СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Bayly, A. C.$<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.450

Bayly, A. C.
Investigation into the putative role of peroxisome proliferator inhibition of apoptosis in non-genotoxic carcinogenesis [Text] : meet. Brit. Toxicol. Soc. in Assoc. with Brit. Soc. Toxicol., Kent (Canterbury), 5-7 Apr., 1993 / A. C. Bayly, C. Dive, R. A. Roberts // Hum. and Exp. Toxicol. - 1993. - Vol. 12, N 6. - P576 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследование возможной роли пролифератора пероксисом в ингибировании апоптоза при негенотоксическом канцерогенезе
Аннотация: Исследовали действие нафенопина (Нф) на выживаемость клеток (Кл) печени в первичной культуре гепатоцитов крыс и гепатоме линии FaO. Нф вызывает увеличение печени, пролиферацию пероксисом в ней и образование опухолей печени у грызунов. НФ (50 мкМ) обратимо поддерживает выживаемость первичных гепатоцитов в течение 4 нед, а удаление соединения вызывает гибель Кл в пределах 5 сут. В противоположность, в Кл FaO определялся апоптоз в конфлуентном слое, а при последующей обработке Кл VP-16 (10 мкМ), (ингибитор топоизомеразы 11) и оксимочевиной (1 мМ) апоптоз обнаружен через 48 час в трех независимых экспериментах (64% и 83%, соотв.). Авт. заключают, что Кл FaO являются хорошей модельной системой для тестирования гипотезы, что пролифераторы пероксисом дают гепатоцитам преимущества роста, нарушая нормальный баланс между клеточной потерей и пролиферацией. Великобритания, ZENECA (CTL), Alderley Park, Macclesfield, SK10 4TJ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НАФЕНОПИН
ПРОЛИФЕРАТОР ПЕРОКСИСОМ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dive, C.; Roberts, R.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.393

Bayly, A. C.
Suppression of liver cell apoptosis in vitro by the non-genotoxic hepatocarcinogen and peroxisome proliferator nafenopin [Text] / A. C. Bayly, R. A. Roberts, C. Dive // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P197-203 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Подавление in vitro апоптоза клеток печени негенотоксическим гепатоканцерогеном и пролифератором пероксисом нафенопином
Аннотация: В первичной культуре гепатоцитов из печени взрослых крыс нафенопин (50 мкМ) увеличивает жизнеспособность клеток с 8 сут до 6 нед, предотвращая наступление апоптоза, к-рый регистрировали по характеру конденсации хроматина. Нафенопин подавляет также апоптоз, индуцированный в гепатоцитах трансформирующим фактором-'бета'1 (5 нг/мл). Этот фактор индуцирует в клетках FaO гепатомы Reuber крыс апоптоз с отделением клеток от подложки и характерной фрагментацией ДНК; одновременное внесение в среду нафенопина уменьшает число клеток, подвергшихся апоптозу за 24 часа, но не влияет на апоптоз, вызванный повреждающими ДНК этопозидом и гидроксимочевиной. Великобритания, CRC, Sch. Biol. Sci., Manchester Univ., Manchester MI3 9РТ. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
АПОПТОЗ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НАФЕНОПИН
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ FAO
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, R.A.; Dive, C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска