СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Chen, Xinpu$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.11-04Я6.118

Chen, Xinpu.
Five residues in the HtrI transducer membrane-proximal domain close the cytoplasmic proton-conducting channel of sensory rhodopsin I [Text] / Xinpu Chen, John L. Spudich // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 41. - P42964-42969 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пять остатков мембранного проксимального домена трансдуктора HtrI закрывают цитоплазматический проводящий протоны канал сенсорного родопсина I
Аннотация: В отсутствие трансдуктора сенсорные родопсины (СР) в мембранах Halobacterium salinarium осуществляют фотоиндуцируемый транспорт протонов. Связывание трансдуктора превращает протонный насос в устройство передачи сигнала и подавляет транспорт. Связывание СР I со специфическим трансдуктором HtrI подавляет транспорт, закрывая цитоплазматический вход в проводящий протоны канал. Для исследования закрытия канала создана серия мутантов HtrI с укороченной мембранной проксимальной цитоплазматической частью молекулы и продукты их слияния с СР I экспрессированы в мембранах H. salinarium. Показано, что связывания погруженной в мембрану части HtrI недостаточно для закрытия канала, а расширение из 13 остатков второй трансмембранной спирали HtrI с цитоплазматической стороны блокирует проводимость канала с такой же эффективностью, как и HtrI полной длины. Эффективным для закрытия канала оказались 5 концевых остатков этого расширения из 13 остатков. Каждый из этих 5 остатков вносит свой вклад в снижение проводимости. Более того, эти 5 остатков в темновых условиях ступенчато и пропорционально увеличивали pK[a] Asp76, служащего противоионом протонированного хромофора шиффова основания в погруженной в мембрану фотоактивной части CP I. По-видимому, этот критический участок HtrI изменяет темновую структуру СР I и фотоиндуцируемое открытие канала. Эти 5 остатков HtrI соответствуют 5 остаткам в гомологичном HtrII, которые взаимодействуют с петлей E-F рецептора СР II [Yang C.-S. et al. "J. Biol. Chem." 2004, 279, 42970-42976]. Это говорит о взаимодействии мембранной проксимальной области белков Htr с цитоплазматической частью специфичных СР, что обеспечивает сигнальную функцию пар этих белков. Запросы по адресу: John.L.Spudich@uth.tmc.edu. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: БАКТЕРИОРОДОПСИН
РОДОПСИН I
БЕЛОК HTRI
ПЕРЕНОС ПРОТОНОВ
ГАЛОБАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Spudich, John L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.12-04Н3.90

COUP-TFII regulates tumor growth and metastasis by modulating tumor angiogenesis [Text] / Jun Qin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 8. - P3687-3692 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Промотор выше по течению и транскрипционный фактор овальбумина цыпленка (COUP-TFII) регулирует рост и метастазирование опухолей модулируя в них ангиогенез
Аннотация: Показали, что устранение COUP-TFII у взрослых мышей значимо ослабляет неоангиогенез, угнетает рост ксенотрансплантатов опухолей молочной железы (МЖ) и метастазирование спонтанных раков МЖ. COUP-TFII служит регулятором патологического неоваскуляторного ответа и может оказаться мишенью при антиангиогенной терапии. США, Baylor Coll. Med., Hoston TX 77030. E-mail:stsai@bcm.tmc.edu. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МЕТАСТАЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
COUP-TFM
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Qin, Jun; Chen, Xinpu; Xie, Xin; Tsai, Ming-Jer; Tsai, Sophia Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.02-04Н1.43

COUP-TFII regulates tumor growth and metastasis by modulating tumor angiogenesis [Text] / Jun Qin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 8. - P3687-3692 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Промотор выше по течению и транскрипционный фактор овальбумина цыпленка (COUP-TFII) регулирует рост и метастазирование опухолей модулируя в них ангиогенез
Аннотация: Показали, что устранение COUP-TFII у взрослых мышей значимо ослабляет неоангиогенез, угнетает рост ксенотрансплантатов опухолей молочной железы (МЖ) и метастазирование спонтанных раков МЖ. COUP-TFII служит регулятором патологического неоваскуляторного ответа и может оказаться мишенью при антиангиогенной терапии. США, Baylor Coll. Med., Hoston TX 77030. E-mail:stsai@bcm.tmc.edu. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МЕТАСТАЗЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
COUP-TFM
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Qin, Jun; Chen, Xinpu; Xie, Xin; Tsai, Ming-Jer; Tsai, Sophia Y.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска