СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Brasch, Helmut$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.50

Fahrig, Lutz.
Pharmacokinetics of methotrexate (МТХ) and 7-hydroxymethotrexate (7-ОН-МТХ) in rats and evidence for metabolism of MTX to 7-OH-MTX [Text] / Lutz Fahrig, Helmut Brasch, Heiko Iven // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 23, N 3. - P156-160 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Фармакокинетика метотрексата (MTX) и 7-гидроксиметотрексата (7-OH-MTX) у крыс и доказательство метаболизма MTX в 7-OH-MTX
Аннотация: Крысам Уистар вводили в/в в дозе 4 мг/кг MTX или 7-ОН-МТХ. Конц-ия МТХ и 7-ОН-МТХ в плазме, моче и желчи в различные моменты времени после введения определялась методом ВЭЖХ. Показано, что кинетика выведения как МТХ, так и 7-ОН-МТХ описывается двучастевой моделью, при том что фармакокинетич. параметры обоих препаратов близки: периоды полувыведения в 'альфа'-фазе 12,5 и 15,9 мин; в 'бета'-фазе 90,6 и 97,2 мин, объемы центральной и периферич. части - 371,6 и 420,2 мл*кг1} и 453,2 и 424,1 мл*кг1}, соответст. общий клиренс 9,2 и 9,6 мл*кг1}*мин1}. С мочой за 300 мин выводилось 48,2% введенной дозы МТХ, а с желчью 31,6%, 5,8% метаболизировало в 7-ОН-МТХ и экскретировалось с желчью. 7-ОН-МТХ выводился преимущественно с желчью (72,8%). Разницу в путях экскреции авт. находят в превышении молекулярной массой 7-ОН-МТХ (470D) верхнего предела для почечной экскреции, 465D. Кроме того, 7-ОН-МТХ липофильнее МТХ. ФРГ, Med. Univ. of Lubeck, D-2400 Lubeck. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
ГИДРОКСИМЕТОТРЕКСАТ*7-
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕТАБОЛИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brasch, Helmut; Iven, Heiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.190

Brasch, Helmut.
Pulse duration and 'альфа'[2]-adrenoceptors modify noradrenaline release from field-stimulated atria [Text] / Helmut Brasch // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 171, N 1. - P49-57 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Выделение норадреналина из предсердия при полевой стимуляции модифицируется при изменении длительности стимулов и [активации] 'альфа'[2]-адренорецепторов
Аннотация: В предсердии морской свинки, предварит. инкубир. в среде с [{3}H]-НА, содержащей атропин 107} М) и кокаин (3*106} М), полевая стимуляция препарата одиночными стимулами (Ст) длительностью (Д) 0,1 мс, осуществляемой во время каждого рефрактерного периода (РП), увеличивала выделение [{3}H]-НА и силу сокращений. Эффекты зависели от внекл. конц-ии Са{2}+ и блокировались тетродотоксином (3*108} М). Выделение [{3}H]-НА возрастало в том случае, если наносили 2 Ст, Д к-рых была равна 0,05 мс. Аналогично этому нанесение пачки из 4 Ст Д по 0,05 мс было более эффективно, чем нанесение одного Ст Д 0,2 мс. Выделение [{3}H]-НА, вызываемое нанесением одиночного Ст большой Д, увеличивалось на фоне фентоламина (I), идазоксана и N-этилмалеимида (II); небольшое увеличение отмечалось также на фоне празозина. Клонидин (III), но не фенилэфрин, блокировали эффекты I. III не блокировал эффекта II. Приходят к выводу, что активация пресинаптич. 'альфа'[2]-адренорецепторов уменьшает количество НА, выделяемого при нанесении длительного Ст в течение каждого РП. ФРГ, Med. Univ. of Lubeck, D-2400 Lubeck. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА-
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АЛЬФА 2-РЕЦЕПТОРЫ
НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПОЛЕВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕДСЕРДИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.32

Brasch, Helmut.
Activation of 'альфа'[2]-adrenoceptors attenuates the inotropic effect of field stimulation in atria [Text] / Helmut Brasch // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 171. - P37-48 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Активация 'альфа'[2]-адренорецепторов уменьшает инотропный эффект стимуляции электрическим полем в предсердиях
Аннотация: Изолир. левое предсердие морской свинки стимулировали с помощью контактных электродов с частотой 0,5 Гц для индукции сокращений. Дополнительно проводили стимуляцию эл. полем (СЭП; серии от 1 до 8 стимулов, 30 В, 0,05- 0,4 мс) в течение каждого рефрактерного периода. Исследование проводили в присутствии атропина. Серии из нескольких стимулов при СЭП в течение рефрактерного периода после каждого сокращения вызывали значительно большее усиление сокращений, чем одиночный стимул той же общей продолжительности. Фентоламин, раувольсцин и идазоксан избирательно увеличивали инотропный эффект одиночных стимулов, подаваемых при СЭП. Празозин и коринантин в аналогичной ситуации не оказывали потенцирующего эффекта. Потенцирующее воздействие 'альфа'[2]-адреноблокаторов на инотропный эффект одиночных стимулов при СЭП сохранялось в присутствии кокаина или дезипрамина в сочетании с кортикостероном, а также фенилэфрина, но устранялось клонидином или гуанабензом. Заключают, что активация пресинаптич. 'альфа'[2]-адренорецепторов ограничивает высвобождение НА, вызываемое при СЭП длит. одиночными стимулами. ФРГ, Medical Univ. of Lbeck, Lubeck, Lubeck. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.02
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ*АЛЬФА-
ПРЕДСЕРДИЯ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
СОКРАТИМОСТЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.79

Iven, Heiko.
Cephalosporins increase the renal clearance of methotrexate and 7-hydroxymethotrexate in rabbits [Text] / Heiko Iven, Helmut Brasch // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 26, N 2. - P139-143 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Цефалоспорины увеличивают почечный клиренс метотрексата и 7-гидроксиметотрексата у кроликов
Аннотация: Изучали почечный клиренс метотрексата (I) и его основного метаболита 7-гидроксиметотрексата (II) при инфузии I в дозе 30 мкг * кг1} * мин1} кроликам. Сопутствующая инфузия пенициллина G в дозе 3,96 мг * кг1} * мин1} уменьшала клиренс I, а 4 цефалоспорина (цефтриаксон, цефтазидим, цефтизоксим и цефоперазон) увеличивали клиренс I и II. Первые 2 цефалоспорина одинаковы по активности, цефтизоксим менее эффективен и цефоперазон обладает бифазным эффектом (в высокой конц-ии угнетая клиренс I и II). Эффект объясняют ингибированием канальцевой реабсорбции I и II. В клинике отмечено, что антибиотикотерапия цефалоспоринами при химиотерапии I предпочтительнее таковой пенициллинами. Ил. 2. Табл. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
МЕТАБОЛИТЫ
ГИДРОКСИМЕТОТРЕКСАТ* 7-
ПОЧЕЧНЫЙ КЛИРЕНС
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Brasch, Helmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.03-04Т4.73

Experimental studies on the acute cardiovascular toxicity of formalin and its antidotal treatment [Text] / Otfried Strubelt [et al.] // J. Toxicol.-Clin. Toxicol. - 1990. - Vol. 28, N 2. - P221-233 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Экспериментальное изучение острой токсичности для сердечно-сосудистой системы формалина и ее лечения антидотами
Аннотация: У крыс Wistar , находящихся под пентобарбиталовым наркозом и на искусственном дыхании, измеряли показатели гемодинамики, записывали ЭКГ, после чего крыс забивали, извлекали сердце и помещали его в питательный р-р. Через 1 ч в р-р добавляли формалин (I), через 5 мин I вводили повторно. За 10 мин до введения I в питательный р-р добавляли антидот - l-цистеина гидрохлорид (II). Др. гр. крыс под наркозом вводили I в/в (0,12 ммоля/кг формальдегида) до наступления смерти, а части из них за 5 мин до начала введения I вводили II. I вызывал резкое снижение АД, пульса и периферического сопротивления, сердечного выброса. Крысы гибли через 59,9'+-'6 мин. II продлевал в 2 раза продолжительность выживания крыс при введении I, на 50% снижал конц-ию I в плазме крови. На препарате изолированного сердца II снижал депресивное действие I на сократительную способность миокарда. ФРГ, Lubeck, Med. Univ. of Lubeck. Библ. 15.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99 + 761.35.45.11.13
Рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ТОКСИЧНОСТЬ
ЦИСТЕИН
МИОКАРД
АНТИДОТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Strubelt, Otfried; Brasch, Helmut; Pentz, Reinhard; Younes, Maged

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.152

Kaschube, Michael.
Pre- and pastjunctional effects of phorbol 12-myristate-13acetate in the mouse vas deferens [Text] / Michael Kaschube, Helmut Brasch // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 204, N 1. - P55-61 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Пре- и постсинаптические влияния форбол-12-миристат-13--ацетата на семявыносящей проток мыши
Аннотация: В опытах на изолир. семявыносящем протоке (СП) мышей NMRJ форбол-12-миристат-13-ацетат (I) в конц-ии до 30 мкМ не влиял на сократит. р-цию, стимулированную импульсами тока (15 Гц). Агонист 'альфа'[2]-адренорецепторов ксилазин (II) в конц-ии 1 мкМ снижал макс. сократительный эффект эл. стимуляции на 35-50%; I в конц-ии 10 и 30 мкМ вызывал частичное обращение эффекта II. В опытах на СП, преинкубированных с {3}H-НА, I (10 мкМ) усиливал освобождение {3}H-НА, вызываемое эл. стимуляцией, в 2 раза, а также предупреждал торможение стимулир. освобождения II и агонистом 'мю'-рецепторов ГК 33-824 (1,36 мкМ). НА вызывал сокращение СП с ЕС[5][0] 22 мкМ, а I в конц-ии 1-30 мкМ снижал этот эффект на 21-63%. Стимулирующий эффект бетанехола (ЕС[5][0] 118,6 мкМ) также снижался в присутствии I. Аналогичный, но менее выраженный эффект, вызывал 1,2-диоктаноил-sn-глицерин. Преинкубация СП в присутствии уабаина значительно уменьшала действие I. Считают, что I усиливает секрецию НА (пресинаптич. действие) и снижает сократимость мышцы СП (постсинаптич. действие) путем активации протеинкиназы С. ФРГ, Medical Univ. of Lubeck, D-2400 Lubeck. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ФОРБОЛ-12-МИРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
СЕМЯВЫНОСЯЩИЙ ПРОТОК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brasch, Helmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.229

Brasch, Helmut.
Angiotensin II increases norepinephrine release from atria by acting on angiotensin subtype 1 receptors [Text] / Helmut Brasch, Ludwig Sieroslawski, Peter Dominiak // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 5. - P699-704
Перевод заглавия: Ангиотензин II увеличивает высвобождение норадреналина из предсердия, воздействуя на подтип I ангиотензиновые рецепторы
Аннотация: С помощью радиоактивного [{3}H] НА в изолированных стимулируемых предсердиях морских свинок оценивалось высвобождение НА (ВНА) во время стимуляции окончаний симпатич. нерва и погружении сердца в активные р-ры. ВНА зависело от конц-ии ангиотензина-II (АТ-II) в р-ре. Эффект АТ-II нивелировался подтипом I АТ-II рецепторным антагонистом - лозартаном. АТ-I вызывал ВНА в значительно меньшей степени. Рез-ты показали, что АТ-II увеличивает ВНА, активируя рецепторы подтипа-I, тогда как АТ-I должен превратиться в АТ-II для того, чтобы быть активным в ВНА. Германия, Inst. fur Pharmakol. Med. Univ. zu Lubeck, Ratzeburger Allee 160, D-2538 Lubeck. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПРЕДСЕРДИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ ПОДТИПА I
СИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Sieroslawski, Ludwig; Dominiak, Peter

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска