Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Janssen, Paul M. L.$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.161

   

    The Frank-Starling mechanism is not mediated by changes in rate of cross-bridge detachment [Text] / Thomas Wannenburg [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 5. - PH2428-H2435 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Механизм Франка-Старлинга не опосредован изменениями скорости разрыва поперечных мостиков
Аннотация: Одновременно измеряли развитие изометрической силы и скорость поглощения АТФ при различных уровнях активации Ca{2+} в наружно обработанных трабекулярных мышцах сердца крыс при трех длинах саркомера (2,0; 2,1 и 2,2 мкм). Макс. скорость поглощения АТФ была 1,5 нмоль/с/мкл объема волокна, что представляет вычисленную активность АТФазы 'ЭКВИВ'10/с на миозиновую головку при 24'ГРАДУС'C. Скорость поглощения АТФ была тесно и линейно связана с уровнем развития изометрической силы, а изменения длины саркомера не оказывали влияния на наклон кривой зависимости силы-АТФазы. Предположено, что механизм, лежащий в основе зависимости Франка-Старлинга в миокарде не включает в себя изменения кинетики видимой ступени разрыва в цикле поперечных мостиков. США, Section on Cardiology, Bowman Gray School of Medicine of Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC 27157-1045. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА

РАЗРЫВ ПОПЕРЕЧНЫХ МОСТИКОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wannenburg, Thomas; Janssen, Paul M.L.; Fan, Dongsheng; De, Tombe Pieter P.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т2.69

    Janssen, Paul M. L.

    Transient and sustained impacts of hydroxyl radicals on sarcoplasmic reticulum function: Protective effects of nebivolol [Text] / Paul M. L. Janssen, Oliver Zeitz, Gerd Hasenfuss // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 366, N 2-3. - P223-232 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Обратимое и устойчивое действие гидроксильных радикалов на функции саркоплазматического ретикулума: протективный эффект небиволола
Аннотация: Воздействие гидроксильных радикалов на изолированные трабекулы правого желудочка сердца кролика в течение 2 мин вызывало резкое транзиторное сокращение с последующей стационарной фазой, в к-рой отмечали повышение силы диастолического напряжения (F[dia]) и уменьшение развиваемой силы желудочковых сокращений (F[dev]). В этих условиях сила сокращений в зависимости от частоты уменьшалась более, чем на 50%, что свидетельствовало лишь о частичном восстановлении функций саркоплазматического ретикулума в стационарной фазе. В присутствии 'бета'-адреноблокатора небиволола (I; 10{-6} М) возрастание F[dia] было меньше, а F[dev] больше по сравнению с контролем. Сделан вывод о протективном действии I при нарушениях функции саркоплазматического ретикулума, вызванных гидроксильными радикалами. Германия, Abt. Kardiologie und Pneumologie, Univ. Gottingen, Robert-Koch Strasse 40, 37075 Gottingen. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.29.02
Рубрики: БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОПРАНОЛОЛ

НЕБИВОЛОЛ

СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Zeitz, Oliver; Hasenfuss, Gerd


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.147

   

    S100A1: A regulator of myocardial contractility [Text] / Patrick Most [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 24. - P13889-13894 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: S100A1: регулятор сократимости миокарда
Аннотация: Детально изложены фармако-химические, биохимические и физиологические сведения о S100A1, представляющий Ca{2+}-связывающий протеин EF-типа, преимущественно выделяемый тканью миокарда и, как обнаружено, колокализируемый саркоплазматическим ретикулумом и контрактильными волокнами в ткани сердца. Германия, Medizinische Universitat zu Lubeck. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29
Рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА

КАЛЬЦИЙ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

ПРЕПАРАТ S100A1


Доп.точки доступа:
Most, Patrick; Bernotat, Juliane; Ehlermann, Philipp; Pleger, Sven T.; Reppel, Michael; Borries, Melanie; Niroomand, Ferraydoon; Pieske, Burkert; Janssen, Paul M.L.; Eschenhagen, Thomas


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.05-04И8.54

   

    Overexpression of FK506-binding protein FKBP12.6 in cardiomyocytes reduces ryanodine receptor-mediated Ca{2+} leak from the sarcoplasmic reticulum and increases contractility [Text] / Jurgen Prestle [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 2. - P188-194 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ограничение сверхэкспрессией связывающего FK506 белка FKBP12,6 в кардиомиоцитах опосредованного рецепторами рианодина высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума и усиление при этом сократимости клеток
Аннотация: Сверхэкспрессия связывающего FK506 белка FK506BP12,6 в трансгенированных кардиомиоцитах взрослых кроликов (без изменений экспрессии в них эндогенного FK506BP12) сопровождалась усилением сократимости клеток. В опытах на обработанных 'бета'-эсцеином кардиомиоцитах с применением Fura-2 установили, что данная сверхэкспрессия сопровождается, кроме того, ослаблением опосредованного рецепторами рианодина R2 высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума. Германия, Georg-August-University, Goettingen. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

КАЛЬЦИЙ

РИАНОДИН

БЕЛОК FKBP12,6

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Prestle, Jurgen; Janssen, Paul M.L.; Janssen, Anita P.; Zeitz, Oliver; Lehnart, Stephan E.; Bruce, Lorraine; Smith, Godfrey L.; Hasenfuss, Gerd


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.192

   

    Overexpression of FK506-binding protein FKBP12.6 in cardiomyocytes reduces ryanodine receptor-mediated Ca{2+} leak from the sarcoplasmic reticulum and increases contractility [Text] / Jurgen Prestle [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 2. - P188-194 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ограничение сверхэкспрессией связывающего FK506 белка FKBP12,6 в кардиомиоцитах опосредованного рецепторами рианодина высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума и усиление при этом сократимости клеток
Аннотация: Сверхэкспрессия связывающего FK506 белка FK506BP12,6 в трансгенированных кардиомиоцитах взрослых кроликов (без изменений экспрессии в них эндогенного FK506BP12) сопровождалась усилением сократимости клеток. В опытах на обработанных 'бета'-эсцеином кардиомиоцитах с применением Fura-2 установили, что данная сверхэкспрессия сопровождается, кроме того, ослаблением опосредованного рецепторами рианодина R2 высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума. Германия, Georg-August-University, Goettingen. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

КАЛЬЦИЙ

РИАНОДИН

БЕЛОК FKBP12,6

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Prestle, Jurgen; Janssen, Paul M.L.; Janssen, Anita P.; Zeitz, Oliver; Lehnart, Stephan E.; Bruce, Lorraine; Smith, Godfrey L.; Hasenfuss, Gerd


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т2.6

   

    Levosimendan improves diastolic and systolic function in failing human myocardium [Text] / Paul M. L. Janssen [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 404, N 1-2. - P191-199 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Левосимендан улучшает диастолическую и систолическую функции недостаточного миокарда человека
Аннотация: В опытах на многоклеточных препаратах миокарда на терминальной стадии сердечной недостаточности показано, что левосимендан (I), повышающий чувствительность миокардиоцитов к Ca{2+}, в конц-ии 10{-7}М и частоте электростимуляции, равной 1 Гц, повышал развиваемое при систоле напряжение с 13,84 до 16,4 mN/мм{2}. Развиваемое при диастоле напряжение снижалось при этом с 5,32 до 4,94 mN/мм{2}. Сделан вывод, что I улучшает функционирование миокарда в систолу и диастолу. Германия, Univ. Gottingen, Gottingen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕВОСИМЕНДАН

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА

СИСТОЛА

ДИАСТОЛА

УЛУЧШЕНИЕ ФУНКЦИИ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К CA{2+}

МИОКАРД ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Janssen, Paul M.L.; Datz, Nicolin; Zeitz, Oliver; Hasenfuss, Gerd


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.06-04М1.57

   

    IKK'альфа' and alternative NF-'каппа'B regulate PGC-1'бета' to promote oxidative muscle metabolism [Text] / Nadine Bakkar [et al.] // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 196, N 4. - P497-511 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: IKK'альфа' и альтернативный NF-'каппа'B регулируют PGC-1'бета' в промоцировании окислительного метаболизма мышц
Аннотация: В канонической схеме NF-'каппа'B (I) активируется комплексом I'каппа'B-киназы (IKK) из IKK2/IKK'бета' субъединиц, что индуцирует фосфорилирование/последующую деградацию ингибиторного I'каппа'B-белка. Альтернативный I-сигнал регулируется комплексом IKK1-IKK'альфа', фосфорилированием р100 и ее частичным протеолизом с образованием р52. На модели мыши, недостаточной по альтернативным компонентам IKK'альфа' и RelB установили, что митохондриальный биогенез при дифференцировке мышечных клеток специфичен для альтернативного I, а подобная регуляция опосредуется прямым контролем транскрипции PPAR-'гамма'-коактиватора 1'бета' (PGC-1'бета'), но не PGC-1'альфа'. Более того, активация альтернативной I-системы контролируется mTOR, и последний способен самостоятельно промоцировать митохондриальный биогенез посредством I. Обсуждают различные роли сигнальных I-путей и сопряжение PGC-1'бета' с альтернативным I для продуцирования митохондрий и фенотипа окислительного дыхания в дифференцирующихся клетках мышц. США, Dep. Mol. Virol., Ohio St. Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 69
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РАЗВИТИЕ
МИОГЕНЕЗ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

МИТОХОНДРИИ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

NF-'КАППА'B

IKK'АЛЬФА'

КОАКТИВАТОР PGC-1'БЕТА'

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bakkar, Nadine; Ladner, Katherine; Canan, Benjamin D.; Liyanarachchi, Sandya; Bal, Naresh C.; Pant, Meghna; Periasamy, Muthu; Li, Qiutang; Janssen, Paul M.L.; Guttridge, Denis C.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)