СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Халявкин, А. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.109

Халявкин, А. В.
Человек проявляет свойства потенциально нестареющего организма [Текст] / А. В. Халявкин // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 19-20
Аннотация: Существуют режимы жизнедеятельности, способствующие остановке старения (Ст) человека. Изучение белков-иммортализаторов свидетельствует о способности составляющих организм клеток (Кл) к неограниченному самоподдержанию. Организм, состоящий из потенциально нестареющих Кл, стареет из-за функционирования в неадекватных режимах жизнедеятельности. Сочетание достигнутого в ходе цивилизации низкого уровня смертности с режимом, способствующим полному самоподдержанию организма, "остановит" биологический возраст человека на уровне 20-25 лет при многократном увеличении продолжительности жизни. Россия, ИХФ РАН, Москва. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
ОПТИМАЛЬНЫЕ РЕЖИМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ
СМЕРТНОСТЬ
САМОПОДДЕРЖАНИЕ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.110

Халявкин, А. В.
Цитогеронтология - тупик биологии старения [Текст] / А. В. Халявкин // Медико-биол. вопр. норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 21-22
Аннотация: Авт. критикует узкоклеточный подход к старению (Ст), трактовку Хейфликом утраты способности клеток (Кл) к размножению в культуре как проявления клеточного Ст. В опытах, где снижалась вероятность выхода в дифференцировку при постоянной экспрессии генов-иммортализаторов или устранении из среды дифференцировочных стимулов, выявлен неограниченный митотический потенциал соматических диплоидных Кл. Они ведут себя как нестареющие, потенциально бессмертные системы. Причины Ст организма не связаны с внутриклеточными процессами. Организм, состоящий из потенциально нестареющих Кл, стареет только из-за своей р-ции на неадекватное взаимодействие "организм-среды". Эта р-ция в принципе корректируема до полного сведения к нулю Ст организма. Россия, ИХФ РАН.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРИЧИНЫ
КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ЭФФЕКТ ХЭЙФЛИКА
ОГРАНИЧЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ ТЕОРИЙ СТАРЕНИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.111

Халявкин, А. В.
Влияние генов-иммортализаторов на регуляцию деления, дифференцировки, старения и запрограммированной гибели клеток [Текст] / А. В. Халявкин, А. В. Мишенин // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 24-26
Аннотация: Функции протоонкогенов-иммортализаторов (ГИ) заключаются в ингибировании дифференцировки и фиксации клеток (Кл) на стадии зрелости, на к-рой их застала экспрессия ГИ, а при недостаточности ростовых факторов в среде - к индукции апоптоза, запрограммированной гибели. Свойства ГИ выявляют способность нормальных Кл к неограниченному самоподдержанию. Кл в организме стареют в результате пессимального воздействия регуляторных систем из-за неадекватного функционирования целостного организма. Россия, ИХФ РАН, Москва.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ
ФУНКЦИИ ГЕНОВ-ИММОРТАЛИЗАТОРОВ
ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОТМЕНА ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Мишенин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.126

Халявкин, А. В.
Длительное ограничение пролиферации не приводит к старению иммортализованных мышиных фибробластов линии 929 [Текст] / А. В. Халявкин, А. В. Блохин // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 22-24
Аннотация: Критикуется концепция ограничения пролиферации клеток (Кл) как первопричины старения (Ст). Авторы в течение нескольких лет культивировали в монослое Кл линии L-929 в стационарных культурах и не выявили необратимых изменений пролиферативных свойств. Кл пассировали каждые 5 сут и измеряли индивидуальные значения митотического цикла Тс для сотен Кл и строили их распределение. Параметры распределения сохранялись от пассажа к пассажу на протяжении многих лет. Один митоз наблюдался на более чем на 10 000 Кл. Измерения Тс после выхода Кл из длительного стационарного состояния показали, что границы распределения Тс не изменились. Различий в распределении Тс между годовым и полугодовым пребыванием в стационарной фазе не обнаружено. Библ. 1.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ
БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ
ОГРАНИЧЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ НЕОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Блохин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.209

Халявкин, А. В.
Длительное ограничение пролиферации клеток в культуре не приводит к их пролиферативному старению [Текст] / А. В. Халявкин, А. В. Блохин // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 5. - С. 465-468 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проверяли гипотезу о длительном ограничении пролиферации клеток как первопричине их старения и, следовательно, старения организма. Полугодовое и годовое содержание мышиных клеток линии L-929 в стационарной культуре с низкой ( 1 митоза на 10 тыс. клеток) митотической активностью не выявило необратимых изменений их пролиферативных св-в и не подтвердило исходную гипотезу. Россия, Ин-т химфизики РАН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОГРАНИЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ L-929
ЛИТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Блохин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.02-04М5.266

Халявкин, А. В.
Принцип оптимальности и старение человека [Текст] : [Докл.] на Всерос. учредит. конф. геронтологов и гериатров "Мед. и соц. пробл. геронтол. и гериатрии", Санкт-Петербург-Стрельна, 30 марта-3 апр., 1994 / А. В. Халявкин // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 7. - С. 756 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Применение принципа оптимальной конструкции в геронтологии позволяет понять, почему стареют организмы, состоящие из потенциально нестареющих клеточных линий, и совместимо с основными закономерностями статистики смертности. Сравнение параметров смертности стран, население к-рых находилось в различных географических и социально-экономических условиях, показало, что эти параметры оказались такими же, как у популяций потенциально нестареющих особей, старящихся в условиях, в разной степени препятствующих полному самообновлению всех структур организма. Сочетание достигнутого в ходе цивилизации низкого уровня смертности молодых с режимом жизнедеятельности, способствующим полному самоподдержанию организма, "остановит" биологический возраст человека на уровне 20-25 лет при многократном увеличении средних сроков жизни. Кроме того, против взгляда на человека, как на потенциально нестареющий организм, свидетельствуют иммунологические теории старения, опирающиеся на раннюю физиологическую инволюцию тимуса и других параметров иммунной системы. Однако одной из трех основных функций системы иммунитета является регуляция пролиферации. Тогда ясно, почему пик иммунной активности приходится на максимальный темп роста в препубертате, к-рому соответствует минимум интенсивности смертности в онтогенезе

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
СТАРЕНИЕ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.84

Халявкин, А. В.
Возрастные особенности тканеспецифической регуляции пролиферации [Текст] / А. В. Халявкин // Геронтол. аспекты пептид. регуляции функций организма. - СПб, 1996. - С. 88-89, 174-175 . - ISBN 5-02-026063-0
Аннотация: Важной чертой сопротивляемости организма является интенсивность пластических процессов, к-рая постепенно уменьшается параллельно с ростом темпа смертности, наблюдаемым во второй половине жизни. Важной частью пластической регуляции является тканеспецифическая регуляция пролиферации. G1-кейлоны способны останавливать пролиферацию в точке рестрикции на неопределенное время, называемое фазой покоя G0. G1m является постмитотической частью фазы G1, завершающей предыдущий цикл, а G1s - пресинтетической частью фазы G1, принадлежащей следующему циклу деления. Предполагается, что кейлоны тормозят размножение, связываясь с рецепторами соседних однотипных клеток, и поэтому они способны усиливать их взаимное распознавание и тканеспецифическую адгезию. Выход из фазы G0 в созревание связан с действием дифференцировочных стимулов, а выход в следующий цикл - с преобладанием стимулирующих сигналов, поступающих в клетку, над ингибирующими. Предполагается, что тканеспецифическими стимуляторами являются иммуноглобулины M (IgM) и альфа-фетопротеины (АФП). Это следует из того, что данные белки способны стимулировать пролиферацию разных типов клеток и возрастное распределение конц-ий этих белков в онтогенезе позвоночных совпадает с двумя ростовыми периодами. Тканеспецифичность АФП пока не показана, хотя она совместима со способностью разных фракций АФП связывать различные в-ва и с выраженной гетерогенностью его состава. Идея о том, что антитела эволюционно возникли из тканеспецифических стимуляторов пролиферации, легла в основу концепции, трактующей корреляцию онкологических и ростовых х-к мышей разных линий с их иммунологическим статусом. Отмечена отрицательная корреляция между конц-ией нормальных противотканевых аутоантител и темпом смертности в жизненном цикле позвоночных. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ВОЗРАСТ
ИММУННАЯ СИСТЕМА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.201

Халявкина, И. А.
Константа Мейкхема - мнимая сущность статистики смертности [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / И. А. Халявкина, А. В. Халявкин // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 523 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Теории старения (Ст) должны согласовываться с кинетикой смертности, отражающей возрастные изменения надежности организмов. Поэтому статистика смертности является пробным камнем для оценки непротиворечивости теорий Ст. Большинство теорий Ст построено на основе ф-лы Гомперца - экспоненциальном нарастании смертности с возрастом. Это идеальная закономерность, к-рая справедлива только для когорты зрелых идентичных особей, стареющих в постоянных условиях. В реальной ситуации наблюдается отклонение от экспоненты, к-рое с прошлого века аппроксимируется добавлением константы Мейкхема, т. н. фоновой силы смертности, не зависящей от возраста. Эта довольно необоснованная модификация, от к-рой вскоре отказался сам Мейкхем, закрепилась в литературе, хотя гибель от несчастных случаев, к-рой, по предположению, соответствует фоновая смертность, имеет выраженную возрастную зависимость. Поэтому есть основания считать константу Мейкхема мнимой сущностью, возникающей из-за изменения внешних условий и(или) варьирования соотношения между когортами. Для иллюстрации этого тезиса напомним, что с начала XX в. до 1965 г. параметры ф-лы Гомперца для мужчин Италии изменились на 10%, а константа Мейкхема уменьшилась в 24 раза - с 6,04 до 0,25 (здесь и далее все параметры даны в 0,001/года). Промоделируем этот случай смесью 2 когорт, характеризующихся только ф-лой Гомперца M(t)=Mo{*}exp(at). У одной - Mo=6,4 и a=30, у др. - Mo=0,053 и a=100. При рассмотрении картины смертности смешанной когорты возникает отклонение от экспоненты, и по ф-лам, приведенным в книге Л. А. Гаврилова и Н. С. Гавриловой "Биология продолжительности жизни" (1991, С. 68), авт. нашли, что константа Мейкхема для смеси 2 когорт, когда доля первой в возрасте 20 лет составляет 50%, равна 6,04 - как в Италии начала века, а когда она падает до 2%, то равна 0,25 - как в Италии в 1965 г. Этот пример показывает один из механизмов появления мнимой сущности - константы Мейкхема. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СМЕРТНОСТЬ
СТАТИСТИКА
МЕЙКХЕМА КОНСТАНТА

Доп.точки доступа:
Халявкин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.88

Халявкин, А. В.
Взаимодействие "Организм - среда" и причины старения [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / А. В. Халявкин, И. А. Халявкина // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 522 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Следствия старения (Ст) отмечены на всех уровнях организации биосистем - от макромолекулярного до популяционного. Чтобы целенаправленно влиять на Ст, необходимо знать уровень сложности, определяющий первопричину этого процесса. С 1960-х гг. известен взгляд на Ст организма как на следствие Ст его клеток, хотя утеря потенциала деления, считающаяся признаком Ст, - это индикатор терминальной дифференцировки. В клеточной культуре нарушено естественное микроокружение стволовых клеток, способствующее их самоподдержанию. Это доказывается воссозданием микроокружения, устранением из внеклеточной среды дифференцировочных стимулов, добавлением к среде ингибиторов дифференцировки и блоком последней конститутивной экспрессией протоонкогенов-иммортализаторов. В 1990-е гг. на Западе отмечен теломерно-теломеразный бум, авт. к-рого связали причину Ст с укорочением телокамерного участка хромосом в процессе делений соматических клеток. Это укорочение происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, функционирующего, согласно этой теории Ст, только в зародышевых и раковых клетках. Однако повышение чувствительности анализа позволило в 1995 г. обнаружить теломеразу и в соматических клетках человека. А отсутствие теломеразы в ряде трансформированных линий, обладающих неограниченным митотическим потенциалом, свидетельствует и о др. механизме поддержания размера теломер. Кроме того, в отличие от человека у мыши с самого начала были обнаружены теломераза в соматических клетках и больший размер теломер, несмотря на меньшие сроки жизни. Эти и др. факты позволили авт. развить представление о том, что первопричина Ст связана с дрейфом ряда физиол. параметров из-за неадекватного взаимодействия "организм-среда", выводящего управление организмом из режима самоподдержания. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ "ОРГАНИЗМ-СРЕДА"

Доп.точки доступа:
Халявкина, И.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.89

Халявкина, И. А.
Константа Мейкхема - мнимая сущность статистики смертности [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / И. А. Халявкина, А. В. Халявкин // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 523 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Теории старения (Ст) должны согласовываться с кинетикой смертности, отражающей возрастные изменения надежности организмов. Поэтому статистика смертности является пробным камнем для оценки непротиворечивости теорий Ст. Большинство теорий Ст построено на основе ф-лы Гомперца - экспоненциальном нарастании смертности с возрастом. Это идеальная закономерность, к-рая справедлива только для когорты зрелых идентичных особей, стареющих в постоянных условиях. В реальной ситуации наблюдается отклонение от экспоненты, к-рое с прошлого века аппроксимируется добавлением константы Мейкхема, т. н. фоновой силы смертности, не зависящей от возраста. Эта довольно необоснованная модификация, от к-рой вскоре отказался сам Мейкхем, закрепилась в литературе, хотя гибель от несчастных случаев, к-рой, по предположению, соответствует фоновая смертность, имеет выраженную возрастную зависимость. Поэтому есть основания считать константу Мейкхема мнимой сущностью, возникающей из-за изменения внешних условий и(или) варьирования соотношения между когортами. Для иллюстрации этого тезиса напомним, что с начала XX в. до 1965 г. параметры ф-лы Гомперца для мужчин Италии изменились на 10%, а константа Мейкхема уменьшилась в 24 раза - с 6,04 до 0,25 (здесь и далее все параметры даны в 0,001/года). Промоделируем этот случай смесью 2 когорт, характеризующихся только ф-лой Гомперца M(t)=Mo{*}exp(at). У одной - Mo=6,4 и a=30, у др. - Mo=0,053 и a=100. При рассмотрении картины смертности смешанной когорты возникает отклонение от экспоненты, и по ф-лам, приведенным в книге Л. А. Гаврилова и Н. С. Гавриловой "Биология продолжительности жизни" (1991, С. 68), авт. нашли, что константа Мейкхема для смеси 2 когорт, когда доля первой в возрасте 20 лет составляет 50%, равна 6,04 - как в Италии начала века, а когда она падает до 2%, то равна 0,25 - как в Италии в 1965 г. Этот пример показывает один из механизмов появления мнимой сущности - константы Мейкхема. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.09
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СМЕРТНОСТЬ
СТАТИСТИКА
МЕЙКХЕМА КОНСТАНТА

Доп.точки доступа:
Халявкин, А.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.08-04А3.832

Халявкина, И. А.
Константа Мейкхема - мнимая сущность статистики смертности [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / И. А. Халявкина, А. В. Халявкин // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 523 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Теории старения (Ст) должны согласовываться с кинетикой смертности, отражающей возрастные изменения надежности организмов. Поэтому статистика смертности является пробным камнем для оценки непротиворечивости теорий Ст. Большинство теорий Ст построено на основе ф-лы Гомперца - экспоненциальном нарастании смертности с возрастом. Это идеальная закономерность, к-рая справедлива только для когорты зрелых идентичных особей, стареющих в постоянных условиях. В реальной ситуации наблюдается отклонение от экспоненты, к-рое с прошлого века аппроксимируется добавлением константы Мейкхема, т. н. фоновой силы смертности, не зависящей от возраста. Эта довольно необоснованная модификация, от к-рой вскоре отказался сам Мейкхем, закрепилась в литературе, хотя гибель от несчастных случаев, к-рой, по предположению, соответствует фоновая смертность, имеет выраженную возрастную зависимость. Поэтому есть основания считать константу Мейкхема мнимой сущностью, возникающей из-за изменения внешних условий и(или) варьирования соотношения между когортами. Для иллюстрации этого тезиса напомним, что с начала XX в. до 1965 г. параметры ф-лы Гомперца для мужчин Италии изменились на 10%, а константа Мейкхема уменьшилась в 24 раза - с 6,04 до 0,25 (здесь и далее все параметры даны в 0,001/года). Промоделируем этот случай смесью 2 когорт, характеризующихся только ф-лой Гомперца M(t)=Mo{*}exp(at). У одной - Mo=6,4 и a=30, у др. - Mo=0,053 и a=100. При рассмотрении картины смертности смешанной когорты возникает отклонение от экспоненты, и по ф-лам, приведенным в книге Л. А. Гаврилова и Н. С. Гавриловой "Биология продолжительности жизни" (1991, С. 68), авт. нашли, что константа Мейкхема для смеси 2 когорт, когда доля первой в возрасте 20 лет составляет 50%, равна 6,04 - как в Италии начала века, а когда она падает до 2%, то равна 0,25 - как в Италии в 1965 г. Этот пример показывает один из механизмов появления мнимой сущности - константы Мейкхема. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.05.25

ВИНИТИ 341.05.25.09.99
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СМЕРТНОСТЬ
СТАТИСТИКА
МЕЙКХЕМА КОНСТАНТА

Доп.точки доступа:
Халявкин, А.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.926

Халявкина, И. А.
Константа Мейкхема - мнимая сущность статистики смертности [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / И. А. Халявкина, А. В. Халявкин // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 523 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Теории старения (Ст) должны согласовываться с кинетикой смертности, отражающей возрастные изменения надежности организмов. Поэтому статистика смертности является пробным камнем для оценки непротиворечивости теорий Ст. Большинство теорий Ст построено на основе ф-лы Гомперца - экспоненциальном нарастании смертности с возрастом. Это идеальная закономерность, к-рая справедлива только для когорты зрелых идентичных особей, стареющих в постоянных условиях. В реальной ситуации наблюдается отклонение от экспоненты, к-рое с прошлого века аппроксимируется добавлением константы Мейкхема, т. н. фоновой силы смертности, не зависящей от возраста. Эта довольно необоснованная модификация, от к-рой вскоре отказался сам Мейкхем, закрепилась в литературе, хотя гибель от несчастных случаев, к-рой, по предположению, соответствует фоновая смертность, имеет выраженную возрастную зависимость. Поэтому есть основания считать константу Мейкхема мнимой сущностью, возникающей из-за изменения внешних условий и(или) варьирования соотношения между когортами. Для иллюстрации этого тезиса напомним, что с начала XX в. до 1965 г. параметры ф-лы Гомперца для мужчин Италии изменились на 10%, а константа Мейкхема уменьшилась в 24 раза - с 6,04 до 0,25 (здесь и далее все параметры даны в 0,001/года). Промоделируем этот случай смесью 2 когорт, характеризующихся только ф-лой Гомперца M(t)=Mo{*}exp(at). У одной - Mo=6,4 и a=30, у др. - Mo=0,053 и a=100. При рассмотрении картины смертности смешанной когорты возникает отклонение от экспоненты, и по ф-лам, приведенным в книге Л. А. Гаврилова и Н. С. Гавриловой "Биология продолжительности жизни" (1991, С. 68), авт. нашли, что константа Мейкхема для смеси 2 когорт, когда доля первой в возрасте 20 лет составляет 50%, равна 6,04 - как в Италии начала века, а когда она падает до 2%, то равна 0,25 - как в Италии в 1965 г. Этот пример показывает один из механизмов появления мнимой сущности - константы Мейкхема. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СМЕРТНОСТЬ
СТАТИСТИКА
МЕЙКХЕМА КОНСТАНТА

Доп.точки доступа:
Халявкин, А.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.927

Халявкин, А. В.
Взаимодействие "Организм - среда" и причины старения [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о.-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / А. В. Халявкин, И. А. Халявкина // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 522 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Следствия старения (Ст) отмечены на всех уровнях организации биосистем - от макромолекулярного до популяционного. Чтобы целенаправленно влиять на Ст, необходимо знать уровень сложности, определяющий первопричину этого процесса. С 1960-х гг. известен взгляд на Ст организма как на следствие Ст его клеток, хотя утеря потенциала деления, считающаяся признаком Ст, - это индикатор терминальной дифференцировки. В клеточной культуре нарушено естественное микроокружение стволовых клеток, способствующее их самоподдержанию. Это доказывается воссозданием микроокружения, устранением из внеклеточной среды дифференцировочных стимулов, добавлением к среде ингибиторов дифференцировки и блоком последней конститутивной экспрессией протоонкогенов-иммортализаторов. В 1990-е гг. на Западе отмечен теломерно-теломеразный бум, авт. к-рого связали причину Ст с укорочением телокамерного участка хромосом в процессе делений соматических клеток. Это укорочение происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, функционирующего, согласно этой теории Ст, только в зародышевых и раковых клетках. Однако повышение чувствительности анализа позволило в 1995 г. обнаружить теломеразу и в соматических клетках человека. А отсутствие теломеразы в ряде трансформированных линий, обладающих неограниченным митотическим потенциалом, свидетельствует и о др. механизме поддержания размера теломер. Кроме того, в отличие от человека у мыши с самого начала были обнаружены теломераза в соматических клетках и больший размер теломер, несмотря на меньшие сроки жизни. Эти и др. факты позволили авт. развить представление о том, что первопричина Ст связана с дрейфом ряда физиол. параметров из-за неадекватного взаимодействия "организм-среда", выводящего управление организмом из режима самоподдержания. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ "ОРГАНИЗМ-СРЕДА"

Доп.точки доступа:
Халявкина, И.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.12-04А1.104

Халявкин, А. В.
Что такое старение организмов с точки зрения биофизики сложных систем [Текст] / А. В. Халявкин // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 462-463 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Можно принять, что эффективность систем самоподдержания является колоколообразной функцией совокупности внешних условий (давления среды) и зависит не только от структурно-функциональных особенностей организмов, но опосредована и модальным давлением среды, в которой протекает их жизнедеятельность. И полное самоподдержание, даже если оно осуществимо, возможно лишь при некоторых модальных давлениях среды, лежащих в эволюционно-целесообразной для каждого вида зоне. Но и в этой зоне, за счет доли флуктуаций давления среды, превышающих максимальную резистентность организмов, всегда имеется фоновая смертность и соответствующий ей средний срок жизни. Поэтому стремление организмов занять в экологической нише позицию с наименьшим из возможных модальных давлений среды, хотя и увеличивает средний срок жизни за счет начального снижения доли "смертельных" флуктуаций, но выводит организмы из оптимальной зоны. Это приводит к неполному их самоподдержанию и старению. При этом относительная скорость роста силы смертности, характеризующая темп старения, будет тем больше, чем меньше модальное давление среды в сравнении с нижней границей оптимальной зоны, а начальная сила смертности - наоборот. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, 117977 Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: БИОФИЗИКА СЛОЖНЫХ СИСТЕМ
ПРИМЕНЕНИЕ
СТАРЕНИЕ
КОНЦЕПЦИЯ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.11-04А1.108

Халявкин, А. В.
Средовая и генетическая модификация процесса старения. Границы пластичности [Text] / А. В. Халявкин, А. И. Яшин // Пробл. старения и долголетия. - 2003. - Vol. 12, N 4. - P417-425 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: Нормальные индивиды обычно хорошо адаптированы к своим экологическим нишам. Они как целое реагируют на сумму внешних воздействий с помощью определенных изменений регуляторных систем. Часть этих изменений может влиять на паттерн старения. Поэтому исследование нормального старения путем наблюдения животных в неволе как и людей в достаточно комфортных условиях, может быть искусственным и на самом деле обманчивым. Потому что физиологическое состояние в таких условиях отлично от оптимального, адекватного окружению, на которое генетически эволюционно настроен организм. При этом средние сроки жизни в природе существенно ниже, чем в лабораторных условиях из-за высокой смертности, не связанной со старением. Описанные в литературе мутации, увеличивающиеся сроки жизни, могут искажать реакции организма на внешние сигналы. Видимо, эти мутанты частично проявляют ряд свойств генетически нормальных животных в естественной среде - высокую стрессоустойчивость и низкий темп старения. В комбинации с малым уровнем смертности в лабораторных условиях это способствует резкому увеличению сроков жизни мутантов. Различия в реакциях интактных и мутантных животных на сходный набор внешних сигналов могут быть использованы для выяснения влияния взаимодействия "организм - среда" на темп старения и активное долголетие. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, 119991 Москва. Библ. 39

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ "ОРГАНИЗМ-СРЕДА"
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Яшин, А.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.05-04А1.139

Халявкин, А. В.
Нормальное старение как следствие реакции управляющих систем организма на внешние сигналы, не способствующие его полному самоподдержанию [Текст]. I. Биологические предпосылки / А. В. Халявкин, А. И. Яшин // Пробл. упр. - 2004. - N 4. - С. 57-61, 102
Аннотация: Обзор результатов новейших исследований, подтвердивших способность клеток и др. компонентов сложных организмов противостоять старению. Поставлена задача поиска подходов к пониманию первопричины старения особей, состоящих из потенциально нестареющих клеток. Предположено, что старение организма - скорее, результат сдвигов параметров его управляющих систем, чем фатальных изменений составляющих его клеток. Показано, что это может быть связано с тем, что способность организма к самоподдержанию зависит не только от его структурно-функциональных особенностей, но и от внешних условий, индуцирующих различные режимы жизнедеятельности. Приведены факты, совместимые с предложенным подходом. Россия, Ин-т биохим. физики, Москва; e-mail:ab3711@mail.sitek.net. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
УПРАВЛЯЮЩИЕ СИСТЕМЫ
СДВИГ ПАРАМЕТРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Яшин, А.И.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.11-04А1.56

Халявкин, А. В.
Долгоживущие мутанты и пластичность темпа старения [Текст] : докл. [2 Съезд геронтологов и гериатров России, Москва, 1-3 окт., 2003] / А. В. Халявкин, А. И. Яшин // Клин. геронтол. - 2003. - Т. 9, N 9. - С. 179 . - ISSN 1607-2499
Аннотация: Предложено, что в ряде случаев продукты мутировавших генов способны "удачно" исказить р-цию организма на внешние сигналы таким образом, что особ, находясь в лабораторных условиях, функционирует как в естественной среде обитания, к к-рой она приспособлена эволюцией. Это и должно приводит к повышению неспецифич. резистентности, снижению темпа старения и увеличению сроков жизни мутантов. В литературе и интернетовских базах данных авт. нашли 100 генов дрожжей, нематод, дрозофил и мышей мутации или изменения экспрессии к-рых значительно увеличивают сроки жизни этих лабораторных животных. Продукты большинства таких генов вовлечены во внутриклеточные пути передачи сигналов а также во внеклеточные участки физиол. систем управления организмом, чутко реагируя на изменения внешних условий. Эти результаты очень важны для понимания процесса естественного старения и зависимости его темпа от особенностей окружающей среды. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПЛАСТИЧНОСТЬ ТЕМПА
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
МУТАЦИИ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Яшин, А.И.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.11-04А1.57

Халявкин, А. В.
Феномен старения с позиций биофизики сложных систем [Текст] : докл. [2 Съезд геронтологов и гериатров России, Москва, 1-3 окт., 2003] / А. В. Халявкин // Клин. геронтол. - 2003. - Т. 9, N 9. - С. 179 . - ISSN 1607-2499
Аннотация: Изучение причин и механизмов старения, приводящего к возрастному снижению надежности организма, имеет не только фундаментальное, но и очевидное практич. значение, т. к. в основе развития многих патол. состояний организма немаловажную роль играет возрастной фактор. Проблема биол. возраста выявила вариабельность темпа возрастных изменений, связанных со старением. Однако до сих пор нет подходов к оценке миним. темпа старения, реализующегося в условиях, побуждающих организмы, как сложные системы, к адекватному функционированию. В то же время анализ совокупности накопленных данных показывает, что они совместимы с гипотезой о существовании условий, способствующих значительному замедлению старения. Применение в биогеронтологии принципа адекватной конструкции, выдвинутого одним из основоположников математич. биофизики Rashevsky, позволило выявить новую фундаментальную закономерность: способность организмов некоторых видов к радикальному замедлению темпа старения в зависимости от режима их жизнедеятельности, диктуемого влиянием совокупности внешних факторов. Целенаправленное использование этой способности может облегчить решение ряда актуальных задач, связанных с увеличением активного периода жизни людей, с охраной их здоровья, с экономикой воспроизводства трудовых ресурсов, с предотвращением "надвигающейся катастрофы демографич. постарения населения" и т. д. Результаты проведенных исследований по разработке подходов и принципов моделирования взаимодействия "организм-среда" с позиций биофизики сложных систем и полученные в них новые науч. данные, позволили сформулировать и обосновать следующее положение: старение особей ряда видов с повторными циклами размножения не связано ни со строго программированным, ни с принципиально стохастич. механизмом, а является результатом их жизнедеятельности в пессимальных, в плане самоподдержания, условиях. Такой вывод дает возможность вносить целенаправленные коррективы в работу центр. регуляторных систем. Россия, Ин-т биохим. физики, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
НАДЕЖНОСТЬ ОРГАНИЗМОВ
ПРИНЦИП АДЕКВАТНОЙ КОНСТРУКЦИИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.11-04А1.60

Халявкин, А. В.
Позволяют ли современные геронтологические концепции объяснить причины нормального старения [Текст] : докл. [2 Съезд геронтологов и гериатров России, Москва, 1-3 окт., 2003] / А. В. Халявкин, В. Н. Крутько // Клин. геронтол. - 2003. - Т. 9, N 9. - С. 179 . - ISSN 1607-2499
Аннотация: Наиболее распространенные свободно-радикальная теория и теломеротеломеразная концепция старения не годятся для объяснения первопричины естественного старения. Тепломеразная активность была найдена во всех стволоподобных соматич. клетках, ответственных за обновление тканей, а возраст существенно не влиял на способность индуцировать теломеразу в дифференцированных соматич. клетках, напр., в лимфоцитах, гепатоцитах и т. п. Следовательно, исходная гипотеза, связывающая причину старения с фатальным, а не регуляторным укорочением теломерных участков хромосом, испытывает трудности и должна быть модифицирована. Недавно автор этой концепции предложил взамен нее др., на его взгляд более обоснованную, теорию старения (А. М. Оловников, Биохимия 2003). Кроме того, новейшие исследования подтвердили существенную физиол. роль, к-рую активные формы кислорода играют в регуляции многих функций организма. Напр., оказалось, что они являются особым классом вторичных мессенджеров. Активные формы кислорода наряду с циклическим аденозинмонофосфатом, ионами кальция и некоторыми фосфолипидными метаболитами, осуществляют важную функцию в путях передачи сигналов от внеклеточных регуляторных лигандов через соотв. рецепторы и последующие каскады внутриклеточных биохим. р-ций вплоть до регуляции активности факторов транскрипции, контролирующих экспрессию генов. Образование в клетках активных форм кислорода находится под строгим контролем организма и регулируется при помощи набора гормонов, цитокинов, ростовых факторов и т. п. Поэтому неоправданное применение антиоксидантов может подавить важные функции клеток и быть опасным. Отсюда ясно, почему в норме антиоксиданты оказывают незначительный геропротекторный эффект, тогда как при целом ряде патологий, связанных с повышенным образованием активных форм кислорода, антиоксидантная терапия весьма эффективна. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТЕОРИИ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Крутько, В.Н.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.03-04А1.69

Халявкин, А. В.
Подход к моделированию старения с позиций биофизики сложных систем [Текст] / А. В. Халявкин, В. Н. Крутько // Информатика здоровья и долголетия. - М., 2006. - С. 117-155 . - ISBN 5-484-00557-4
Аннотация: В ст. разделы: неимитационное моделирование обобщенного влияния среды на параметры кинематики выживания организмов; формула Гомперца; формула Гомперца - Makeham; корреляция Стрелера-Милдвана; о возможной артефактной природе корреляции Стрелера-Милдвана; модель старения потенциально нестареющих организмов. Зависимость кинетики старения от условий среды; модификация исходной модели Стрелера-Милдвана; идеализированная модель смертности нестареющих индивидов; переход к стареющим режимам жизнедеятельности; модификация исходной модели Гомперца; анализ некоторых причин, приводящих к отклонениям от экспоненциальной зависимости интенсивности смертности; изменение внешних условий как причина отклонений от формулы Гомперца; гетерогенность популяции как причина отклонений от формулы Гомперца; о возможной артефактной природе параметра Makeham A. По мнению авт., применение в биогеронтологии принципа адекватной конструкции, выдвинутого одним из основоположников математич. биофизики Н. Рашевским [Rashevsky, 1960; 1964], позволило выявить новую фундаментальную закономерность: способность организмов некоторых видов к радикальному замедлению темпа старения в зависимости от режима их жизнедеятельности, диктуемого влиянием совокупности внешних факторов. Целенаправленное использование этой способности поможет облегчить решение ряда глобальных задач, связанных с увеличением активного периода жизни людей, с охраной их здоровья, с экономикой воспроизводства трудовых ресурсов, с предотвращением "надвигающейся катастрофы демографич. постарения населения" и т. д. Библ. 46

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ПРИНЦИП АДЕКВАТНОЙ КОНСТРУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Крутько, В.Н.

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска