СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Choo, C. K.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.037

Choo, C. K.
Retinoid regulation of cell differentiation in a series of human papillomavirus type 16immortalized human cervical epithelial cell lines [Text] / C. K. Choo, E. A. Rorke, R. L. Eckert // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P375-381 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Регуляция ретиноидами клеточной дифференцировки в серии линий клеток эпителия шейки матки человека, иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16
Аннотация: В серии линий нормальных и иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) клеток эпителия шейки матки человека изучали экспрессию генов биохимических маркеров дифференцировки и ранних генов ВПЧ-16 Е6 и Е7. Показали, что ретиноевая к-та (РК) подавляет экспрессию генов цитокератинов К5 и К16 и трансглутаминазы типа 1 (максимальное подавление в присутствии 1 мкМ РК), причем иммортализованные клетки более чувствительны к РК, чем нормальные. Экспрессия ранних генов ВПЧ-16 подавляется РК в одной линии иммортализованных клеток и не подавляется в другой, а при промежуточных конц-иях РК (100 нМ) экспрессия ранних генов ВПЧ-16 стимулируется в нек-рых линиях иммортализованных клеток. Авт. считают, что в разных опухолях шейки матки ответы на ретиноиды могут осуществляться благодаря различным механизмам. США, Dep. Physiol. and Biophys., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH 441064970. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ОПУХОЛИ ШЕЙКИ МАТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕТИНОИДЫ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Rorke, E.A.; Eckert, R.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.94

Transcriptional regulation of the EGF receptor promoter by HPV16 and retinoic acid in human ectocervical epithelial cells [Text] / Nywana Sizemore [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 244, N 1. - P349-356 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция рецептора промотора EGF HPV16 и ретиноевой кислотой в эктоцервикальных эпителиальных клетках человека
Аннотация: Исследовали два аспекта регуляции экспрессии рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в цервикальных клетках (Кл): 1) механизм зависимой от ретиноида супрессии уровней EGFR в Кл, положительных по папилломавирусу человека 16 (HPV-16); 2) механизм нарушения регуляции EGFR HPV-16. Уровни EGFR по сравнению с нормальными цервикальными Кл были повышены в 5, 3,7 и 1,25 раза в иммортализованных HPV-16 Кл ECE16-1, ECE16-D1 и ECE16-D2, соотв. Обработка Кл ECE16-1 и ECE16-D1 ретиноевой к-той угнетала пролиферацию, уровни EGFR и иРНК EGFR, а также промоторную активность EGFR. Уменьшение промоторной активности EGFR, по-вид., ответственно за снижение уровней белка и иРНК EGFR. Напротив, ретиноевая к-та не нарушала роста Кл и уровня EGFR в Кл ECE16-D2 или нормальных цервикальных Кл. Для изучения механизмов, регулирующих экспрессию EGFR в HPV-16-положительных Кл, нормальные Кл ECE сотрансфицировали EGFR промотерной репортерной плазмидой и плазмидой, кодирующей открытые рамки считывания E6/E7 HPV-16. В присутствии E6/E7 промотерная активность EGFR увеличивалась в 2-3 раза. Это указывало на то, что белки E5/E7 прямо или косвенно ответственны за повышение уровня EGFR и что промотор EGFR содержит элементы ДНК, необходимые для участия в этом ответе. Тем не менее, экспрессия белков E6/E7 не участвует в регуляции, поскольку в нормальных Кл, сотрансфицированных pHPV E6/E7 и обработанных ретиноевой к-той, сохраняется повышенная промотерная активность EGFR. Считают, что папилломавирус человека и ретиноевая к-та регулируют уровни EGFR путем независимого действия на промотор EGFR. США, Dep. of Environ. Health Sci., Case Western Reserve Univ., 2109 Adelbert Road. Cleveland. OH 44106-4940. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sizemore, Nywana; Choo, C.K.; Eckert, Richard L.; Rorke, Ellen A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.05-04М4.439

Transcriptional regulation of the EGF receptor promoter by HPV16 and retinoic acid in human ectocervical epithelial cells [Text] / Nywana Sizemore [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 244, N 1. - P349-356 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция рецептора промотора EGF HPV16 и ретиноевой кислотой в эктоцервикальных эпителиальных клетках человека
Аннотация: Исследовали два аспекта регуляции экспрессии рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в цервикальных клетках (Кл): 1) механизм зависимой от ретиноида супрессии уровней EGFR в Кл, положительных по папилломавирусу человека 16 (HPV-16); 2) механизм нарушения регуляции EGFR HPV-16. Уровни EGFR по сравнению с нормальными цервикальными Кл были повышены в 5, 3,7 и 1,25 раза в иммортализованных HPV-16 Кл ECE16-1, ECE16-D1 и ECE16-D2, соотв. Обработка Кл ECE16-1 и ECE16-D1 ретиноевой к-той угнетала пролиферацию, уровни EGFR и иРНК EGFR, а также промоторную активность EGFR. Уменьшение промоторной активности EGFR, по-вид., ответственно за снижение уровней белка и иРНК EGFR. Напротив, ретиноевая к-та не нарушала роста Кл и уровня EGFR в Кл ECE16-D2 или нормальных цервикальных Кл. Для изучения механизмов, регулирующих экспрессию EGFR в HPV-16-положительных Кл, нормальные Кл ECE сотрансфицировали EGFR промотерной репортерной плазмидой и плазмидой, кодирующей открытые рамки считывания E6/E7 HPV-16. В присутствии E6/E7 промотерная активность EGFR увеличивалась в 2-3 раза. Это указывало на то, что белки E5/E7 прямо или косвенно ответственны за повышение уровня EGFR и что промотор EGFR содержит элементы ДНК, необходимые для участия в этом ответе. Тем не менее, экспрессия белков E6/E7 не участвует в регуляции, поскольку в нормальных Кл, сотрансфицированных pHPV E6/E7 и обработанных ретиноевой к-той, сохраняется повышенная промотерная активность EGFR. Считают, что папилломавирус человека и ретиноевая к-та регулируют уровни EGFR путем независимого действия на промотор EGFR. США, Dep. of Environ. Health Sci., Case Western Reserve Univ., 2109 Adelbert Road. Cleveland. OH 44106-4940. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sizemore, Nywana; Choo, C.K.; Eckert, Richard L.; Rorke, Ellen A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.117

TGF-'бета'-mediated cell cycle arrest of HPV16-immortalized human ectocervical cells correlates with decreased E6/E7 mRNA and increased p53 and p21{WAF-1} expression [Text] / Elken A. Rorke [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P149-157 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета' (ТРФ-'бета') блок клеточного цикла HPV-16-иммортализованных клеток шейки матки человека коррелирует со снижением количества мРНК Е6/Е7 и увеличенной экспрессией белков p53 и p21{WAF-1}
Аннотация: Эпителиальные клетки шейки матки были иммортализованы вирусом папилломы человека HPV-16 и обработаны ТРФ-'бета'. Обработка этим фактором снижала кол-во мРНК Е6/Е7, увеличивала кол-во и активность белка p53, снижала активность циклин-зависимой киназы-2 и повышала содержание белка p21{WAF-1}, связанного этой киназой. ТРФ-'бета' увеличивал гипофосфорилированное состояние белка Rb. Все эти изменения вызывали блок клеточного цикла на стадии G1. США, Dep. Environmental Health Sci, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ШЕЙКИ МАТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Rorke, Elken A.; Zhang, Desheng; Choo, C.K.; Eckert, Richard L.; Jacobberger, James W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.308

TGF-'бета'-mediated cell cycle arrest of HPV16-immortalized human ectocervical cells correlates with decreased E6/E7 mRNA and increased p53 and p21{WAF-1} expression [Text] / Elken A. Rorke [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P149-157 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета' (ТРФ-'бета') блок клеточного цикла HPV-16-иммортализованных клеток шейки матки человека коррелирует со снижением количества мРНК Е6/Е7 и увеличенной экспрессией белков p53 и p21{WAF-1}
Аннотация: Эпителиальные клетки шейки матки были иммортализованы вирусом папилломы человека HPV-16 и обработаны ТРФ-'бета'. Обработка этим фактором снижала кол-во мРНК Е6/Е7, увеличивала кол-во и активность белка p53, снижала активность циклин-зависимой киназы-2 и повышала содержание белка p21{WAF-1}, связанного этой киназой. ТРФ-'бета' увеличивал гипофосфорилированное состояние белка Rb. Все эти изменения вызывали блок клеточного цикла на стадии G1. США, Dep. Environmental Health Sci, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ШЕЙКИ МАТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Rorke, Elken A.; Zhang, Desheng; Choo, C.K.; Eckert, Richard L.; Jacobberger, James W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.103

TGF-'бета'-mediated cell cycle arrest of HPV16-immortalized human ectocervical cells correlates with decreased E6/E7 mRNA and increased p53 and p21{WAF-1} expression [Text] / Elken A. Rorke [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P149-157 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета' (ТРФ-'бета') блок клеточного цикла HPV-16-иммортализованных клеток шейки матки человека коррелирует со снижением количества мРНК Е6/Е7 и увеличенной экспрессией белков p53 и p21{WAF-1}
Аннотация: Эпителиальные клетки шейки матки были иммортализованы вирусом папилломы человека HPV-16 и обработаны ТРФ-'бета'. Обработка этим фактором снижала кол-во мРНК Е6/Е7, увеличивала кол-во и активность белка p53, снижала активность циклин-зависимой киназы-2 и повышала содержание белка p21{WAF-1}, связанного этой киназой. ТРФ-'бета' увеличивал гипофосфорилированное состояние белка Rb. Все эти изменения вызывали блок клеточного цикла на стадии G1. США, Dep. Environmental Health Sci, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ШЕЙКИ МАТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Rorke, Elken A.; Zhang, Desheng; Choo, C.K.; Eckert, Richard L.; Jacobberger, James W.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска