СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Brown, Anna-Marie$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.12-04М4.22

Brown, Anna-Marie.
Changes in fatty acid metabolism in rat hepatocytes in response to dietary n-3 fatty acids are associated with changes in the intracellular metabolism and secretion of apolipoprotein B-48 [Text] / Anna-Marie Brown, PAul W. Baker, Geoffrey F. Gibbons // J. Lipid Res. - 1997. - Vol. 38, N 3. - P469-481 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Изменения обмена жирных кислот в крысиных гепатоцитах в ответ на введение пищевых n-3 жирных кислот связаны с изменениями внутриклеточного обмена и секреции аполипопротеина B-48
Аннотация: Изучали влияние поглощаемых крысами с пищей n-3 жирных к-т (ЖК) на синтез, расщепление, секрецию аполипопротеина B (апоB), на размер частиц липопротеинов. Исследование проводилось на культуре гепатоцитов, полученных от крыс, содержавшихся на низкожировой диете, либо на диетах с добавлением рыбьего жира или оливкового масла. Найдено, что снижение способности печени к выведению триацилглицеринов гепатоцитами после поглощения рыбьего жира связано со снижением синтеза и предсекреторной деградации апоB-48 и со снижением секреции апоB-48-ЛПОНП. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ОБМЕН
МЕХАНИЗМ
N-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПИЩЕВЫЕ
ВЛИЯНИЕ
АПОЛИПОПРОТЕИН B-48
ОБМЕН
СЕКРЕЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baker, PAul W.; Gibbons, Geoffrey F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.05-04М4.142

Brown, Anna-Marie.
Glucose phosphorylation is essential for the turnover of neutral lipid and the second stage assembly of triacylglycerol-rich ApoB-containing lipoproteins in primary hepatocyte cultures [Text] / Anna-Marie Brown, David Wiggins, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 2. - P321-329 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Необходимость фосфорилирования глюкозы для обновления липидов и для второй стадии сборки богатых триглицеридами, содержащих аполипопротеин B липопротеинов в первичной культуре гепатоцитов
Аннотация: Повышение содержания глюкозы (I) в культуральной среде стимулировало секрецию апоВ (II) и триглицеридов (III) в составе ЛПОНП культивируемыми гепатоцитами крыс Вистар. Действие I блокировало присутствие в среде манногептулозы (IV), ингибитора фосфорилирования I. Присутствие IV блокировало включение {35}S-метки в состав II, секрецию ЛПОНП, синтез II-48 и II-100 и усиливало деградацию белков, но подавляло синтез и обмен III. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ГЛЮКОЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiggins, David; Gibbons, Geoffrey F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.167

Brown, Anna-Marie.
Manipulation of cholesterol and cholesteryl ester synthesis has multiple effects on the metabolism of apolipoprotein B and the secretion of very-low-density lipoprotein by primary hepatocyte cultures [Text] / Anna-Marie Brown, David Wiggins, Geoffrey F. Gibbons // Biochim. et biophys. acta. Mol. and Cell Biol. Lipids. - 1999. - Vol. 1440, N 2-3. - P253-265 . - ISSN 1388-1981
Перевод заглавия: Манипуляции с холестерином и синтезом эфиров холестерина оказывают множественное влияние на метаболизм аполипопротеина B и на секрецию липопротеинов очень низкой плотности в первичной культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали влияние холестерина на метаболизм аполипопротеина B и его пост-трансляционную деградацию, сравнивая значение этерифицированного и неэтерифицированного холестерина для этих процессов, а также их влияние на сборку липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) в первичных культурах гепатоцитов. Найдено, что угнетение ловастатином синтеза этерифицированного и неэтерифицированного холестерина и секреции аполипопротеина B, апоB-48 и апоB-100, связанных с ЛОНП, не нарушает скорости пост-трансляционной деградации апоB-48 и апоB-100. 25-Гидроксихолестерин, ингибирующий синтез неэтерифицированного холестерина, но усиливающий синтез эфиров холестерина, по-разному действует на метаболизм апоB-48 и апоB-100. Он подавляет секрецию ЛОНП апоB-48 и не влияет на секрецию апоB-100-ЛОНП. В присутствии лопастатина восстановление общего синтеза апоB 25-гидроксихолестерином не сопровождается увеличением выхода ЛОНП-апоB-48 и ЛОНП-апоB-100, но в этих условиях увеличивается пост-трансляционная деградация апоB-48 и апоB-100. Т. обр., внутриклеточный метаболизм холестерина и его эфиров прерывает сборку ЛОНП, как в центрах общего синтеза апоB, так и на стадиях пост-трансляционной деградации. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИНЫ В
ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЕКРЕЦИЯ
ХОЛЕСТЕРИН
ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА
МНОЖЕСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА

Доп.точки доступа:
Wiggins, David; Gibbons, Geoffrey F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.122

Brown, Anna-Marie.
Insulin inhibits the maturation phase of VLDL assembly via a phosphoinositide 3-kinase-mediated event [Text] / Anna-Marie Brown, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 10. - P1656-1661 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин подавляет фазу созревания в сборке липопротеинов очень низкой плотности посредством превращений, опосредованных фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В культуре гепатоцитов вновь синтезированные апоВ импульсно метили [{35}S]-метионином и затем отслеживали созревание и сборку ЛПОНП через стадию промежуточных предшественников. Инсулин (78 нМ) подавлял секрецию апоВ-100 и апо-48 на 53% и 56% соотв., что сопровождалось возрастанием их деградации. Секреция апоВ ЛПВП, происходящих из предшественников ЛПОНП, при этом существенно не менялась. Брефелдин А (0,2 мкг/мл) во время введения метки и отслеживания предотвращал созревание ЛПОНП как при воздействии инсулина, так и в его отсутствие. Удаление брефелдина из среды создавало возможность дальнейшего созревания ЛПОНП. В этих условиях исключение инсулина устраняло его ингибиторное действие. В том случае, если в данный период инсулин сохранялся в среде, одновременное воздействие ингибитора фосфоинозитид-3-киназы, LY 294002, также снимало подавляющее влияние инсулина на выход апоВ ЛПОНП и отменяло повышение деградации апоВ. Не было установлено подавления превращения вновь синтезированных апоВ в форму предшественников ЛПОНП. Сделан вывод, что инсулин ингибирует фазу созревания в сборке ЛПОНП путем механизма, опосредованного фосфоинозитид-3-киназой. При этом имеет место подавление переноса липидов на предшественники ЛПОНП и усиление деградации апоВ. Великобритания, Metabolic Research Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6HE. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
СБОРКА
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.393

Brown, Anna-Marie.
Insulin inhibits the maturation phase of VLDL assembly via a phosphoinositide 3-kinase-mediated event [Text] / Anna-Marie Brown, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 10. - P1656-1661 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин подавляет фазу созревания в сборке липопротеинов очень низкой плотности посредством превращений, опосредованных фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В культуре гепатоцитов вновь синтезированные апоВ импульсно метили [{35}S]-метионином и затем отслеживали созревание и сборку ЛПОНП через стадию промежуточных предшественников. Инсулин (78 нМ) подавлял секрецию апоВ-100 и апо-48 на 53% и 56% соотв., что сопровождалось возрастанием их деградации. Секреция апоВ ЛПВП, происходящих из предшественников ЛПОНП, при этом существенно не менялась. Брефелдин А (0,2 мкг/мл) во время введения метки и отслеживания предотвращал созревание ЛПОНП как при воздействии инсулина, так и в его отсутствие. Удаление брефелдина из среды создавало возможность дальнейшего созревания ЛПОНП. В этих условиях исключение инсулина устраняло его ингибиторное действие. В том случае, если в данный период инсулин сохранялся в среде, одновременное воздействие ингибитора фосфоинозитид-3-киназы, LY 294002, также снимало подавляющее влияние инсулина на выход апоВ ЛПОНП и отменяло повышение деградации апоВ. Не было установлено подавления превращения вновь синтезированных апоВ в форму предшественников ЛПОНП. Сделан вывод, что инсулин ингибирует фазу созревания в сборке ЛПОНП путем механизма, опосредованного фосфоинозитид-3-киназой. При этом имеет место подавление переноса липидов на предшественники ЛПОНП и усиление деградации апоВ. Великобритания, Metabolic Research Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6HE. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
СБОРКА
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска