Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Степанов, Р. П.$<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.01-04Н2.271

    Степанов, Р. П.

    Ультраструктурные изменения злокачественных опухолей печени после масляной рентгеноконтрастной химиоэмболизации [Текст] / Р. П. Степанов, Д. А. Гранов // Вестн. рентгенол. и радиол. - 1994. - N 6. - С. 16-19 . - ISSN 0042-4676
Аннотация: Подтверждена эффективность лечения больных раком печени и метастазов в печени с помощью селективной блокады пораженной части печени масляным рентгеноконтрастным веществом с цитостатиком - диоксадэтом. Отмечено глубокое и необратимое повреждение ткани опухоли. Только единичные опухолевые клетки остаются малоповрежденными. По сравнению с опухолью, в окружающей ткани печени, исключая узкую прилегающую к опухоли зону, накапливается меньшее кол-во липидного материала, сохраняются гепатоциты, с признаками репарации и повышенной функциональной активности через 1-2 нед после химиоэмболизации. Россия, Центр. науч.-исслед. рентгенорадиологич. ин-т РАМН, Санкт-Петербург. Ил. 5. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: ХИМИОЭМБОЛИЗАЦИЯ
ДИОКСАДЭТ

МАСЛЯНЫЕ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гранов, Д.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.07-04А4.45

   

    К проблеме псевдомутагенеза. Персистирующее повышение уровня изменчивости клеток, индуцируемое радиацией и некоторыми другими агентами [Текст] : [Докл.] Науч. конф. "Хромосомы и радиация", посвящ. памяти проф. Н.В. Лучника, [Москва], 1996 / И. В. Бычковская [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1996. - Т. 36, N 6. - С. 926-931 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: При электронно-микроскопическом исследовании эндотелиоцитов капилляров миокарда облученных крыс обнаружено необычное явление персистирующего повышения вероятности повреждения клеток, сходное по многим признакам с таковым, описанным ранее на различных одноклеточных организмах. От традиционно изучаемых эффект отличается нестохастическим характером возникновения, массовостью, проявлением уже при слабых воздействиях, возможностью индукции, факторами также и нерадиационной природы и др. Ставится вопрос о возможной общности этих изменений с явлением псевдомутагенеза, имеющим сходную феноменологию. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

КАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ

МИОКАРД

ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ

ПСЕВДОМУТАГЕНЕЗ

НЕСТОХАСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Бычковская, И.В.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Чернякова, Д.Н.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.203

    Степанов, Р. П.

    Ультраструктурные изменения микрососудов головного мозга при хронической гипогликемии [Текст] / Р. П. Степанов, С. А. Шестакова // Микроциркуляция. - М., Ярославль, 1997. - С. 95-97
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИКРОСОСУДЫ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.41

   

    Длительно сохраняющиеся радиационные клеточные эффекты и их медико-экологическое значение [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед. катастроф. - 1998. - N 3-4. - С. 45-48
Аннотация: Сделана попытка экспериментального обоснования патофизиологического механизма нарушений в относительно радиорезистентных тканях (эндотелий капилляров миокарда крыс) под воздействием малых доз рентгеновского излучения, соизмеримых с дозами, полученными ликвидаторами аварии на Чернобыльской АЭС. Показано, что рентгеновское излучение в дозе 0,5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда крыс длительно сохраняющиеся потенциальные изменения, проявляющиеся в повышении выхода клеток с разными признаками цитоплазматического повреждения. С ростом дозы от 0,5 до 4,5 Гр выявленный эффект не усиливается и проявляется на протяжении большей части жизни животных. Предполагается, что обнаруженные изменения могут играть важную роль в развитии отдаленных последствий действия радиации в малых дозах (в том числе в поставарийных ситуациях). Россия, Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, СПб. Табл. 4. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

СЕРДЦЕ

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Федорцева, Р.Ф.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.104

   

    Длительно сохраняющиеся радиационные клеточные эффекты и их медико-экологическое значение [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед. катастроф. - 1998. - N 3-4. - С. 45-48
Аннотация: Сделана попытка экспериментального обоснования патофизиологического механизма нарушений в относительно радиорезистентных тканях (эндотелий капилляров миокарда крыс) под воздействием малых доз рентгеновского излучения, соизмеримых с дозами, полученными ликвидаторами аварии на Чернобыльской АЭС. Показано, что рентгеновское излучение в дозе 0,5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда крыс длительно сохраняющиеся потенциальные изменения, проявляющиеся в повышении выхода клеток с разными признаками цитоплазматического повреждения. С ростом дозы от 0,5 до 4,5 Гр выявленный эффект не усиливается и проявляется на протяжении большей части жизни животных. Предполагается, что обнаруженные изменения могут играть важную роль в развитии отдаленных последствий действия радиации в малых дозах (в том числе в поставарийных ситуациях). Табл. 4. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ДЕСТРУКТИВНЫЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Федорцева, Р.Ф.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.11-04А4.31

    Бычковская, И. Б.

    Детерминированные последствия действия излучения в малых дозах. Особые долгоживущие клеточные эффекты в эндотелии кровеносных сосудов [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2000. - Т. 45, N 1. - С. 26-35 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Общее рентгеновское облучение белых беспородных крыс-самцов в дозах 0,5; 2,25 и 4,5 Гр вызывало в популяции эндотелиоцитов персистирующее повышение выхода поврежденных клеток по сравнению с фоном. Эффект характеризовался ранним возникновением, практической необратимостью и независимостью от дозы. Повреждение проявлялось вне связи с методом. Средний уровень поврежденных клеток за срок наблюдения с доверительными границами (Р=0,05) в контроле и после общего облучения в указанных дозах составил 1,29'+-'0,4; 18,5'+-'2,8; 14,2'+-'6,0 и 16,0'+-'2,0, соотв. Те же закономерности обнаружены и после облучения области сердца в дозах 9, 30, 48 и 100 Гр. Заключают, что персистирование эффекта на протяжении долгого времени обусловлено возникновением стойких потенциальных изменений, охватывающих большинство или все клетки популяции. Ил. 3. Табл. 8. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК

ДОЛГОЖИВУЩИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.199

    Бычковская, И. Б.

    Внешние сигналы могут индуцировать устойчивое повышение частоты гибели клеток в популяциях [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 11. - С. 1082-1093 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обзор результатов многолетних исследований авторов. Относительно слабые радиационные и некоторые другие внешние воздействия (химические и тепловые) включают у различных одноклеточных организмов (амеб, инфузорий, дрожжей) и у исследованных клеток млекопитающих (эндотелиоциты кровеносных сосудов крысы) некие внутриклеточные механизмы. Эти механизмы обеспечивают скачкообразный массовый переход клеток популяции в альтернативное состояние, к-рое характеризуется устойчивым повышением предрасположенности клеток к гибели по сравнению с исходным. Феномен рассматривается как особая, широко распространенная в природе форма генетического контроля за частотой гибели клеток в популяциях. Россия, Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, fedorts@arcem.spb.ru. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
РАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ

ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.11-04А4.24

    Степанов, Р. П.

    Адаптационные процессы и резервные возможности их эффективной реализации в медленно обновляющихся тканях после радиационного повреждения [Текст] / Р. П. Степанов // Всероссийская научная конференция с международным участием, посвященная 150-летию со дня рождения академика Ивана Петровича Павлова, Санкт-Петербург, 15-17 сент., 1999. - СПб, 1999. - С. 294-295 . - ISBN 5-88999-022-5
Аннотация: Проведен морфологический анализ изменений в популяциях нейроцитов, кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток, нефроцитов, гепатоцитов, эндотелиоцитов у экспериментальных животных (крысы, кролики) после общего (0,5-5 Гр) или локального (9-100 Гр) облучения. Установлено, что появление гибнущих и частично поврежденных клеток в этих тканях стимулирует процессы внутриклеточной репарации, сопровождающиеся активизацией аутосинтеза белков, сегрегации и элиминации поврежденных цитоструктур, гиперпродукции лизосом и митохондрий с конкурентным угнетением гетеросинтезов, обеспечивающих восполнение органоидов специального назначения и специализированных функций. После облучения в малых дозах эти процессы быстро затухают, а после облучения в умеренных и больших дозах запаздывают, но длительно находятся в состоянии хронического напряжения и приводят к гипертрофическому росту части репарировавших клеток, со значительным отклонением от оптимума в соотношениях между объемами органоидов общего и специального назначения, искажением показателей ядерно-цитоплазматического обмена
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.02
Рубрики: ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ

МЕДЛЕННО ОБНОВЛЯЮЩИЕСЯ ТКАНИ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

КРОЛИКИ

ЖИВОТНЫЕ


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.101

   

    Эффективность применения милдроната при диабетическом повреждении головного мозга [Текст] / Е. Р. Баранцевич [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 2000. - Т. 7, N 3. - С. 133-136
Аннотация: У крыс линии Wistar с аллоксановым сахарным диабетом (СД) в гомогенатах фронтопариетальных отделов коры головного мозга измеряли содержание малонового диальдегида (МДА) и активность супероксиддисмутазы (СОД). Через месяц после введения аллоксана уровень МДА и активность СОД были повышены. На втором месяце СД активность СОД в коре головного мозга резко снижалась, тогда как уровень МДА продолжал повышаться. Введение милдроната (Grindex, Латвия) в/б в суточной дозе 40 мг/кг в течение месяца приводило к существенному снижению уровня перекисного окисления липидов. В коре головного мозга крыс измеряли активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в микрососудах и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в нейронах. На различных сроках диабета активность ЩФ в капиллярах возрастала, в артериолах активность этого фермента снижалась. У крыс, получавших милдронат, эти показатели существенно улучшались. Ультраструктурные изменения в коре головного мозга крыс с аллоксановым сахарным диабетом с месячным введением милдроната были значительно менее выраженными, чем в группе сравнения. Заключают, что милдронат является перспективным лекарственным средством для предупреждения диабетических поражений центральной нервной системы. Россия, каф. неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЦНС

МИЛДРОНАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Баранцевич, Е.Р.; Мельникова, Е.В.; Степанов, Р.П.; Чая, Я.; Махова, О.А.; Сидорова, Н.С.; Александрова, Л.А.; Томсон, В.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.81

   

    Эффективность применения милдроната при диабетическом повреждении головного мозга [Текст] / Е. Р. Баранцевич [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 2000. - Т. 7, N 3. - С. 133-136
Аннотация: У крыс линии Wistar с аллоксановым сахарным диабетом (СД) в гомогенатах фронтопариетальных отделов коры головного мозга измеряли содержание малонового диальдегида (МДА) и активность супероксиддисмутазы (СОД). Через месяц после введения аллоксана уровень МДА и активность СОД были повышены. На втором месяце СД активность СОД в коре головного мозга резко снижалась, тогда как уровень МДА продолжал повышаться. Введение милдроната (Grindex, Латвия) в/б в суточной дозе 40 мг/кг в течение месяца приводило к существенному снижению уровня перекисного окисления липидов. В коре головного мозга крыс измеряли активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в микрососудах и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в нейронах. На различных сроках диабета активность ЩФ в капиллярах возрастала, в артериолах активность этого фермента снижалась. У крыс, получавших милдронат, эти показатели существенно улучшались. Ультраструктурные изменения в коре головного мозга крыс с аллоксановым сахарным диабетом с месячным введением милдроната были значительно менее выраженными, чем в группе сравнения. Заключают, что милдронат является перспективным лекарственным средством для предупреждения диабетических поражений центральной нервной системы. Россия, каф. неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЦНС

МИЛДРОНАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Баранцевич, Е.Р.; Мельникова, Е.В.; Степанов, Р.П.; Чая, Я.; Махова, О.А.; Сидорова, Н.С.; Александрова, Л.А.; Томсон, В.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.05-04М6.102

   

