Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hungund, B. L.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.136

    Hungund, B. L.
    Prenatal ethanol exposure affects growth of cortical cultures & membrane distribution of GM1 ganglioside; GM1 treatment restores morphology & GM1 topography [Text] : [Abstr.] eveuth Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia June 26 - July 1, 1994 / B. L. Hungund, H. Laev, S. E. Karpiak // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P52А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Пренатальное воздействие этанола влияет на рост кортикальных культур и на распределение в мембране ганглиозида GM1: воздействие GM1 восстанавливает морфологию и топографию GM1
Аннотация: Беременным крысам Sprague-Dawley CVF вводили этанол (I; 23,4 г/кг в желудок). В отдельном опыте за 24 и 1 ч до каждого воздействия I крысам вводили в/м моносиалоганглиозид GM1 в дозе 10 мг/кг. GM1 является интегральным компонентом клеточной мембраны (КМ) в ЦНС. Далее у 15- и 20-дн плодов выделяли и культивировали кортикальные структуры. Через 24, 48, 96 ч, 7 и 14 дн после начала культивирования проводили иммуногистохимическую оценку с использованием холерного токсина/ /антитоксина. Холерный токсин, к-рый связывает исключительно GM1, является специфическим маркером для обнаружения GM1 в К/М. Установили, что внутриутробное воздействие I, начиная с самых ранних сроков определения, вызывало существенное изменение как морфологии клетки (особенно арборизации), так и состояния Км. Предварительное воздействие GM1 предотвращало повреждающие эффекты I.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25 + 341.47.67.13.25.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
МОЗГ
КОРА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ГАНГЛИОЗИД GM1

Доп.точки доступа:
Laev, H.; Karpiak, S.E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.01-04Т5.83

   
    Activation of arachidonic acid specific phospholipase A[2] in human neuroblastoma cells after chronic alcohol exposura: Prevention by GM[1] ganglioside [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / B. L. Hungund [et al.] // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P4A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Активация специфичной к арахидоновой кислоте фосфолипазы А[2] в клетках нейробластомы человека после хронического воздействия алкоголя: предотвращение ганглиозидом GM[1]
Аннотация: Инкубация клеток нейробластомы SK-N-SH в присутствии этанола (I) в конц-ии 100 мМ сопровождалась постепенным повышением активности фосфолипазы А[2] (Фл), катализирующей гидролиз sn-2-арахидонилфосфатидилхолина, во фракциях цитозоля и мембран. Максимум активности Фл отмечен через 72 ч от начала инкубации с I. Ганглиозид GM[1] в конц-ии 80 мкМ снижал активирующий эффект I. Считают, что нейропротекторный эффект ганглиозида GM[1] частично обусловлен предотвращением активации Фл при хроническом воздействии I. США, NYS Psychiatric Institute, New York, NY 10032
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
НЕЙРОБЛАСТОМА
КЛЕТКИ
ФОСФОЛИПАЗА А2
ГАНГЛИОЗИД GM1
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hungund, B.L.; Basavarajappa, B.S.; Saito, M.; Cooper, T.B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т1.343

   
    Chronic ethanol inhibits the anandamide transport and increases extracellular anandamide levels in cerebellar granule neurons [Text] / B. S. Basavarajappa [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2003. - Vol. 466, N 1-2. - P73-83 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Торможение транспорта анандамида в гранулярных нейронах мозжечка и увеличение его внеклеточного содержания при хроническом действии этанола
Аннотация: Хроническое действие этанола на первичную культуру гранулярных нейронов мозжечка вызывало понижение V[max] транспорта анандамида (АА), не вызывая изменений K[m]. Поглощение АА оказалось насыщаемым процессом, подавляемым хроническим действием этанола. Транспорт АА не зависел от рецепторов каннабиноидов CB1. В опытах на мышах с дефицитом таких рецепторов транспорт АА сохранялся, а антагонисты этих рецепторов влияния на последствия хронического действия этанола на транспорт АА не оказывали. Острое действие этанола подавляло транспорт АА. Эффект этот отсутствовал в культуре нейронов, подвергнутых хроническому воздействию этанола. США, Columbia univ., New-York. Библ. 44
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.51
Рубрики: АНАНДАМИД
ТРАНСПОРТ
ЭТАНОЛ
КЛЕТКИ-ЗЕРНА
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Basavarajappa, B.S.; Saito, M.; Cooper, T.B.; Hungund, B.L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.05-04Т5.100

   
    Chronic ethanol inhibits the anandamide transport and increases extracellular anandamide levels in cerebellar granule neurons [Text] / B. S. Basavarajappa [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2003. - Vol. 466, N 1-2. - P73-83 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Торможение транспорта анандамида в гранулярных нейронах мозжечка и увеличение его внеклеточного содержания при хроническом действии этанола
Аннотация: Хроническое действие этанола на первичную культуру гранулярных нейронов мозжечка вызывало понижение V[max] транспорта анандамида (АА), не вызывая изменений K[m]. Поглощение АА оказалось насыщаемым процессом, подавляемым хроническим действием этанола. Транспорт АА не зависел от рецепторов каннабиноидов CB1. В опытах на мышах с дефицитом таких рецепторов транспорт АА сохранялся, а антагонисты этих рецепторов влияния на последствия хронического действия этанола на транспорт АА не оказывали. Острое действие этанола подавляло транспорт АА. Эффект этот отсутствовал в культуре нейронов, подвергнутых хроническому воздействию этанола. США, Columbia univ., New-York. Библ. 44
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: АНАНДАМИД
ТРАНСПОРТ
ЭТАНОЛ
КЛЕТКИ-ЗЕРНА
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Basavarajappa, B.S.; Saito, M.; Cooper, T.B.; Hungund, B.L.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.08-04Т1.205

    Baslow, M. H.
    Effects of ethanol and of alcohol dehydrogenase inhibitors on the reduction of N-acetylaspartate levels of brain in mice in vivo: A search for substances that may have therapeutic value in the treatment of Canavan disease [Text] / M. H. Baslow, R. F. Suckow, B. L. Hungund // J. Inherit. Metab. Disease. - 2000. - Vol. 23, N 7. - P684-692 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Влияние этанола и ингибиторов алькогольдегидрогеназы на снижение содержания N-ацетиласпартата в мозге мышей in vivo: поиск соединений, имеющих терапевтическое значение для лечения болезни Canavan
Аннотация: N-ацетиласпартат (NAA) является важным метаболитом мозга позвоночных, к-рый участвует в межклеточном метаболическом цикле. Он синтезируется, в основном, в нейронах из L-аспартата (Asp) и ацетил-CoA и после регулируемого освобождения гидролизуется с помощью аспартоацилазы в олигодендроцитах с образованием аспартата и ацетата. NAA обладает также сильным спектроскопическим сигналом при использовании метода [H]магнитного резонанса, что позволяет широко использовать его как нейронный маркер. С использованием этого неинвазивного метода определяли конц-ию NAA в мозге нормальных мышей и в мозге мышей с различными синдромами заболеваний ЦНС. Обнаружено, что у нормальных животных конц-ия NAA относительно стабильна в течение длительных промежутков времени. Однако, при многих патологических процессах в ЦНС происходят долговременные изменения содержания NAA, к-рые могут явиться признаками, характеризующими плотность нейронов и их функционирование. Установлено, что конц-ия NAA в мозге чувствительна к различным влияниям и может изменяться под действием некоторых фармакологических препаратов. Во время проведения данного исследования авторы идентифицировали новый класс NAA-активных соединений - пиразола и его производных, к-рые способны снижать конц-ию NAA в мозге нормальных мышей. Обсуждается значение этих результатов для изучения межклеточного цикла NAA и его роли в развитии болезни Canavan - генетически обусловленного дефицита аспартоацилазы. США, New York State Psychiatric Inst. and Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, N. Y. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ИНГИБИТОРЫ АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ
N-АЦЕТИЛАСПАРТАТ
АСПАРТОАЦИЛАЗЫ ДЕФИЦИТ
CANAVAN БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suckow, R.F.; Hungund, B.L.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.09-04М3.29

    Baslow, M. H.
    Effects of ethanol and of alcohol dehydrogenase inhibitors on the reduction of N-acetylaspartate levels of brain in mice in vivo: A search for substances that may have therapeutic value in the treatment of Canavan disease [Text] / M. H. Baslow, R. F. Suckow, B. L. Hungund // J. Inherit. Metab. Disease. - 2000. - Vol. 23, N 7. - P684-692 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Влияние этанола и ингибиторов алькогольдегидрогеназы на снижение содержания N-ацетиласпартата в мозге мышей in vivo: поиск соединений, имеющих терапевтическое значение для лечения болезни Canavan
Аннотация: N-ацетиласпартат (NAA) является важным метаболитом мозга позвоночных, к-рый участвует в межклеточном метаболическом цикле. Он синтезируется, в основном, в нейронах из L-аспартата (Asp) и ацетил-CoA и после регулируемого освобождения гидролизуется с помощью аспартоацилазы в олигодендроцитах с образованием аспартата и ацетата. NAA обладает также сильным спектроскопическим сигналом при использовании метода [H]магнитного резонанса, что позволяет широко использовать его как нейронный маркер. С использованием этого неинвазивного метода определяли конц-ию NAA в мозге нормальных мышей и в мозге мышей с различными синдромами заболеваний ЦНС. Обнаружено, что у нормальных животных конц-ия NAA относительно стабильна в течение длительных промежутков времени. Однако, при многих патологических процессах в ЦНС происходят долговременные изменения содержания NAA, к-рые могут явиться признаками, характеризующими плотность нейронов и их функционирование. Установлено, что конц-ия NAA в мозге чувствительна к различным влияниям и может изменяться под действием некоторых фармакологических препаратов. Во время проведения данного исследования авторы идентифицировали новый класс NAA-активных соединений - пиразола и его производных, к-рые способны снижать конц-ию NAA в мозге нормальных мышей. Обсуждается значение этих результатов для изучения межклеточного цикла NAA и его роли в развитии болезни Canavan - генетически обусловленного дефицита аспартоацилазы. США, New York State Psychiatric Inst. and Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, N. Y. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ИНГИБИТОРЫ АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ
N-АЦЕТИЛАСПАРТАТ
АСПАРТОАЦИЛАЗЫ ДЕФИЦИТ
CANAVAN БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suckow, R.F.; Hungund, B.L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.08-04Т5.208

   
    Innate difference in the endocannabinoid signaling and its modulation by alcohol consumption in alcohol-preferring sP rats [Text] / K. Y. Vinod [et al.] // Addict. Biol. - 2012. - Vol. 17, N 1. - P62-75 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Врожденные особенности функции эндоканнабиноидных сигнальных путей и их модуляция потреблением алкоголя у предпочитающих алкоголь sP крыс
Аннотация: У sP крыс, предпочитающих этанол (I), впервые потребляющих I, выявлена более высокая плотность СВ1 рецепторов и уровень мРНК СВ1 рецепторов, более высокая сопряженность СВ1 рецепторов с G протеином и более высокое содержание эндоканнабиноидов в коре мозга, гиппокампе и полосатом теле, чем у не предпочитающих I крыс. Длительное потребление I sР крысами вызывало у них значительное снижение сопряженности СВ1 рецепторов с G протеином, лишение I ослабляло этот эффект I. Потребление I вызывало значительное увеличение содержания каннабиноидов в полосатом теле. Антагонист СВ1 рецепторов, римонабант (SR141716A) снижал потребление I и реверсировал вызываемое I изменение активации G протеина, регулируемое СВ1 рецепторами. Заключают, что склонность к повышенному потреблению I sP крысами может иметь генетическую основу и обусловлена врожденными особенностями эндоканнабиноидной системы, сигнальные пути СВ1 рецепторов которой модулируются I. США, Nathan Kline Institute for Psychiatric Research, 140 Old Orangeburg Road, Orangeburg NY10962
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПРЕДПОЧТЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
КАННАБИНОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Vinod, K.Y.; MacCioni, P.; Garcia-Gutierrez, M.S.; Femenia, T.; Xie, S.; Cari, M.A.M.; Manzanares, J.; Cooper, T.B.; Hungund, B.L.; Colombo, G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.544

   
    GM1 canglioside treatment after global ischemia protects changes in membrane fatty acids and properties of Na+, К+-ATPase and Mg2+-ATPase [Text] / S. P. Mahadik [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1989. - Vol. 24, N 3. - P402-412 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Воздействие ганглиозида JM1 после глобальной ишемии предотвращает изменения мембранных жирных кислот и свойств Na+,К+-АТФазы и Mg{2}+-АТФазы
Аннотация: Через 24 ч после односторонней перевязки общей сонной артерии у монгольских песчанок содержание пальмитиновой, стеариновой, олеиновой и линолевой к-т в мембранной фракции коры больших полушарий на стороне перевязки снижалось по сравнению с контролем с 158 до 124, с 129 до 99, с 140 до 99 и с 37 до 14 мкг/мг белка соотв. В том случае, когда животным через 30 мин после перевязки вводили ганглиозид (Гл) GM1 в дозе 20 мг/кг в/м, содержание этих к-т достигало 250, 150, 157 и 27 мкг/мг соотв. При влиянии перевязки активность Na+, К+-АТФазы снижалась на 38%, а после введения Гл - только на 15%. Потеря активности митохондриальной Mg{2}+-АТФазы под влиянием введения Гл уменьшалась с 36% до 8%. Считают, что Гл оказывает защитное воздействие на мембраны мозга при ишемич. воздействии. США, New York State Psychiatric Institute. Библ. 84.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.89
Рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
GM1
МЕМБРАНЫ КОРЫ МОЗГА
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
АТФАЗА * NA(+) К(+)-
АТФАЗА * MG(2+)-
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Mahadik, S.P.; Hawver, D.B.; Hungund, B.L.; Li, Y.S.; Karpiak, S.E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.06-04Т5.123

    Hungund, B. L.
    Post-ethanol GM1 treatment of pregnant mothers prevents neurobehavioral effects in the adult offspring [Text] : [Abstr.] Ris. Society of Alcohol. Meet., 1992, June 13-18, San Diego, California / B. L. Hungund, V. S. Gokhale, S. P. Mahadik // Alcoholism. Clin. and Exp. Res. - 1992. - Vol. 16, N 2. - P380 . - ISSN 0145-1002
Перевод заглавия: Лечение беременных матерей, подвергшихся воздействию этанола, GM1 предотвращает нейроповеденческие изменения у взрослого потомства
Аннотация: Этанол (I; 2,9 г/кг) вводили крысам в/ж дважды в день с интервалом в 4 ч на 7-й и 8-й день беременности (Б). Ганглиозид GM1 (10 мг/кг в/м через 1 ч после 2-го введения I, на 7-й и 8-й день Б) уменьшал толерантность к I у 45-дневного потомства, увеличивая время сна с 95 до 150 мин, но не изменяло конц-ии I в крови к моменту пробуждения и не влияло на связывание липидов сиаловой к-той в мозгу. США, NYS Pl and Dpt. of Psychiatry, Columbia Univ. (P&S), New York, NY 10032.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
ПОВЕДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gokhale, V.S.; Mahadik, S.P.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 94.12-04Т5.116

    Hungund, B. L.
    Effect of ethanol on placental transfer and distribution of ganglioside GM1 in pregnant rats and their fetuses [Text] : [Abstr.] Res. Soc. of Alcoh. Meet., June 19-24, 1993, San Antonio, Texas / B. L. Hungund, H. O. Morishima, V. S. Gokhale // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P458 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние этанола на плацентарный перенос и распределение ганглиозида GM1 у беременных крыс и их плодов
Аннотация: При введении [{3}H]-GM1 (I) в дозе 10 мкКи в/м крысам Wistar в конце беременности максимальное накопление радиоактивности в крови отмечено через 30 мин. Этот уровень сохранялся на протяжении последующих 48 ч. Радиоактивность тканей также сохранялась на высоком уровне в течение этого периода. Радиоактивность плаценты и мозга плодов достигала максимума через 30 мин, а сердца и печени - через 2 ч. Введение беременным крысам этанола (II) в дозе 3,6 г/кг в/ж за 1 ч до I не влияло на его распределение. Делают вывод о переносе I через плацентарный барьер и об отсутствии влияния II на этот процесс. США, Columbia Univ., New York, NY 10032.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25 + 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГАНГЛИОЗИД GM1
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПЛАЦЕНТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Morishima, H.O.; Gokhale, V.S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)