}, в артериях контрольных крыс частота Ca{2+}-вспышек была 'ЭКВИВ'0,4 Гц, а в артериях гипертензивных крыс она была в 8 раз выше. Применение 10 мкМ рианодина, ингибитора рианодин-чувствительных каналов, выделяющих Ca{2+}, полностью ингибировало Ca{2+}-вспышки в артериях крыс обеих групп. Сделан вывод о том, что гипертензия вызывает сильное увеличение частоты Ca{2+}-вспышек и сужение артерий. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of Vermont School of Medicine, Burlington, Vermont
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ВСПЫШКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wellman, G.C.; Jaggar, J.H.; Sibert, K.A.; Santana, L.F.; Lederer, W.J.; Nelson, M.T.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.198

   
    Modulation of EC coupling in genetically engineered models of heart failure by a novel conductance mechanism: Ca{2+} flux through Na{+} channels in slip-mode conductance [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / L. F. Santana [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P11-12 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Модулирование сопряжения ВС [возбуждения-сокращения] в генетически созданных моделях сердечной недостаточности новым механизмом проведения: Ca{2+}-ток сквозь Na{+}-каналы при проводимости скользящего режима
Аннотация: Исследовали сопряжение ВС в единичных миоцитах желудочков, выделенных у трех линий мышей, созданных генной инженерией. У 2-х линий, MLP-KO (с "нокаутированным" мышечным белком LIM) и CVB (с экспрессией трансгена вируса Коксаки B3 с репликативным дефектом копии) имелась сердечная недостаточность. В 3-й линии, 'бета'ARKI-OX (чрезмерная экспрессия 1 типа киназы 'бета'-адренергического рецептора) выявлено снижение 'бета'-адренорецепторного сопряжения или повышение десенсибилизации. В условиях экспериментов Ca{2+}-ток через Na{+}-каналы мог активироваться в клетках сердца крыс и дикого типа, и больных, но степень активации изменялась в зависимости от специфической модели заболевания и метода активации проводимости скользящего режима. Сделан вывод, что проводимость скользящего режима Na{+}-канала может дать новый и полезный путь, по к-рому сопряжение ВС может повышаться в условиях нормы и патологии. США, Univ. of Maryland School of Medicine, Dep. of Molecular Biology, Baltimore, Maryland
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПРОВОДИМОСТЬ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
СКОЛЬЗЯЩИЙ РЕЖИМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santana, L.F.; Rockman, H.A.; Koch, W.J.; Knowlton, K.; Leftkowitz, R.J.; Lederer, W.J.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.319

   
    Frequency modulation of Ca{2+} sparks is involved in regulation of arterial diameter by cyclic nucleotides [Text] / Valerie A. Porter [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 5. - C1346-C1355 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Участие частотной модуляции Ca{2+}-искр в регуляции циклическими нуклеотидами диаметра артерий
Аннотация: Действие форсколина, вызывающего повышение содержания цАМФ, нитропруссида натрия или никорандила, вызывающих повышение содержания цГМФ, на изолированные миоциты церебральной или коронарной артерии крыс сопровождалось повышением частоты субклеточного высвобождения Ca{2+}, связанного с активностью рианодин-чувствительных каналов саркоплазматического ретикулума. Перечисленные агенты, а также дибутирил-цАМФ и аденозин вызывали увеличение частоты K{+}[Ca]-токов (спонтанные транзиторные выходящие токи) и их амплитуды. Вызываемому форсколином расширению изолированных церебральных артерий крыс частично противодействовали ибериотоксин, блокатор K[Ca]{+}-каналов, и рианодин, ингибитор внутриклеточного высвобождения Ca{2+}. Полностью блокировало данное расширение артерий повышение конц-ии K{+} в инкубационной среде. Понижая среднюю величину содержания Ca{2+} в артериях, форсколин стимулировал чувствительные к действию рианодина, вызываемые кофеином переходы Ca{2+}. США, Univ. of Vermont, Colchester. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ДИЛАТАЦИЯ
ЛОКАЛЬНЫЕ ПЕРЕХОДЫ КАЛЬЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Porter, Valerie A.; Bonev, Adrian D.; Knot, Harm J.; Heppner, Thomas J.; Stevenson, Andra S.; Kleppisch, Thomas; Lederer, W.J.; Nelson, Mark T.
 1-20    21-40   41-45 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)