    Структурные изменения тромбоцитов при аллоксановом диабете как показатели их активизации в сосудистом русле и особенностей морфообразования [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 122-131 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установили, что у крыс с экспериментальным диабетом (15 и 60 сут после введения аллоксана) сохраняется стабильный уровень содержания в крови тромбоцитов, среди к-рых накапливается необычно большое количество сверхкрупных форм (до 36%), не имеющих по величине аналогов в контроле. Количественный электронно-микроскопический анализ показал, что одновременно при диабете наблюдаются округление тромбоцитов и более частое (в 2,0-2,6 раза) формирование на их поверхности псевдоподий. Достоверно увеличивается доля тромбоцитов в двух независимых фракциях со значительными, выходящими за границы нормальной вариабельности, отклонениями в количестве, величине и суммарном объеме содержащихся в них 'альфа'-гранул (сокращение) или плотных телец (рост). Вместе с тем при диабете происходит общее уменьшение значений этих показателей для гранул разного типа в тромбоцитах всех размеров. Интегративная картина состояния гранулярного аппарата тромбоцитов, иллюстрирующая количественные пропорции между численными и размерными показателями 'альфа'-гранул и плотных телец, при диабете оказывается искаженной. Результаты свидетельствуют об интенсификации обновления циркулирующих тромбоцитов при диабете у крыс, качественных изменениях морфообразования значительной части тромбоцитов и появлении большой фракции гиперактивных их форм. Россия, каф. патофизиологии С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОЦИТЫ

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

АКТИВИЗАЦИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ

МОРФООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Степанян, М.Л.; Чернякова, Д.Н.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.56

   

    Влияние радиации в малых дозах на эндотелий капилляров миокарда (экспериментальное исследование на крысах линии Вистар) [Текст] / П. В. Антонов [и др.] // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 283 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: Животных облучали в дозах 0,25; 0,5; 2,0 и 4,5 Гр (общее облучение). Исследование производили через 1 сут после воздействия. Обнаружили, что у линейных животных как самцов, так и самок облучение приводило к выраженному повышению выхода нежизнеспособных клеток с тяжелой ультраструктурной патологией (такой же, как и в опытах с беспородными животными). В использованном дозном диапазоне эффект также не возрастал с ростом дозы. Эти данные подтверждают реальность существования дозо-независимых изменений. В практическом отношении важно, что эффект зарегистрировали при еще более низкой дозе радиации - 0,25 Гр. Проведенные опыты являются первым этапом исследования состояния сосудистого эндотелия у потомков крыс, облученных в малых дозах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

КАПИЛЛЯРЫ МИОКАРДА

ЭНДОТЕЛИЙ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Антонов, П.В.; Нефедов, И.Ю.; Нефедова, И.Ю.; Палыга, Г.Ф.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Чернякова, Д.Н.; Шишко, Т.Г.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.09-04А4.38

    Степанов, Р. П.

    Нестабильность клеточных популяций после воздействия малых доз ионизирующих излучений [Текст] / Р. П. Степанов // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 351 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: При облучении в дозах порядка 0,25-0,5 Гр наиболее уязвимыми оказываются малообновляющиеся клеточные популяции, долго сохраняющие лучевое повреждение и медленно его репарирующие. Первичное их лучевое повреждение большей частью восстанавливается на внутриклеточном уровне, а количество гибнущих клеток незначительно. Гиперкомпенсаторное восполнение утраченных внутриклеточных структур имеет ряд признаков неполноценности и сопровождается интенсификацией общих метаболических процессов. Это состояние длительно поддерживается (не менее 1 года у крыс) и связано с неравномерным распределением функциональной нагрузки в неповрежденных клетках, а также постоянным повторным воспроизводством слабого повреждения в значительной части популяции с небольшим увеличением уровня клеточного отмирания. Получены доказательства того, что длительное перенапряжение внутриклеточных процессов репарации и обновления увеличивает ранимость сохраняющихся клеток, резервные репарационные возможности которых сокращаются пропорционально длительности и интенсивности нагрузок и случайных повреждений
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ПОПУЛЯЦИИ

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.12-04А4.17

    Бычковская, И. Б.

    Необычная трансформация клеточных популяций после слабых радиационных и некоторых других воздействий [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 1. - С. 69-83 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа является результатом многолетних исследований авторов и данных литературы. Ионизирующее излучение в малых дозах и некоторые слабые нелучевые воздействия (в том числе немутагенные) могут вызывать особую реакцию клеток - массовый дозонезависимый переход на новый режим существования. Изменения возникают сальтационно. Они поддерживаются как интерфазными, так и делящимися клетками на протяжении очень долгого времени. Наиболее характерным фенотипом этих изменений является устойчивое повышение вероятности повреждения и гибели клеток. Выявлены и некоторые другие проявления эффекта. Изменения обнаружены при наблюдениях за очень разными биологическими объектами (различными одноклеточными организмами, клетками разных тканей млекопитающих). Они рассматриваются как общебиологическая закономерность. Обсуждается значение радиационных изменений такого типа в патогенезе отдаленных последствий низкодозового облучения. Ил. 8. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

МАЛЫЕ ДОЗЫ

НЕМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

НОВЫЙ ФЕНОМЕН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 75


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.12-04А4.47

    Кирик, О. В.

    Структурные изменения в тканях почки у крыс, вызванные малыми дозами ионизирующего излучения [Текст] / О. В. Кирик, Р. П. Степанов // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 348 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: Проведен электронно-микроскопический анализ последствий слабых радиационных воздействий на некоторые малообновляющиеся ткани почки у крыс. Установлено, что в течение месяца после общего 'гамма'-облучения в дозах порядка 0,25-1,5 Гр в эпителии канальцев, а также в эндотелии капилляров различных участков кровеносной системы почки постоянно обнаруживается значительное количество (до 10% клеток) с признаками частичного или начинающегося, потенциально репарабельного повреждения, наряду с более редкими проявлениями (менее 0,5%) необратимой клеточной дегенерации. Морфометрическое исследование выявило в нефроцитах после облучения постепенное сокращение численности митохондрий - первоначально в наиболее активных клетках, затем в большинстве клеток популяции. Этот эффект не имеет дозовых различий в пределах исследованного диапазона доз и сопровождается выраженным укрупнением митохондрий и появлением гигантских их форм, с общим гиперкомпенсаторным ростом их суммарного объема (значительнее - при больших дозах). Отмеченные изменения отличаются консерватизмом: длительно воспроизводятся после облучения без заметной тенденции к восстановлению исходного состояния
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ПОЧКИ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.265

    Бычковская, И. Б.

    Необычная трансформация клеточных популяций после слабых радиационных и некоторых других воздействий [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 1. - С. 69-83 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа является результатом многолетних исследований авторов и данных литературы. Ионизирующее излучение в малых дозах и некоторые слабые нелучевые воздействия (в том числе немутагенные) могут вызывать особую реакцию клеток - массовый дозонезависимый переход на новый режим существования. Изменения возникают сальтационно. Они поддерживаются как интерфазными, так и делящимися клетками на протяжении очень долгого времени. Наиболее характерным фенотипом этих изменений является устойчивое повышение вероятности повреждения и гибели клеток. Выявлены и некоторые другие проявления эффекта. Изменения обнаружены при наблюдениях за очень разными биологическими объектами (различными одноклеточными организмами, клетками разных тканей млекопитающих). Они рассматриваются как общебиологическая закономерность. Обсуждается значение радиационных изменений такого типа в патогенезе отдаленных последствий низкодозового облучения. Ил. 8. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

МАЛЫЕ ДОЗЫ

НЕМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

НОВЫЙ ФЕНОМЕН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 75


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.138

   

    Структурные изменения тромбоцитов при аллоксановом диабете как показатели их активизации в сосудистом русле и особенностей морфообразования [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 122-131 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали изменения ультраструктуры тромбоцитов (Т) на 15-, 30- и 60-е сутки у крыс с аллоксановым диабетом (АлД) (5% р-р; 140-180 мг/кг). Установили увеличение количества (до 36%) сверхкрупных форм Т, не отмеченное в контроле, округление Т и более частое (в 2,0-2,6 раза) формирование псевдоподий на их поверхности, изменение численных и количественных показателей 'альфа'-гранул и плотных телец. Данные свидетельствуют об интенсификации обновления Т при АлД, качественных изменениях морфообразования значительной части Т и появлении большой фракции гиперактивных их форм. Россия, С. Пб. гос. мед. ун-т, НИИ экспер. мед. РАМН, С.-Петербург. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОЦИТЫ

СТРУКТУРА

МОРФООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Степанян, М.Л.; Чернякова, Д.Н.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.02-04А4.104

   

    Повышение выхода погибающих клеток в эндотелии капилляров миокарда и альвеолярного отдела легкого у потомков крыс, облученных в малых дозах [Текст] / П. В. Антонов [и др.] // 3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек, 2002. - М., 2002. - С. 44 . - ISBN 5-209-01777-X
Аннотация: Исследовали ультраструктуру клеток эндотелия капилляров миокарда и альвеолярного отдела легкого: у половозрелых (6,5 мес.) крыс линии Wistar обоего пола, облученных 'гамма'-квантами в дозах 0,25; 0,5; 2 и 4,5 Гр (исследование через 24 ч. после облучения) и у крыс самцов и самок того же возраста, родившихся после облучения одного из родителей. Родителей облучали в дозах 0,25 и 0,5 Гр - самцов за 1 сут до спаривания, самок за 7 сут. Контролем служили одновозрастные потомки необлученных родителей. Учитывали процентное содержание погибающих клеток (некроз). Обнаружено, что во всех вариантах опытов имеется значительное (более чем на порядок) повышение выхода погибающих клеток по сравнению с контролем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.17
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ЭНДОТЕЛИЙ

СЕРДЦЕ

ЛЕГКИЕ

ПОТОМСТВО

ОБЛУЧЕННЫЕ РОДИТЕЛИ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Антонов, П.В.; Бычковская, И.Б.; Нефедов, И.Ю.; Нефедова, И.Ю.; Полыга, Г.Ф.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Чернякова, Д.И.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.07-04А4.39

   

    Повышение вероятности гибели клеток в эндотелии кровеносных капилляров у потомков крыс после облучения одного из родителей в малых дозах (электронно-микроскопическое исследование) [Текст] : докл. [3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек., 2002] / П. В. Антонов [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2003. - Т. 43, N 2. - С. 216-220 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Общее 'гамма'-облучение крыс линии Вистар в дозе 0.25 Гр, а также в более высоких дозах - 0.5, 2 и 4.5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда и легкого резкое, не зависимое от дозы повышение выхода некротизирующихся клеток. Аналогичные изменения обнаружены у животных, один из родителей которых (самец за 1 сут, самка за 7 сут до спаривания) были облучены в дозах 0.25 и 0.5 Гр. Эффект наблюдали у всех исследованных потомков. Массовая индукция изменений уже слабыми радиационными воздействиями и независимость их от дозы позволяют рассматривать обнаруженные эффекты как проявление особых клеточных реакций, имеющих, по-видимому, эпигенетическую природу. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ

КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ПОТОМСТВО

ОБЛУЧЕННЫЕ РОДИТЕЛИ

ЛЕГКИЕ

СЕРДЦЕ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Антонов, П.В.; Бычковская, И.Б.; Нефедов, И.Ю.; Нефедова, И.Ю.; Палыга, Г.Ф.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Чернякова, Д.Н.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.08-04А4.13

    Бычковская, И. Б.

    Некоторые новые аспекты проблемы радиочувствительности малообновляющихся тканей [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, О. В. Кирик // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2003. - Т. 48, N 6. - С. 5-17 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Показано, что малообновляющиеся ткани, радиорезистентные в отношении проявления цитогенетического повреждения, высоко радиочувствительны в отношении особых немутационных эффектов: скачкообразного перехода клеточных популяций в новое состояние при котором резко повышается спонтанный уровень повреждения и гибели клеток. Достигнутый эффект не возрастал даже при значительном увеличении дозы излучения. В наиболее детально исследованных тканях - эндотелий кровеносных сосудов, гладкая мускулатура сосудистой стенки, эпителий почечных канальцев крысы - клеточные изменения данного типа зарегистрированы уже при дозе 0,25-0,5 Гр. При этом уровень гибели клеток в опыте почти на порядок превышал соответствующее значение в контроле. Отмечены видонеспецифичность таких изменений, массовый их характер, раннее возникновение и высокий консерватизм. Проявление повреждения не было связано с клеточным делением и первично локализовалось в структурах цитоплазмы. В рассмотренных малообновляющихся тканях повышение спонтанного уровня гибели клеток приводило к постепенному развитию значительной депопуляции, поскольку систематическая убыль клеток не компенсировалась их размножением. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛООБНОВЛЯЮЩИЕСЯ ТКАНИ

ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

ЗАДЕРЖАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 71


Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Кирик, О.В.

 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)