СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ядигарова, З. Т.$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.108

Ядигарова, З. Т.
Механизмы развития ЛПС-индуцированной агрегации тромбоцитов и возможности ее фармакологической коррекции [Текст] : тез. докл. на III (16) Съезде Физиол. о-ва при Рос. акад. наук, [1994] / З. Т. Ядигарова // Успехи физиол. наук. - 1995. - Т. 26, N 1. - С. 131 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Наиболее ранними маркерами агрегации тромбоцитов, индуцированной липополисахаридными комплексами (ЛПС) эндотоксинов грамотрицательных организмов было изменение микровязкости и структурной подвижности липидного бислоя мембран тромбоцитов. Антиоксиданты 3-оксипиринового ряда (I) защищали мембрану тромбоцитов путем предотвращения активации перекисного окисления липидов, уменьшения уровня циклических нуклеотидов. Применение I ингибировало ЛПС-индуцированную агрегацию тромбоцитов на 87%, а использование аспирина, имидазола, индометацина, трентала в эквимолярных конц-иях позволяло достичь ингибирующего эффекта на 31-70%

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ОКСИПИРИН*3-
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЭНДОТОКСИНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.04-04М2.74

Влияние диквертина на содержание циклических нуклеотидов в тромбоцитах [Текст] / А. А. Кубатиев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 9. - С. 267-269 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние диквертина на содержание циклических нуклеотидов (ЦН) в тромбоцитах человека в зависимости от конц-ии флавоноида. Диквертин в конц-ии 5 мМ увеличивал содержание цАМФ и цГМФ в нативных и активированных тромбином тромбоцитах, что может быть обусловлено ингибированием фосфодиэстеразы. При нарастании конц-ии диквертина (более 5 мМ) содержание ЦН в тромбоцитах не увеличивалось. Антиагрегационное действие диквертина, вероятно, обусловлено повышением содержания ЦН в тромбоцитах

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
АНТИАГРЕГАНТЫ
ФЛАВОНОИДЫ
ДИКВЕРТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кубатиев, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Рудько, И.А.; Быков, В.А.; Тюкавкина, Н.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.42

Диквертин-эффективный ингибитор агрегации тромбоцитов флавоноидной природы [Текст] / А. А. Кубатиев [и др.] // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 1999. - N 3. - С. 47-51 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Показано, что флавоноиды оказывают ингибирующее влияние на систему гемостаза. Диквертин, или дигидрокверцетин (ДКВ), - новый отечественный патентованный препарат, представляет собой 3, 3, 4, 5, 7-пентагидроксифлаванон, который получают из измельченной древесины лиственницы даурской (Larix dahurica T.) и лиственницы сибирской (Larix sibirica L.). Изучали влияние ДКВ на агрегацию тромбоцитов in vitro и способность тромбоцитов образовывать тромбоксан A[2] (по уровню малонового диальдегида - МДА) в зависимости от конц-ии флавоноида и времени инкубации препарата с тромбоцитами. Диквертин дозозависимым образом ингибировал агрегацию тромбоцитов in vitro. Независимо от вида индуктора ДКВ в концентрации 5 мМ вызывал 50% подавление агрегации тромбоцитов. Дальнейшее повышение концентрации ДКВ до 7,5 и 10 мМ приводило к почти полному ингибированию агрегации тромбоцитов. Установлено, что тромбининдуцированное образование МДА тромбоцитами уменьшалось под влиянием ДКВ. Снижение синтеза МДА активированными тромбоцитами в присутствии ДКВ, по-видимому, обусловлено подавлением ДКВ активности тромбоксан-синтетазы тромбоцитов. Наличие выраженной антиагрегационной активности ДКВ позволяет рассматривать его как перспективное антитромбоцитарное средство. Россия, РМАПО, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ДИКВЕРТИН
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кубатиев, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Рудько, И.А.; Тюкавкина, Н.А.; Быков, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.64

Подавление диквертином АДФ- и тромбин-индуцированного накопления цитоплазматического кальция в тромбоцитах человека [Текст] / А. А. Кубатиев [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1999. - Т. 33, N 12. - С. 3-4 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Изучали влияние диквертина (ДКВ) на базальный и индуцированный АДФ или тромбином уровень цитоплазматического кальция в тромбоцитах человека. Установили, что ДКВ снижает уровень цитоплазматического кальция, что обусловлено активацией Ca{2+}-АТФазы, вызываемой цАМФ, содержание к-рого возрастает после инкубации тромбоцитов с ДКВ. Россия, РМАПО, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ДИГИДРОКВЕРЦИТИН(ДИКВЕРТИН)
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИЙ
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ЛИСТВЕННИЦА ДАУРСКАЯ

Доп.точки доступа:
Кубатиев, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Рудько, И.А.; Тюкавкина, Н.А.; Быков, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т2.132

Интерферон-опосредованная реакция тромбоцитов [Текст] / А. А. Кубатиев [и др.] // Аллергол. и иммунол. - 2000. - Т. 1, N 1. - С. 71-75 . - ISSN 1562-3637
Аннотация: Изучали влияние лейкоцитарного интерферона человека в конц-ии от 20 до 100 МЕ/мл in vitro на агрегационную и тромбоксан-синтезирующую способность тромбоцитов здоровых индивидов. Показано, что интерферон в зависимости от конц-ии вызывает агрегацию тромбоцитов разной степени. Интенсивность агрегации, вызываемой интерфероном в суспензии тромбоцитов, превышает агрегацию, выявляемую в плазме, богатой тромбоцитами, составляя, соответственно 85 и 92%. Выявлено увеличение малонового диальдегида, показателя перекисного окисления липидов и уровня тромбоксана В[2] в тромбоцитах после инкубации их с интерфероном, в зависимости от дозы препарата. Интерферон в дозе 50 МЕ/мл вызывал увеличение образования тромбоксана В[2] в тромбоцитах в 12 раз, уровня малонового диальдегида - в 3 раза, что свидетельствует о преимущественной активации циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты под влиянием интерферона. Функциональная активность тромбоцитов, очевидно, изменяется не только под влиянием интерферона, но и других факторов, вырабатываемых Т-лимфоцитами. Изучение регуляции лимфокинами взаимодействия тромбоцитов с лимфоцитами может иметь важное значение для понимания механизмов развития воспаления и тромбоза. Россия, Российская академия последипломного образования, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТЫ
МАЛОНОВОЙ ДИАЛЬДЕГИД
ТРОМБОКСАН
АГРЕГАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кубатиев, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Вялков, А.И.; Ткаченко, С.Б.; Рудько, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.201

Интерферон-опосредованная реакция тромбоцитов [Текст] / А. А. Кубатиев [и др.] // Аллергол. и иммунол. - 2000. - Т. 1, N 1. - С. 71-75 . - ISSN 1562-3637
Аннотация: Изучали влияние лейкоцитарного интерферона человека в конц-ии от 20 до 100 МЕ/мл in vitro на агрегационную и тромбоксан-синтезирующую способность тромбоцитов здоровых индивидов. Показано, что интерферон в зависимости от конц-ии вызывает агрегацию тромбоцитов разной степени. Интенсивность агрегации, вызываемой интерфероном в суспензии тромбоцитов, превышает агрегацию, выявляемую в плазме, богатой тромбоцитами, составляя, соответственно 85 и 92%. Выявлено увеличение малонового диальдегида, показателя перекисного окисления липидов и уровня тромбоксана В[2] в тромбоцитах после инкубации их с интерфероном, в зависимости от дозы препарата. Интерферон в дозе 50 МЕ/мл вызывал увеличение образования тромбоксана В[2] в тромбоцитах в 12 раз, уровня малонового диальдегида - в 3 раза, что свидетельствует о преимущественной активации циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты под влиянием интерферона. Функциональная активность тромбоцитов, очевидно, изменяется не только под влиянием интерферона, но и других факторов, вырабатываемых Т-лимфоцитами. Изучение регуляции лимфокинами взаимодействия тромбоцитов с лимфоцитами может иметь важное значение для понимания механизмов развития воспаления и тромбоза. Россия, Российская академия последипломного образования, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТЫ
МАЛОНОВОЙ ДИАЛЬДЕГИД
ТРОМБОКСАН
АГРЕГАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кубатиев, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Вялков, А.И.; Ткаченко, С.Б.; Рудько, И.А.

Деп. 293-В91

Влияние антиоксидантной терапии на развитие эндотоксинового шока в эксперименте [Текст] : деп. Моск. мед. акад 19910117, N 293-В91 / Ю. И. Бобков [и др.] ; депонент Моск. мед. акад (М.). - Введ. с 19910117. - [Б. м. : б. и.], 1991. - 13 с. : ил. - 4 назв.
Аннотация: Изучали действие нового антиоксидантного препарата АСК-6 (I) на состояние гемодинамики при моделировании эндотоксинового шока на кроликах. Статистич. анализ проводили при помощи непараметрического точного критерия Фишера. В результате действия I уровни показателей АД и общего периферич. сопротивления были достоверно повышены по сравнению с контролем на всех этапах эксперимента. Характер изменения показателей гемодинамики после введения препарата свидетельствовал о первичной сосудистой реакции, к-рая в дальнейшем сменялась комбинированной реакцией ССС, сопровождавшейся фазными изменениями сердечного выброса, периферич. сопротивления сосудов и ЧСС, направленными на стабилизацию АД. Проведенное исследование свидетельствует об эффективности применения I с целью нормализации гемодинамич. параметров при эндотоксиновом шоке.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АСК-6-
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ГЕМОДИНАМИКА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Бобков, Ю.И.; Скрягин, А.А.; Ядигарова, З.Т.; Грачев, С.В.; Помойнецкий, В.Д.; Кубатиев, А.А.; Моск. мед. акад (М.)
Свободных экз. нет

Деп. 986-В91

Ядигарова, З. Т.
Особенности ЛПС-индуцированной агрегации тромбоцитов кроликов в богатой тромбоцитами плазме и суспензии отмытых тромбоцитов [Текст] : деп. Моск. мед. акад 20;*01, N 986-В91 / З. Т. Ядигарова, С. В. Грачев, А. А. Кубатиев ; депонент Моск. мед. акад (М.). - Введ. с 20;*01. - [Б. м. : б. и.], 1991. - 28 с. : ил. - 56 назв.
Аннотация: Изучалась возможность возникновения агрегации тромбоцитов кролика в суспензии отмытых тромбоцитов (СОТ) и богатой тромбоцитами плазмы (БТП) под действием липополисахаридных комплексов (ЛПС) Salmonella typhimurium. ЛПС вызывали дозозависимую агрегацию СОТ и БТП. В 87% случаев агрегации в БТП, индуцированной ЛПС, носили бифазный характер, а в 13% случаев БТП и в случаях СОТ-агрегации носили монофазный характер. Процесс ЛПС-индуцированной агрегации нуждается в дивалентных катионах (Са{2}+, Мо{2}+). На его интенсивность не оказывают заметного влияния АДФ, тромбин, так же как и ЛПС не оказывает заметного влияния на АДФ- и тромбин-индуциров. агрегацию.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Грачев, С.В.; Кубатиев, А.А.; Моск. мед. акад (М.)
Свободных экз. нет

Деп. 1888-В91

Кубатиев, А. А.
Роль тромбоксана B[2] (Т*B[2]) в механизмах агрегации тромбоцитов кролика [Текст] : деп. Моск. мед. акад 19910507, N 1888-В91 / А. А. Кубатиев, С. В. Грачев, З. Т. Ядигарова ; депонент Моск. мед. акад (Москва). - Введ. с 19910507. - [Б. м. : б. и.], 1991. - 22 с. - 41 назв.
Аннотация: В настоящей работе для выяснения патогенетической роли Тх А[2] в процессе ЛПС-индуцированной агрегации тромбоцитов (АТ) использовался параллельный ингибиторный анализ АТ при помощи специфич. блокаторов циклооксигеназы (ацетилсалициловая к-та, индометацин-I) и тромбоксансинтетазы (имидазол-II). Отмечено во всех экспериментах снижение скорости АТ, подавления 2 волны. Степень ингибирования АТ колебалась в зависимости от вида ингибитора от 35% (I) до 80% (II) и увеличивалась пропорционально его конечной конц-ии. Наилучший ингибирующий эффект обнаружен при применении II, наименьший - I. Показано, что все использованные ингибиторы значительно уменьшают скорость развития ЛПС-индуцированной агрегации тромбоцитов и, следовательно, продукты циклооксигенации арахидоновой к-ты имеют важное значение в инициации АТ кроликов. Об этом также свидетельствуют результаты определения конечного стабильного метаболита Тх А[2] - тромбоксана В[2] (ТхВ[2]). Во всех случаях ЛПС-индуцированной АТ уровень Тх В[2] на фоне макс. АТ увеличивается в достоверно (р0,05) на 86,3 пг/мл (49%).

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБОКСАНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ИМИДАЗОЛ
ИНДОМЕТАЦИН
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Грачев, С.В.; Ядигарова, З.Т.; Моск. мед. акад (Москва)
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска