Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kato, Chieko$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.06-04Б4.381

    Toyama, Jun.

    Показатель {13}C-уреазного теста дыхательного теста ({13}C-UBT) у больных, инфицированных Helicobacter pylori [Text] / Jun Toyama, Chieko Kato, Kunio Sato // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 1999. - Vol. 51, N 4. - С. 429-439 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Исследовали взаимосвязь между 'ДЕЛЬТА'{13}C в уреазном дыхательном тесте ({13}C-UBT) у б-ных, инфицированных Helicobacter pylori, бактериальной нагрузкой и патогистологическими изменениями в тканях слизистой желудка. Не выявлено взаимосвязи между этими показателями и бактериальной нагрузкой. В то же время показано, что 'ДЕЛЬТА'{13}C выше при первичной язве, чем при рецидивирующей. Этот показатель ниже также у б-ных, принимающих препараты, ингибирующие протонный насос. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.08
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ДЕТЕКЦИЯ

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ

{13}C-УРЕАЗА

ИНФОРМАТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kato, Chieko; Sato, Kunio


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.10-04М3.88

   

    Association of six polymorphisms of the NOTCH4 gene with schizophrenia in the Japanese population [Text] / Mamoru Tochigi [et al.] // Amer. J. Med. Genet. B. - 2004. - Vol. 128, N 1. - P37-40 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Ассоциация шести полиморфизмов в гене NOTCH4 с шизофренией в популяции Японии
Аннотация: Ген NOTCH4 на хромосоме 6p21.3 активно экспрессируется в нервной ткани и играет роль в онтогенезе нервной системы. Проведен анализ 5 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) и полиморфного CTG-повтора в гене NOTCH4 у 284 больных шизофренией из Японии. Не выявлено ассоциации с развитием заболевания. Только для одного из SNP, SNP2, выявлено отклонение от равновесия Харди-Вайнберга в группе больных шизофренией. Это может указывать на вовлеченность этого SNP в развитие заболевания. Япония, Hlth Service Ctr, Univ. Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ДНК-МАРКЕРЫ

ГЕНЫ

ГЕН NOTCH4

ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ

ЯПОНЦЫ


Доп.точки доступа:
Tochigi, Mamoru; Zhang, Xuan; Umekage, Tadashi; Ohashi, Jun; Kato, Chieko; Marui, Tetsuya; Otowa, Takeshi; Hibino, Hiroyuki; Otani, Toshiyuki; Kohda, Kazuhisa; Liu, Shuzheng; Kato, Nobumasa; Tokunaga, Katsushi; Sasaki, Tsukasa


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.98

   

    GM-CSF and IL-4 synergistically trigger dendritic cells to acquire retinoic acid-producing capacity [Text] / Aya Yokota [et al.] // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 4. - P361-377 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и интерлейкин 4 в синергизме стимулируют дендритные клетки к приобретению способности вырабатывать ретиноевую кислоту
Аннотация: Костномозговые дендритные клетки (ДК) мышей, полученные при использовании гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), экспрессируют Aldh1a2 изоформу альдегиддегидрогеназы (ALDH) 1a (Aldh1a), но не связанный с fms лиганд тирозинкиназы типа 3, генерированный костномозговыми ДК. ДК из брыжеечных лимфатических узлов и пейеровых бляшек нормальных специфически беспатогенных мышей (SPF) экспрессируют ALDH1A2, но не другие известные ферменты, продуцирующие ретиноевую кислоту (РК). 10-30% таких ДК экспрессируют ALDH и имеют следующие маркеры: CD11c{много}CD4{-/мало}CD8'альфа'{умеренно}CD11b{-/мало}F4/ 80{мало/умеренно}CD45RB{мало}CD86{много} класс II H-2{много}B220{-}CD103{+}. Эквивалентные уровни активности ALDH (ALDHact) и экспрессия ALDH1A2 возрастали в ответ на совместное действие ГМ-КСФ и интерлейкина 4 в культуре селезеночных ДК in vitro. Для достижения эквивалентных показателей костномозговым ДК требуются дополнительные сигналы через Toll-подобные рецепторы или рецепторы РК. Генерированные ALDH1A2{+} ДК активируют Т-клетки, чтобы экспрессировать рецепторы хоминга в кишечник или Foxp3. У мышей, дефицитных по рецептору ГМ-КСФ или витамину А, имеется снижение уровня ALDHact в ДК кишечника и числа Т-клеток в собственной пластинке кишечника. Считают, что ГМ-КСФ и РК сами по себе являются основными среди многих факторов микроокружения, которые способствуют ДК кишечника вырабатывать РК. Япония, Tokushima Bunri Univ., Sanuki-shi, Kagawa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ИНТЕРЛЕЙКИН 4

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

КИШЕЧНИК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yokota, Aya; Takeuchi, Hajime; Maeda, Naoko; Ohoka, Yoshiharu; Kato, Chieko; Song, Si-Young; Iwata, Makoto


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.98

   

    GM-CSF and IL-4 synergistically trigger dendritic cells to acquire retinoic acid-producing capacity [Text] / Aya Yokota [et al.] // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 4. - P361-377 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и интерлейкин 4 в синергизме стимулируют дендритные клетки к приобретению способности вырабатывать ретиноевую кислоту
Аннотация: Костномозговые дендритные клетки (ДК) мышей, полученные при использовании гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), экспрессируют Aldh1a2 изоформу альдегиддегидрогеназы (ALDH) 1a (Aldh1a), но не связанный с fms лиганд тирозинкиназы типа 3, генерированный костномозговыми ДК. ДК из брыжеечных лимфатических узлов и пейеровых бляшек нормальных специфически беспатогенных мышей (SPF) экспрессируют ALDH1A2, но не другие известные ферменты, продуцирующие ретиноевую кислоту (РК). 10-30% таких ДК экспрессируют ALDH и имеют следующие маркеры: CD11c{много}CD4{-/мало}CD8'альфа'{умеренно}CD11b{-/мало}F4/ 80{мало/умеренно}CD45RB{мало}CD86{много} класс II H-2{много}B220{-}CD103{+}. Эквивалентные уровни активности ALDH (ALDHact) и экспрессия ALDH1A2 возрастали в ответ на совместное действие ГМ-КСФ и интерлейкина 4 в культуре селезеночных ДК in vitro. Для достижения эквивалентных показателей костномозговым ДК требуются дополнительные сигналы через Toll-подобные рецепторы или рецепторы РК. Генерированные ALDH1A2{+} ДК активируют Т-клетки, чтобы экспрессировать рецепторы хоминга в кишечник или Foxp3. У мышей, дефицитных по рецептору ГМ-КСФ или витамину А, имеется снижение уровня ALDHact в ДК кишечника и числа Т-клеток в собственной пластинке кишечника. Считают, что ГМ-КСФ и РК сами по себе являются основными среди многих факторов микроокружения, которые способствуют ДК кишечника вырабатывать РК. Япония, Tokushima Bunri Univ., Sanuki-shi, Kagawa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ

ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ИНТЕРЛЕЙКИН 4

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

КИШЕЧНИК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yokota, Aya; Takeuchi, Hajime; Maeda, Naoko; Ohoka, Yoshiharu; Kato, Chieko; Song, Si-Young; Iwata, Makoto


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.12-04М7.269

    Kato, Chieko.

    Местный иммунитет слизистой оболочки желудка при болезнях печени [Text] / Chieko Kato // Иватэ игаку дзасси = Iwate Med. Assoc. - 1990. - Vol. 42, N 1. - С. 1-13 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали гастробиоптаты слизистой оболочки у 33 б-ных острым гепатитом, 35 - хрон. гепатитом, 59 - портальным циррозом и у 30 контрольных лиц с неизмененной печенью. Тканевые пробы брали из гиперемированных участков. Содержание секреторного компонента в эпителии и IgA в плазматич. клетках повышается при хрон. болезнях печени. Япония, Iwate Med. Univ. Morioka. Ил. 11. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.39.33.17
Рубрики: ГЕПАТИТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ГАСТРОБИОПТАТЫ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.09-04М3.120

    Miyachi, Ei-ichi.

    Arachidonic acid blocks gap junctions between retinal horizontal cells [Text] / Ei-ichi Miyachi, Chieko Kato, Toshio Nakaki // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 4. - P485-488 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота блокирует щелевые контакты между горизонтальными клетками сетчатки
Аннотация: Электрофоретич. инъекция в горизонтальную клетку (ГК) L-типа сетчатки черепахи арахидоновой к-ты (АК, 200 мМ), заполняющей микроэлектрод, приводила к сильному увеличению входного сопротивления (до 450 мОм и более), уменьшению р-ции на световое кольцо (но не на диффузный свет) и блокированию связи по краске Люциферу желтому. Снятые в этих условиях В-А кривые в темноте и на свету пересекались (потенциал реверсии) при 0 мВ. Добавление в пипетку вместе с АК ингибитора липоксигеназы NGDA снимало действие АК, след., щелевые контакты блокировались метаболитами липоксигеназы. С др. стороны, индометацин - блокатор циклооксигеназы и простагландинов - не тормозил действие АК. Введение ингибитора гуанилатциклазы цистамина полностью подавляло разобщающий эффект АК. Сделан вывод, что АК, активируя гуанилатциклазу, увеличивает внутриклеточную конц-ию цГМФ, к-рый и вызывает разобщение ГК. Япония, Fujito Health Univ. School of Medicine, Toyoake. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГОРИЗОНТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИТЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ

ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА

ЦАМФ

ЧЕРЕПАХИ


Доп.точки доступа:
Kato, Chieko; Nakaki, Toshio


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)