Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Шкурупий, В. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 263
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.041

    Агеева, Т. А.
    Протективный эффект лизосомотропного препарата реополиглюкина при лечении железодефицитной анемии сахаратом железа [Текст] / Т. А. Агеева, В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 7. - С. 40-43 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У кроликов породы шиншилла изучали количество, фагоцитарную способность клеток Купфера (КК) и их ультраструктуру при постгеморрагической железодефицитной анемии (ЖДА) тяжелой степени, при лечении ее Феррум ЛЕК (ФЛ) и при лечении ФЛ с предварительным введением реополиглюкина (РПГ). Показали, что фагоцитарная способность КК снижалась при ЖДА и лечении ее ФЛ, одновременно уменьшалось их количество при лечении ФЛ. Введение в схему лечении РПГ приводило к восстановлению фагоцитарной способности и приросту количества КК. Уровень пластических процессов значительно снижался при ЖДА и был еще более низким при лечении ФЛ. Предварительное введение РПГ способствовало усилению синтетических процессов в КК и снижению содержания ФЛ во вторичных лизосомах. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.15 + 341.45.21.77
Рубрики: РЕОПОЛИГЛЮКИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЖЕЛЕЗА ПРЕПАРАТЫ
ФЕРРУМ ЛЕК
АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
КЛЕТКИ КУПФЕРА
ФАГОЦИТЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Шкурупий, В.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.039

    Агеева, Т. А.
    Ультраструктура гепатоцитов и синусоидальных эндотелиальных клеток при использовании конкурентных взаимоотношений лизосомотропных препаратов для лечения железодефицитной анемии [Текст] / Т. А. Агеева, В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 11. - С. 517-520 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что уровень пластических процессов в эндотелиальных клетках (ЭК) прогрессивно снижался при постгеморрагической железодефицитной анемии и лечении одним Феррум Лек (ФЛ). Введение одного ФЛ сопровождалось снижением пластических процессов в гепатоцитах (Гц) вплоть до развития дистрофии и некрозов Гц. Предварительное (до ФЛ) введение реополиглюкина (РПГ) приводило к уменьшению содержания ФЛ в лизосомальном аппарате ЭК, активации пластических процессов в них и Гц соответственно. Считают, что это обусловлено конкуренцией РПГ за вакуолярный аппарат клеток и способностью его стимулировать пластические процессы. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.15
Рубрики: РЕОПОЛИГЛЮКИН
ЖЕЛЕЗА ПРЕПАРАТЫ
ФЕРРУМ ЛЕК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЙ АППАРАТ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Шкурупий, В.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.360

    Шкурупий, В. А.
    Влияние комплексного препарата изониазида на мононуклеарные клетки в туберкулезной гранулеме [Текст] / В. А. Шкурупий, Т. Г. Чернова, Ю. Н. Курунов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 121, N 5. - С. 559-561 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методами световой и электронной микроскопии показано, что использование декстрановой матрицы в комплексе с изониазидом обеспечивает его лизосомотропность, пролонгированность, способность стимулировать пластические процессы и ускорять дифференцировку клеток - производных моноцитов в эпителиоидные клетки в туберкулезных гранулемах. Библ. 8
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ДЕКСТРАНОВАЯ МАТРИЦА
ПРОЛОНГИРОВАННОСТЬ ДЕЙСТВИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Чернова, Т.Г.; Курунов, Ю.Н.

4.
Патент 2052219 Российская Федерация, МКИ G09B 23/28.

    Архипов, С. А.
    Способ моделирования хронического гранулематозного воспаления в печени [Текст] / С. А. Архипов, В. А. Шкурупий ; Новосиб. мед. ин-т. - № 5007602/14 ; Заявл. 15.07.1991 ; Опубл. 10.01.1996
Аннотация: Существо изобретения заключается во введении мышам гранул зимозана из Sacchoromyas cererisiae, предварительно обработанных 0,1%-ным или 1%-ным раствором кислого фуксина в дозе 1-2 мг на животное. При этом для образования в печени зрелых гранулем вводят 1 мг гранул зимозона, окрашенных 0,1%-ным раствором кислого фуксина. Для образования зрелых макрофагальных гранулем с выраженной тенденцией к инволюции к 90 суткам вводят 1 мг гранул зимозана, окрашенных 1%-ным раствором кислого фуксина. Для образования зрелых макрофагальных гранулем с признаками фиброза и без тенденции к инволюции к 90 сут. вводят 2 мг гранул зимозана, окрашенных 1%-ным раствором кислого фуксина
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГРАНУЛЕМАТОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шкурупий, В.А.; Новосиб. мед. ин-т
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.201

    Шкурупий, В. А.
    Антибактериальная эффективность пролонгированной лекарственной формы изониазида в эксперименте [Текст] / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, С. А. Архипов // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 2. - С. 54-56 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: В опытах на мышах, зараженных микобактериями, исследовали терапевтическую активность полученной пролонгированной формы изониазида (I) путем исследования средней продолжительности жизни (СПЖ) животных. А также антибактериальной активности I и комплексного препарата из I и декстрана (КПИ) в макрофагах и вне их в процессе культивирования in vitro. Установили, что лечение животных КПИ на 33% увеличивало СПЖ в сравнении с лечением свободным I. В исследованиях in vitro показали, что через 1 сут культивирования в среде, содержащей КПИ, на 23% возрастает число погибших микобактерий в макрофагах по сравнению с культурой макрофагов с чистым I. Библ. 13
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ПРОЛОНГИРОВАННАЯ ФОРМА
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Архипов, С.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.01-04Б4.244

    Шкурупий, В. А.
    Антибактериальная эффективность пролонгированной лекарственной формы изониазида в эксперименте [Текст] / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, С. А. Архипов // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 2. - С. 54-56 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: В опытах на мышах, зараженных микобактериями, исследовали терапевтическую активность полученной пролонгированной формы изониазида (I) путем исследования средней продолжительности жизни (СПЖ) животных. А также антибактериальной активности I и комплексного препарата из I и декстрана (КПИ) в макрофагах и вне их в процессе культивирования in vitro. Установили, что лечение животных КПИ на 33% увеличивало СПЖ в сравнении с лечением свободным I. В исследованиях in vitro показали, что через 1 сут культивирования в среде, содержащей КПИ, на 23% возрастает число погибших микобактерий в макрофагах по сравнению с культурой макрофагов с чистым I. Библ. 13
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ПРОЛОНГИРОВАННАЯ ФОРМА
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Архипов, С.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.03-04М5.247

   
    Гемо-лимфатические особенности обмена марганца у крыс с экспериментальным синдромом длительного сдавления [Текст] / В. О. Берген [и др.] // Внедрение новейш. технол. в здравоохр. Сибири. - Новокузнецк, 1996. - С. 125
Аннотация: Работа проводилась на 'MARS''MARS' крыс Вистар массой 180-200 г. Экспериментальный синдром длительного сдавления (СДС) создавался наложением металлических тисков на заднюю конечность крысы сроком на 4 часа. Силу и время сдавления подобрали таким образом, чтобы в результате возникла клиническая картина СДС средней степени тяжести. Содержание Mn в плазме и центральной лимфе определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии на спектрофотометре "Unicum-939" на 1, 3, 7, 14 и 21 сутки посткомпрессионного периода СДС. Контролем служили показатели интактных животных. У интактных животных содержание Mn в плазме превосходит таковое в лимфе. В 1-е сутки декомпрессии отмечено снижение уровней Mn как в плазме, так и в лимфе, но анализ плазменно-лимфатического индекса (ПЛИ) свидетельствует о сдвиге соотношений Mn в системе "плазма-лимфа" в сторону плазменного компонента. Вероятно, это может объясняться включением Mn в процессы нейтрализации продуктов свободнорадикального окисления биоантиоксидантами, что снижает степень токсемии в остром периоде СДС. В дальнейшем наблюдается снижение содержания Mn в плазме с одновременным повышением его в лимфе. ПЛИ при этом снижен до 21-х суток. Подобная динамика обусловлена повышенным включением Mn в митохондрии печени и, соответственно, быстрой элиминацией из кровотока. При этом лимфатическая система выступает в роли "аккумулятора" Mn для его расходования по мере необходимости. Можно высказать предположение, что во многом обмен Mn связан с изменениями белкового и липидного обменов, что требует более глубокого корреляционного анализа
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
КРОВЬ
ЛИМФА
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
МАРГАНЕЦ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Берген, В.О.; Ефремов, А.В.; Шкурупий, В.А.; Антонов, А.Р.; Начаров, Ю.В.; Макаров, Д.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.411

   
    Особенности туберкулезного гранулематоза у мышей при лечении лизосомотропной лекарственной формой изониазида [Текст] / Ю. Н. Курунов [и др.] // 3 (12) Съезд науч.-мед. ассоц. фтизиатров, Екатеринбург, 17-20 июня, 1997. - М., 1997. - С. 32-33
Аннотация: Провели оценку различных режимов химиотерапии хронического туберкулеза мышей. Использовали изониазид и комплексное соединение изониазида с декстраном (КПИ). Векторнаправленная характеристика различных типов гранулем в печени у леченых и контрольных мышей в течение 8 мес не различались: уменьшение численной плотности эпителиоидноклеточных гранулем реципрокно связано с увеличением значений этого показателя для макрофагальных и фиброзирующих гранулем (r=-'ГРАДУС',99, p0,001 в первом случае и r
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Шкурупий, В.А.; Филимонов, П.Н.; Чернова, Т.Г.; Яковченко, Н.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.413

   
    Лизосомотропная лекарственная форма изониазида в этиопатогенетической терапии [Текст] / Ю. Н. Курунов [и др.] // 3 (12) Съезд науч.-мед. ассоц. фтизиатров, Екатеринбург, 17-20 июня, 1997. - М., 1997. - С. 32
Аннотация: Разработана технология получения комплексного соединения изониазида с декстраном, изучена фармакокинетика и терапевтическая эффективность в эксперименте. Клиренс крови при вн/в введении комплексного препарата изониазида (КПИ) был значительно замедлен. Лечение КПИ на 1/3 увеличило продолжительнось жизни животных в сравнении с этим показателем при использовании изониазида. Высокая антимикробактериальная активность КПИ подтверждена в исследованиях in vitro. При определении гепатотоксичности изониазида и КПИ на модели ежедневной и интермиттирующей химиотерапии хронического туберкулеза мышей установлено, что в группе животных, леченных КПИ в интермиттирующем режиме, частота и выраженность токсической дистрофии гепатоцитов были наименьшими. Эффект лечения животных КПИ проявился в 5-кратном снижении степени склерозирования печени относительно этого показателя в контроле и в 2,5-кратном снижении по сравнению с лечением изониазидом
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ЛИЗОСОМОТРОПНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Шкурупий, В.А.; Филимонов, П.Н.; Чернова, Т.Г.; Яковченко, Н.Н.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.160

   
    Особенности туберкулезного гранулематоза у мышей при лечении лизосомотропной лекарственной формой изониазида [Текст] / Ю. Н. Курунов [и др.] // 3 (12) Съезд науч.-мед. ассоц. фтизиатров, Екатеринбург, 17-20 июня, 1997. - М., 1997. - С. 32-33
Аннотация: Провели оценку различных режимов химиотерапии хронического туберкулеза мышей. Использовали изониазид и комплексное соединение изониазида с декстраном (КПИ). Векторнаправленная характеристика различных типов гранулем в печени у леченых и контрольных мышей в течение 8 мес не различались: уменьшение численной плотности эпителиоидноклеточных гранулем реципрокно связано с увеличением значений этого показателя для макрофагальных и фиброзирующих гранулем (r=-'ГРАДУС',99, p0,001 в первом случае и r
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Шкурупий, В.А.; Филимонов, П.Н.; Чернова, Т.Г.; Яковченко, Н.Н.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.161

   
    Лизосомотропная лекарственная форма изониазида в этиопатогенетической терапии [Текст] / Ю. Н. Курунов [и др.] // 3 (12) Съезд науч.-мед. ассоц. фтизиатров, Екатеринбург, 17-20 июня, 1997. - М., 1997. - С. 32
Аннотация: Разработана технология получения комплексного соединения изониазида с декстраном, изучена фармакокинетика и терапевтическая эффективность в эксперименте. Клиренс крови при вн/в введении комплексного препарата изониазида (КПИ) был значительно замедлен. Лечение КПИ на 1/3 увеличило продолжительнось жизни животных в сравнении с этим показателем при использовании изониазида. Высокая антимикробактериальная активность КПИ подтверждена в исследованиях in vitro. При определении гепатотоксичности изониазида и КПИ на модели ежедневной и интермиттирующей химиотерапии хронического туберкулеза мышей установлено, что в группе животных, леченных КПИ в интермиттирующем режиме, частота и выраженность токсической дистрофии гепатоцитов были наименьшими. Эффект лечения животных КПИ проявился в 5-кратном снижении степени склерозирования печени относительно этого показателя в контроле и в 2,5-кратном снижении по сравнению с лечением изониазидом
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
ЛИЗОСОМОТРОПНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Курунов, Ю.Н.; Шкурупий, В.А.; Филимонов, П.Н.; Чернова, Т.Г.; Яковченко, Н.Н.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.08-04Т3.460

   
    Препарат на лизосомотропной пролонгирующей матрице - новый тип противотуберкулезного бактериостатика [Текст] / В. А. Шкурупий [и др.] // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 173 . - ISBN 5-7736-0016-1
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИОЗИД
НОВЫЙ ПРЕПАРАТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шкурупий, В.А.; Филимонов, П.Н.; Курунов, Ю.Н.; Архипов, С.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.92

    Шкурупий, В. А.
    Влияние инфузий декстрана на деструктивные процессы в паренхиме печени при синдроме длительного сдавления [Текст] / В. А. Шкурупий, Е. С. Лукьянова, А. В. Ефремов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 5. - С. 592-595 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.23.27.21
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ
ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ИНФУЗИИ ДЕКСТРАНА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лукьянова, Е.С.; Ефремов, А.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.02-04М7.82

    Шкурупий, В. А.
    Ультраструктурные изменения синусоидальных эндотелиальных клеток печени при лечении декстраном синдрома длительного сдавления в эксперименте [Текст] / В. А. Шкурупий, Е. С. Лукьянова, А. В. Ефремов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 106-107 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методами электронной микроскопии и морфометрии при синдроме длительного сдавления средней степени тяжести установлено, что в синусоидальных эндотелиальных клетках печени снижается уровень пластических процессов, энергообразующая функция митохондрий и увеличивается доля вторичных лизосом. Эти процессы были наиболее выражены у животных при введении декстрана, что может обусловливать ухудшение трофики гепатоцитов
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ
СИНУСОИДАЛЬНЫЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЧЕНИЕ ДЕКСТРАНОМ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лукьянова, Е.С.; Ефремов, А.В.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.03-04М4.550

    Шкурупий, В. А.
    Ультраструктурные изменения синусоидальных эндотелиальных клеток печени при лечении декстраном синдрома длительного сдавления в эксперименте [Текст] / В. А. Шкурупий, Е. С. Лукьянова, А. В. Ефремов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 106-107 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методами электронной микроскопии и морфометрии при синдроме длительного сдавления средней степени тяжести установлено, что в синусоидальных эндотелиальных клетках печени снижается уровень пластических процессов, энергообразующая функция митохондрий и увеличивается доля вторичных лизосом. Эти процессы были наиболее выражены у животных при введении декстрана, что может обусловливать ухудшение трофики гепатоцитов
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ
СИНУСОИДАЛЬНЫЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЧЕНИЕ ДЕКСТРАНОМ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лукьянова, Е.С.; Ефремов, А.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.07-04Б4.180

   
    Исследование процессов фиброзирования в легких при лечении лизосомотропным препаратом изониазида хронического туберкулеза у мышей [Текст] / П. Н. Филимонов [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1999. - N 1. - С. 63-65 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: Изучали сравнительное влияние длительного лечения свободным изониазидом (I) и комплексным лизосомотропным препаратом изониазида на матрице из декстрана (II) на особенности морфогенеза фиброзирования легких. Эксперимент выполнен на модели хронического туберкулеза у мышей, к-рых заражали вакциной БЦЖ в/б в дозе 0,5 мг. Одну группу мышей не лечили, вторую лечили в интермиттирующем режиме в/б инъекциями I в дозе 15 мг/кг и третью - II в том же режиме с соответствующей дозой I. Установили, что применение II в отличие от I препятствует склерозированию легких при хроническом туберкулезном воспалении, что связывают с меньшим повреждением II фагоцитарной и секреторной функций органных макрофагов. I вызывал угнетение пластических процессов в фибробластах и макрофагах легких. Россия, Новосибирский мед. ин-т. Библ. 9
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
КОМПЛЕКСНЫЙ ЛИЗОСОМОТРОПНЫЙ ПРЕПАРАТ
МОДЕЛЬ ХРОНИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ВАКЦИНА БЦЖ
СКЛЕРОЗИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Филимонов, П.Н.; Шкурупий, В.А.; Курунов, Ю.Н.; Пупышев, А.Б.; Панасенко, С.Г.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.301

   
    Исследование процессов фиброзирования в легких при лечении лизосомотропным препаратом изониазида хронического туберкулеза у мышей [Текст] / П. Н. Филимонов [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1999. - N 1. - С. 63-65 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: Изучали сравнительное влияние длительного лечения свободным изониазидом (I) и комплексным лизосомотропным препаратом изониазида на матрице из декстрана (II) на особенности морфогенеза фиброзирования легких. Эксперимент выполнен на модели хронического туберкулеза у мышей, к-рых заражали вакциной БЦЖ в/б в дозе 0,5 мг. Одну группу мышей не лечили, вторую лечили в интермиттирующем режиме в/б инъекциями I в дозе 15 мг/кг и третью - II в том же режиме с соответствующей дозой I. Установили, что применение II в отличие от I препятствует склерозированию легких при хроническом туберкулезном воспалении, что связывают с меньшим повреждением II фагоцитарной и секреторной функций органных макрофагов. I вызывал угнетение пластических процессов в фибробластах и макрофагах легких. Россия, Новосибирский мед. ин-т. Библ. 9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗОНИАЗИД
КОМПЛЕКСНЫЙ ЛИЗОСОМОТРОПНЫЙ ПРЕПАРАТ
МОДЕЛЬ ХРОНИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ВАКЦИНА БЦЖ
СКЛЕРОЗИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Филимонов, П.Н.; Шкурупий, В.А.; Курунов, Ю.Н.; Пупышев, А.Б.; Панасенко, С.Г.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.524

   
    Клинико-патогенетические аспекты функциональных нарушений кишечника у детей с атопическим дерматитом [Текст] / М. Ю. Денисов [и др.] // Аллергология. - 2000. - N 1. - С. 6-9, 9 . - ISSN 1561-6266
Аннотация: Изучали клинико-патогенетические особенности функциональных нарушений функции кишечника у детей при атопическом дерматите. Обследованы 109 больных от 3 до 12 лет. У 43% выявлены нарушения работы кишечника. Б. ч. нарушений состояла в кишечной гипертензии и аллергическом воспалении. Россия, Гос. мед. акад., Новосибирск
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШОК
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Денисов, М.Ю.; Казначеева, Л.Ф.; Шкурупий, В.А.; Смоляков, С.А.; Грамзин, А.В.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.677

   
    Клинико-патогенетические аспекты функциональных нарушений кишечника у детей с атопическим дерматитом [Текст] / М. Ю. Денисов [и др.] // Аллергология. - 2000. - N 1. - С. 6-9, 9 . - ISSN 1561-6266
Аннотация: Изучали клинико-патогенетические особенности функциональных нарушений функции кишечника у детей при атопическом дерматите. Обследованы 109 больных от 3 до 12 лет. У 43% выявлены нарушения работы кишечника. Б. ч. нарушений состояла в кишечной гипертензии и аллергическом воспалении. Россия, Гос. мед. акад., Новосибирск
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШОК
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Денисов, М.Ю.; Казначеева, Л.Ф.; Шкурупий, В.А.; Смоляков, С.А.; Грамзин, А.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.11-04Т3.452

   
    Цитофизиологические аспекты адресной терапии туберкулеза [Текст] : докл. на Объединенной 14-ой сессии Общего собрания Сибирского отделения РАМН и Отделения клинической медицины РАМН по проблемам пульмонологии и туберкулеза, Новосибирск, 29-30 нояб., 1999 / В. А. Шкурупий [и др.] // Бюл. СО РАМН. - 2000. - N 1. - С. 62-67, 125, 130 . - ISSN 0207-6322
Аннотация: Представлены результаты многолетних исследований группы новосибирских специалистов в области патоморфологии, патофизиологии, фармакологии и фтизиатрии, посвященных прикладным аспектам фундаментальной проблемы лизосомотропизма. Разработанные лизосомотропные лекарственные формы противотуберкулезных препаратов, защищенные патентами технологии их получения и экспериментально-теоретическое обоснование положительных эффектов, выявленных на моделях химиотерапии экспериментального туберкулеза, заложены в основу предлагаемой авторами концепции адресной терапии хронических заболеваний с внутриклеточной персистенцией возбудителя. Россия, НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск. Библ. 24
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИЗОСОМОТРОПНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шкурупий, В.А.; Курунов, Ю.Н.; Яковченко, Н.Н.; Троицкий, А.В.; Архипов, С.А.; Козяев, М.А.; Пупышев, А.Б.; Филимонов, П.Н.; Чернова, Т.Г.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)