СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Подвигина, Т. Т.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.04-04М5.015К

Филаретов, А. А.
Адаптация как функция гипофизарноадренокортикальной системы [Текст] / А. А. Филаретов, Т. Т. Подвигина, Л. П. Филаретова. - СПб : Наука, 1994. - 131 с. - ISBN 5-02-0258-48-2
Аннотация: В книге обсуждаются проблемы обеспечения адаптационных возможностей организма за счет развития реакции "стресс". Рассматриваются закономерности функционирования и основы регулирования гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы как системы, являющейся индикатором стрессорного состояния и определяющей принципы и механизмы перехода организма в новые режимы адаптации. Представлены данные по зависимости адаптационных возможностей организма от статуса гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы. Дается характеристика вновь открытого противоязвенного эффекта кортикостероидов и их противоболевого действия. Обсуждается новая гипотеза образования стрессорных язв желудка. Библ. 574.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11 + 341.39.03.17.09
Рубрики: СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Филаретова, Л.П.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.03-04М5.130

Подвигина, Т. Т.
Зависимость циркадианных изменений стрессорного ответа гипофизарно-адренокортикальной системы крыс от силы стрессора [Текст] / Т. Т. Подвигина, Т. Р. Багаева, А. А. Филаретов // Рос. физиол. ж. - 1997. - Т. 83, N 4. - С. 59-60 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали циркадианные изменения ответа гипофизарно-адренокортикальной системы на электрический ток разной силы, к-рый наносился через задние лапы бодрствующим крысам утром и вечером. Величину стрессорного ответа определяли по содержанию кортикостерона в крови и в среде инкубации извлеченных после стресса надпочечников. Циркадианные изменения стрессорного ответа гипофизарно-адренокортикальной системы зависели от силы стрессора. При действии стимулов малой интенсивности (0.05, 0.1 мА) ответ системы вечером был выше, чем утром. При более высокой силе стимулирующего тока (0.3-0.9 мА) содержание кортикостерона в крови утром и вечером было одинаковым. Подобная закономерность не сохранялась при инкубации надпочечников стрессированных крыс. Для анализа полученных данных исследовали изменения реактивности надпочечников нестрессированных крыс при возрастающих дозах АКТГ в разное время суток в опытах in vitro и in vivo. При добавках АКТГ в инкубационную среду ответ надпочечников был выше вечером и на малые, и на большие дозы гормона. При внутрибрюшинном введении АКТГ циркадианные различия реактивности надпочечников, измеряемые по уровню кортикостерона в плазме и в самих надпочечниках, зависели от дозы гормона. Ответ надпочечников на малые дозы АКТГ (0.015, 0.03 Ед/100 г массы тела) был выше вечером, на высокую дозу гормона (0.5 Ед/100 г массы тела) вечерний и утренний ответы надпочечников не различались. Эти данные согласуются с обнаруженным свойством гипофизарно-адренокортикальной системы реагировать на большие силы стимула утром и вечером одинаково, но на малые силы стимула отвечать сильнее вечером. Таким образом, циркадианные изменения стрессорного ответа гипофизарно-адренокортикальной системы зависят от силы стрессора, в этих изменениях важным фактором является реактивность надпочечников к АКТГ

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11 + 341.39.03.25
Рубрики: СТРЕСС
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Багаева, Т.Р.; Филаретов, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.13

Подвигина, Т. Т.
Закономерности реагирования гипофизарно-адренокортикальной системы на повторные стрессорные раздражители [Текст] / Т. Т. Подвигина // Успехи физиол. наук. - 1998. - Т. 29, N 1. - С. 11-23 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В обзоре систематизированы данные литературы о влиянии повторных стрессов на функциональную активность гипофизарно-адренокортикальной системы (ГАКС). Рассмотрены отдельно реакции ГАКС на сдвоенные стрессоры, непродолжительные многократно повторяющиеся воздействия и длительные ежедневно повторяющиеся стрессоры. Проведенный анализ данных позволил понять причины их противоречивости, определить некоторые закономерности ответа ГАКС на повторные стрессы и выявить недостающие звенья в цепи этих исследований. Высказывается точка зрения о необходимости применения дозированных по силе стрессоров с широким диапазоном сил для ответа на ряд нерешенных вопросов. На основании собственных данных по изучению повторных дозированных стрессов (электрокожное раздражение лап крыс током разной силы) показан один из подходов, позволяющий понять некоторые закономерности ответа ГАКС на повторные воздействия. Используя построение кривых "сила стимула - величина ответа ГАКС", удалось определить зависимость ответа на второй стрессор от силы стимула, показать послестрессорные изменения таких свойств системы, как возбудимость и мощность. Обнаруженные закономерности реагирования ГАКС на повторные стрессы в зависимости от силы стимула не только помогают объяснить противоречивость данных литературы по сдвоенным стрессам, но и дают возможность прогнозировать ответ системы на второй стресс. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11 + 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ СТРЕССЫ
ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОТВЕТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.06-04М5.134

Подвигина, Т. Т.
Закономерности реагирования гипофизарно-адренокортикальной системы на повторные стрессорные раздражители [Текст] / Т. Т. Подвигина // Успехи физиол. наук. - 1998. - Т. 29, N 1. - С. 11-23 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В обзоре систематизированы данные литературы о влиянии повторных стрессов на функциональную активность гипофизарно-адренокортикальной системы (ГАКС). Рассмотрены отдельно реакции ГАКС на сдвоенные стрессоры, непродолжительные многократно повторяющиеся воздействия и длительные ежедневно повторяющиеся стрессоры. Проведенный анализ данных позволил понять причины их противоречивости, определить некоторые закономерности ответа ГАКС на повторные стрессы и выявить недостающие звенья в цепи этих исследований. Высказывается точка зрения о необходимости применения дозированных по силе стрессоров с широким диапазоном сил для ответа на ряд нерешенных вопросов. На основании собственных данных по изучению повторных дозированных стрессов (электрокожное раздражение лап крыс током разной силы) показан один из подходов, позволяющий понять некоторые закономерности ответа ГАКС на повторные воздействия. Используя построение кривых "сила стимула - величина ответа ГАКС", удалось определить зависимость ответа на второй стрессор от силы стимула, показать послестрессорные изменения таких свойств системы, как возбудимость и мощность. Обнаруженные закономерности реагирования ГАКС на повторные стрессы в зависимости от силы стимула не только помогают объяснить противоречивость данных литературы по сдвоенным стрессам, но и дают возможность прогнозировать ответ системы на второй стресс. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ СТРЕССЫ
ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОТВЕТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.91

Подвигина, Т. Т.
Роль глюкокортикоидов в заживлении эрозий слизистой оболочки желудка, вызванных индометацитом, у крыс [Текст] / Т. Т. Подвигина, А. И. Богданов, Л. П. Филаретова // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 6. - С. 720-727 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Изучали роль глюкокортикоидов в заживлении геморрагических эрозий слизистой оболочки желудка крыс, возникающих через 4 ч после введения индометацина (25 мг/кг, п/к). Для этого исследовали влияние дефицита продукции глюкокортикоидов и последующей заместительной терапии этими гормонами на заживление поврежденной слизистой оболочки желудка. Недостаточность продукции кортикостероидов создавали адреналэктомией или блокированием гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) инъекцией супрафизиологической дозы гидрокортизона за неделю до применения индометацина. Заместительная терапия проводилась через 4 ч после введения индометацина подкожной инъекцией кортикостерона в дозе 4 мг/кг. Процесс заживления оценивали по изменению площади поврежденной поверхности слизистой оболочки желудка в течение 2 сут после введения индометацина. Осуществлялся контроль за уровнем кортикостероидов в плазме крови. Результаты работы показали, что животные с дефицитом кортикостероидов имеют большую площадь поврежденной поверхности слизистой оболочки желудка и замедленное ее заживление по сравнению с контрольными крысами. Введение кортикостерона в физиологической дозе животным с дефицитом продукции кортикостероидов ускоряет процесс заживления эрозий слизистой оболочки желудка. Полученные данные подтверждают наши представления о гастропротективной роли глюкокортикоидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39 + 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГАСТРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА
ЭРОЗИИ
ИНДОМЕТАЦИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОДУКЦИИ КОРТИКОСТЕРОИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Богданов, А.И.; Филаретова, Л.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.726

Подвигина, Т. Т.
Роль глюкокортикоидов в заживлении эрозий слизистой оболочки желудка, вызванных индометацитом, у крыс [Текст] / Т. Т. Подвигина, А. И. Богданов, Л. П. Филаретова // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 6. - С. 720-727 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Изучали роль глюкокортикоидов в заживлении геморрагических эрозий слизистой оболочки желудка крыс, возникающих через 4 ч после введения индометацина (25 мг/кг, п/к). Для этого исследовали влияние дефицита продукции глюкокортикоидов и последующей заместительной терапии этими гормонами на заживление поврежденной слизистой оболочки желудка. Недостаточность продукции кортикостероидов создавали адреналэктомией или блокированием гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) инъекцией супрафизиологической дозы гидрокортизона за неделю до применения индометацина. Заместительная терапия проводилась через 4 ч после введения индометацина подкожной инъекцией кортикостерона в дозе 4 мг/кг. Процесс заживления оценивали по изменению площади поврежденной поверхности слизистой оболочки желудка в течение 2 сут после введения индометацина. Осуществлялся контроль за уровнем кортикостероидов в плазме крови. Результаты работы показали, что животные с дефицитом кортикостероидов имеют большую площадь поврежденной поверхности слизистой оболочки желудка и замедленное ее заживление по сравнению с контрольными крысами. Введение кортикостерона в физиологической дозе животным с дефицитом продукции кортикостероидов ускоряет процесс заживления эрозий слизистой оболочки желудка. Полученные данные подтверждают наши представления о гастропротективной роли глюкокортикоидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГАСТРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА
ЭРОЗИИ
ИНДОМЕТАЦИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОДУКЦИИ КОРТИКОСТЕРОИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Богданов, А.И.; Филаретова, Л.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.597

Подвигина, Т. Т.
Зависимость процесса заживления эрозий слизистой оболочки желудка, вызванных индометацином, от содержания глюкокортикоидов в крови у крыс [Текст] / Т. Т. Подвигина, А. И. Богданов, Л. П. Филаретова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2002. - N 2. - С. 29-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Эксперименты проводили на крысах-самцах линии Спейг-Доули с массой 230-260 г. Крыс содержали при температуре 19-21'ГРАДУС'C в световом режиме 12 ч:12 ч (включение света в 8 ч, выключение в 20 ч), при свободном доступе к воде и пище до начала эксперимента. В качестве ульцерогенного средства, приводящего к появлению геморрагических эрозий слизистой оболочки желудка, использовали индометацин ("Хиноин", Венгрия), который вводили подкожно в дозе 25 мг/кг крысам, предварительно голодавшим в течение 24 ч. Адреналэктомия потенцировала образование эрозий в желудке крыс и приводила к замедлению их заживления по сравнению с контрольными (ложнооперированными) животными. Через 4 ч после введения индометацина, когда величина поврежденной поверхности желудка достигает максимума, площадь эрозий у адреналэктомированных крыс была достоверно и значительно выше, чем у ложнооперированных. Значимые различия в площади эрозий у ложнооперированных и адреналэктомированных крыс сохранялись во все сроки определения заживления слизистой оболочки желудка. Полученные результаты свидетельствуют о замедлении процесса заживления после адреналэктомии. Если у контрольных животных уменьшение площади эрозий по сравнению с величиной, наблюдаемой у них через 4 ч после введения индометацина, происходило через 7 ч после его введения (p0,05), то у адреналэктомированных крыс это уменьшение даже через 12 ч было на грани достоверности (p

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЭРОЗИИ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Богданов, А.И.; Филаретова, Л.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.03-04Т2.24

Подвигина, Т. Т.
Зависимость процесса заживления эрозий слизистой оболочки желудка, вызванных индометацином, от содержания глюкокортикоидов в крови у крыс [Текст] / Т. Т. Подвигина, А. И. Богданов, Л. П. Филаретова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2002. - N 2. - С. 29-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Эксперименты проводили на крысах-самцах линии Спейг-Доули с массой 230-260 г. Крыс содержали при температуре 19-21'ГРАДУС'C в световом режиме 12 ч:12 ч (включение света в 8 ч, выключение в 20 ч), при свободном доступе к воде и пище до начала эксперимента. В качестве ульцерогенного средства, приводящего к появлению геморрагических эрозий слизистой оболочки желудка, использовали индометацин ("Хиноин", Венгрия), который вводили подкожно в дозе 25 мг/кг крысам, предварительно голодавшим в течение 24 ч. Адреналэктомия потенцировала образование эрозий в желудке крыс и приводила к замедлению их заживления по сравнению с контрольными (ложнооперированными) животными. Через 4 ч после введения индометацина, когда величина поврежденной поверхности желудка достигает максимума, площадь эрозий у адреналэктомированных крыс была достоверно и значительно выше, чем у ложнооперированных. Значимые различия в площади эрозий у ложнооперированных и адреналэктомированных крыс сохранялись во все сроки определения заживления слизистой оболочки желудка. Полученные результаты свидетельствуют о замедлении процесса заживления после адреналэктомии. Если у контрольных животных уменьшение площади эрозий по сравнению с величиной, наблюдаемой у них через 4 ч после введения индометацина, происходило через 7 ч после его введения (p0,05), то у адреналэктомированных крыс это уменьшение даже через 12 ч было на грани достоверности (p

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЭРОЗИИ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Богданов, А.И.; Филаретова, Л.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.05-04М4.303

Недостаточная продукция глюкокортикоидов у крыс усугубляет ульцерогенное действие стимулов различной модальности и интенсивности [Текст] / Л. П. Филаретова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 5. - С. 602-611 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах исследовалось влияние недостаточной продукции глюкокортикоидов, сопровождающейся заместительной терапией кортикостероном, на формирование повреждений слизистой оболочки желудка при действии ульцерогенных стимулов различной модальности и интенсивности. Дефицит продукции глюкокортикоидов создавался двумя способами блокады функций гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы: хирургической (адреналэктомия) и фармакологической (введение гидрокортизона в фармакологической дозе, 300 мг/кг, в/б) за неделю до приложения ульцерогенного стимула. Все ульцерогенные стимулы вызывали повышение уровня глюкокортикоидов в плазме крови. Повреждения слизистой оболочки желудка, возникающие в результате действия разных ульцерогенных стимулов, имели различную степень выраженности: от едва видимых поверхностных эрозий до глубоких язв. Недостаточная продукция глюкокортикоидов усугубляла ульцерогенное действие всех стимулов, а заместительная терапия кортикостероном (4 мг/кг, за 15 мин до ульцерогенного стимула) предотвращала или существенно уменьшала этот потенцирующий эффект. Полученные данные показывают, что глюкокортикоиды, продуцируемые во время действия различных ульцерогенных стимулов, помогают слизистой оболочке желудка и противостоять вредному действию как слабых, так и сильных ульцерогенных воздействий. Россия, ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, С.-Петербург. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ЖЕЛУДОК
ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ
УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Филаретова, Л.П.; Багаева, Т.Р.; Подвигина, Т.Т.; Морозова, О.Ю.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.111

Недостаточная продукция глюкокортикоидов у крыс усугубляет ульцерогенное действие стимулов различной модальности и интенсивности [Текст] / Л. П. Филаретова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 5. - С. 602-611 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах исследовалось влияние недостаточной продукции глюкокортикоидов, сопровождающейся заместительной терапией кортикостероном, на формирование повреждений слизистой оболочки желудка при действии ульцерогенных стимулов различной модальности и интенсивности. Дефицит продукции глюкокортикоидов создавался двумя способами блокады функций гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы: хирургической (адреналэктомия) и фармакологической (введение гидрокортизона в фармакологической дозе, 300 мг/кг, в/б) за неделю до приложения ульцерогенного стимула. Все ульцерогенные стимулы вызывали повышение уровня глюкокортикоидов в плазме крови. Повреждения слизистой оболочки желудка, возникающие в результате действия разных ульцерогенных стимулов, имели различную степень выраженности: от едва видимых поверхностных эрозий до глубоких язв. Недостаточная продукция глюкокортикоидов усугубляла ульцерогенное действие всех стимулов, а заместительная терапия кортикостероном (4 мг/кг, за 15 мин до ульцерогенного стимула) предотвращала или существенно уменьшала этот потенцирующий эффект. Полученные данные показывают, что глюкокортикоиды, продуцируемые во время действия различных ульцерогенных стимулов, помогают слизистой оболочке желудка и противостоять вредному действию как слабых, так и сильных ульцерогенных воздействий. Россия, ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, С.-Петербург. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27 + 341.39.39.11
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ЖЕЛУДОК
ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ
УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Филаретова, Л.П.; Багаева, Т.Р.; Подвигина, Т.Т.; Морозова, О.Ю.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.08-04Т2.42

Влияние десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка у крыс с нормальным и недостаточным содержанием глюкокортикоидов [Текст] / П. Ю. Бобрышев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1483-1492 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах изучались эффекты десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на скорость кровотока в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка до и после введения индометацина (35 мг/кг, подкожно) у адреналэктомированных крыс с заместительной терапией кортикостероном (4 мг/кг, подкожно) или без нее и у ложнооперированных животных. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов производилась путем введения капсаицина в нейротоксической дозе (20+30+50 мг/кг, подкожно) за 2 недели, адреналэктомия - за неделю до эксперимента. Скорость кровотока в микрососудах желудка оценивалась на наркотизированных крысах прямым видеотелевизионным методом при помощи специальной оптической системы с контактным темнопольным эпиобъективом. Введение индометацина приводило к снижению скорости кровотока в микрососудах. Адреналэктомия сама по себе вызывала резкое падение скорости кровотока, а заместительная терапия кортикостероном предотвращала этот эффект. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов не изменяла скорость кровотока у ложнооперированных крыс, однако приводила к дальнейшему падению скорости кровотока у адреналэктомированных крыс, это падение предотвращалось кортикостероном. Т. обр., глюкокортикоидные гормоны способны оказывать благотворное (поддерживающее) влияние на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка при десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЖЕЛУДОК
КРОВООБРАЩЕНИЕ
КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бобрышев, П.Ю.; Подвигина, Т.Т.; Мальцев, Н.А.; Левкович, Ю.И.; Филаретова, Л.П.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.09-04М3.126

Влияние десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка у крыс с нормальным и недостаточным содержанием глюкокортикоидов [Текст] / П. Ю. Бобрышев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1483-1492 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах изучались эффекты десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на скорость кровотока в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка до и после введения индометацина (35 мг/кг, подкожно) у адреналэктомированных крыс с заместительной терапией кортикостероном (4 мг/кг, подкожно) или без нее и у ложнооперированных животных. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов производилась путем введения капсаицина в нейротоксической дозе (20+30+50 мг/кг, подкожно) за 2 недели, адреналэктомия - за неделю до эксперимента. Скорость кровотока в микрососудах желудка оценивалась на наркотизированных крысах прямым видеотелевизионным методом при помощи специальной оптической системы с контактным темнопольным эпиобъективом. Введение индометацина приводило к снижению скорости кровотока в микрососудах. Адреналэктомия сама по себе вызывала резкое падение скорости кровотока, а заместительная терапия кортикостероном предотвращала этот эффект. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов не изменяла скорость кровотока у ложнооперированных крыс, однако приводила к дальнейшему падению скорости кровотока у адреналэктомированных крыс, это падение предотвращалось кортикостероном. Т. обр., глюкокортикоидные гормоны способны оказывать благотворное (поддерживающее) влияние на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка при десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЖЕЛУДОК
КРОВООБРАЩЕНИЕ
КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бобрышев, П.Ю.; Подвигина, Т.Т.; Мальцев, Н.А.; Левкович, Ю.И.; Филаретова, Л.П.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.83

Влияние десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка у крыс с нормальным и недостаточным содержанием глюкокортикоидов [Текст] / П. Ю. Бобрышев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1483-1492 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах изучались эффекты десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на скорость кровотока в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка до и после введения индометацина (35 мг/кг, подкожно) у адреналэктомированных крыс с заместительной терапией кортикостероном (4 мг/кг, подкожно) или без нее и у ложнооперированных животных. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов производилась путем введения капсаицина в нейротоксической дозе (20+30+50 мг/кг, подкожно) за 2 недели, адреналэктомия - за неделю до эксперимента. Скорость кровотока в микрососудах желудка оценивалась на наркотизированных крысах прямым видеотелевизионным методом при помощи специальной оптической системы с контактным темнопольным эпиобъективом. Введение индометацина приводило к снижению скорости кровотока в микрососудах. Адреналэктомия сама по себе вызывала резкое падение скорости кровотока, а заместительная терапия кортикостероном предотвращала этот эффект. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов не изменяла скорость кровотока у ложнооперированных крыс, однако приводила к дальнейшему падению скорости кровотока у адреналэктомированных крыс, это падение предотвращалось кортикостероном. Т. обр., глюкокортикоидные гормоны способны оказывать благотворное (поддерживающее) влияние на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка при десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЖЕЛУДОК
КРОВООБРАЩЕНИЕ
КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бобрышев, П.Ю.; Подвигина, Т.Т.; Мальцев, Н.А.; Левкович, Ю.И.; Филаретова, Л.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.09-04Т1.250

Влияние десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка у крыс с нормальным и недостаточным содержанием глюкокортикоидов [Текст] / П. Ю. Бобрышев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1483-1492 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В экспериментах на крысах изучались эффекты десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов на скорость кровотока в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка до и после введения индометацина (35 мг/кг, подкожно) у адреналэктомированных крыс с заместительной терапией кортикостероном (4 мг/кг, подкожно) или без нее и у ложнооперированных животных. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов производилась путем введения капсаицина в нейротоксической дозе (20+30+50 мг/кг, подкожно) за 2 недели, адреналэктомия - за неделю до эксперимента. Скорость кровотока в микрососудах желудка оценивалась на наркотизированных крысах прямым видеотелевизионным методом при помощи специальной оптической системы с контактным темнопольным эпиобъективом. Введение индометацина приводило к снижению скорости кровотока в микрососудах. Адреналэктомия сама по себе вызывала резкое падение скорости кровотока, а заместительная терапия кортикостероном предотвращала этот эффект. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов не изменяла скорость кровотока у ложнооперированных крыс, однако приводила к дальнейшему падению скорости кровотока у адреналэктомированных крыс, это падение предотвращалось кортикостероном. Т. обр., глюкокортикоидные гормоны способны оказывать благотворное (поддерживающее) влияние на кровоток в микрососудах серозно-мышечной оболочки желудка при десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.25.99
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЖЕЛУДОК
КРОВООБРАЩЕНИЕ
КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бобрышев, П.Ю.; Подвигина, Т.Т.; Мальцев, Н.А.; Левкович, Ю.И.; Филаретова, Л.П.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.08-04М6.77

Компенсаторная гастропротективная роль глюкокортикоидных гормонов [Текст] / Л. П. Филаретова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2007. - Т. 93, N 11. - С. 1217-1228 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Простагландины, оксид азота и капсаицин-чувствительные афферентные нейроны играют важную роль в поддержании целостности слизистой оболочки желудка. Глюкокортикоидные гормоны, продуцирующиеся в ответ на ульцерогенные стимулы, являются естественными гастропротективными факторами, способными действовать на те же мишени, что и простагландины, оксид азота и капсаицин-чувствительные афферентные нейроны. Результаты исследований, анализ которых приведен в статье, свидетельствуют о компенсаторной гастропротективной роли глюкокортикоидных гормонов в условиях ингибирования синтеза простагландинов, оксида азота и десенситизации капсаицин-чувствительных нейронов. Компенсаторное гастропротективное действие глюкокортикоидных гормонов может обеспечиваться за счет их поддерживающего влияния на уровень глюкозы в крови и микроциркуляцию в желудке. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТЫ
ГАСТРОПРОТЕКТИВНЫЕ
КОМПЕНСАТОРНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Филаретова, Л.П.; Подвигина, Т.Т.; Багаева, Т.Р.; Бобрышев, П.Ю.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.09-04М6.66

Факторы, определяющие проявление гастропротективного и ульцерогенного действия глюкокортикоидных гормонов, введенных крысам перед стрессорным воздействием [Текст] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Механизмы нервных и нейроэндокринных регуляций. - М., 2008. - С. 88-89 . - ISBN 978-5-900228-78-5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ГАСТРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
УЛЬЦЕРОГЕННОСТЬ
СТРЕСС ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Быгаева, Т.Р.; Морозова, О.Ю.; Филаретова, Л.П.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.288

Факторы, определяющие проявление гастропротективного и ульцерогенного действия глюкокортикоидных гормонов, введенных крысам перед стрессорным воздействием [Текст] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Механизмы нервных и нейроэндокринных регуляций. - М., 2008. - С. 88-89 . - ISBN 978-5-900228-78-5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39 + 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ГАСТРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
УЛЬЦЕРОГЕННОСТЬ
СТРЕСС ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Быгаева, Т.Р.; Морозова, О.Ю.; Филаретова, Л.П.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.10-04М6.101

Влияние десенситизации капсаицин-чувствительных афферентных нейронов на микроциркуляцию в желудке у крыс зависит от содержания глюкокортикоидных гормонов в крови [Текст] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 6. - С. 700-709 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Эффекты десенситизации капсаицин-чувствительных афферентных нейронов на микроциркуляцию в желудке изучали до и после введения индометацина в ульцерогенной дозе у адреналэктомированных крыс с заместительной терапией кортикостероном или без нее и у ложнооперированных животных. В качестве параметров микроциркуляции оценивали скорость кровотока в микрососудах подслизистого слоя желудка, диаметры и проницаемость микрососудов слизистой оболочки. Десенситизацию капсаицин-чувствительных афферентных нейронов производили путем введения капсаицина в дозе 100 мг/кг за 2 недели, адреналэктомию - за неделю до эксперимента. Скорость кровотока в микрососудах и диаметры микрососудов оценивали на наркотизированных крысах прямым видеотелевизионным методом при помощи специальной оптической системы с контактным темнопольным эпиобъективом. Введение индометацина в ульцерогенной дозе приводило к снижению скорости кровотока в микрососудах подслизистого слоя, дилатации поверхностных микрососудов слизистой оболочки желудка и увеличению их проницаемости. Десенситизация капсаицин-чувствительных нейронов потенцировала вызванные индометацином нарушения микроциркуляции в подслизистом слое и слизистой оболочке желудка. Эти эффекты десенситизации значительно усугублялись в условиях дефицита глюкокортикоидных гормонов. Таким образом, глюкокортикоидные гормоны оказывают благотворное действие на микроциркуляцию в желудке у крыс с десенситизацией капсаицин-чувствительных афферентных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
УРОВЕНЬ В КРОВИ
НЕЙРОНЫ
КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Бобрышев, П.Ю.; Багаева, Т.Р.; Мальцев, Н.А.; Левкович, Ю.И.; Филаретова, Л.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.02-04М6.81

Эффект дексаметазона на образование эрозий в желудке, индуцированных индометацином, зависит от продолжительности действия гормона [Текст] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2009. - Т. 95, N 7. - С. 726-735 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали эффект дексаметазона на образование эрозий в слизистой оболочке желудка в зависимости от продолжительности действия гормона. Образование эрозий в желудке индуцировали индометацином (35 мг/кг, подкожно) у самцов крыс после их 24-часового голодания. Дексаметазон вводили однократно в дозе 1 мг/кг и затем, в различное после инъекции время (1, 6, 12, 18, 24 ч, а также 3, 5, 7 сут), предъявляли ульцерогенный стимул (индометацин). Контрольным крысам вводили растворитель дексаметазона. У всех групп животных через 4 ч после введения индометацина исследовали площадь эрозий, уровни кортикостерона и глюкозы в крови, а также массу тела и тимуса. Полученные результаты демонстрируют зависимость эффекта дексаметазона на образование эрозий в желудке от продолжительности его действия: дексаметазон затушевывал или, наоборот, усугублял формирование эрозий, индуцированных индометацином, в зависимости от времени его введения. Гастропротективное действие дексаметазона наблюдалось в случае его введения за 1, 6, и 12 ч до инъекции индометацина. Дальнейшее увеличение временного интервала приводило к трансформации гастропротективного действия дексаметазона в ульцерогенное. Полученные данные свидетельствуют о том, что нарушение регуляции углеводного обмена, сопровождающееся катаболическим действием дексаметазона, может быть ответственным за его ульцерогенный эффект. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА
ВЫЗВАННЫЕ ИНДОМЕТАЦИНОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Морозова, О.Ю.; Багаева, Т.Р.; Филаретова, Л.П.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.223

Эффект дексаметазона на образование эрозий в желудке, индуцированных индометацином, зависит от продолжительности действия гормона [Текст] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2009. - Т. 95, N 7. - С. 726-735 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали эффект дексаметазона на образование эрозий в слизистой оболочке желудка в зависимости от продолжительности действия гормона. Образование эрозий в желудке индуцировали индометацином (35 мг/кг, подкожно) у самцов крыс после их 24-часового голодания. Дексаметазон вводили однократно в дозе 1 мг/кг и затем, в различное после инъекции время (1, 6, 12, 18, 24 ч, а также 3, 5, 7 сут), предъявляли ульцерогенный стимул (индометацин). Контрольным крысам вводили растворитель дексаметазона. У всех групп животных через 4 ч после введения индометацина исследовали площадь эрозий, уровни кортикостерона и глюкозы в крови, а также массу тела и тимуса. Полученные результаты демонстрируют зависимость эффекта дексаметазона на образование эрозий в желудке от продолжительности его действия: дексаметазон затушевывал или, наоборот, усугублял формирование эрозий, индуцированных индометацином, в зависимости от времени его введения. Гастропротективное действие дексаметазона наблюдалось в случае его введения за 1, 6, и 12 ч до инъекции индометацина. Дальнейшее увеличение временного интервала приводило к трансформации гастропротективного действия дексаметазона в ульцерогенное. Полученные данные свидетельствуют о том, что нарушение регуляции углеводного обмена, сопровождающееся катаболическим действием дексаметазона, может быть ответственным за его ульцерогенный эффект. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА
ВЫЗВАННЫЕ ИНДОМЕТАЦИНОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Подвигина, Т.Т.; Морозова, О.Ю.; Багаева, Т.Р.; Филаретова, Л.П.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска