Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Пахомов, В. Ю.$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.160

    Пахомов, В. Ю.
    Защитное действие фенозана калия при интоксикации крыс канцерогенным N-нитрозодиэтиламином (НДЭА) [Текст] / В. Ю. Пахомов, Т. С. Шуляковская // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 138-139
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОДИЭТИЛАМИН
ФЕНОЗАН КАЛИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шуляковская, Т.С.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.161

    Пахомов, В. Ю.
    Изменение содержания парамагнитных центров в печени мышей после кратковременного воздействия 1,2-диметилгидразина и селенита натрия [Текст] / В. Ю. Пахомов, В. В. Матвеев // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 142
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИМЕТИЛГИДРАЗИН * 1,2-
СЕЛЕНИТ НАТРИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПАРАМАГНИТНЫЕ ЦЕНТРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Матвеев, В.В.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.097

    Пахомов, В. Ю.
    Адаптогенное действие препарата анфен [Текст] / В. Ю. Пахомов, И. В. Жигачева, Е. Я. Каплан // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 113-114
Аннотация: В опытах на мышах и крысах изучали профилактическое действие анфена (АН) на моделях гипоксии: острой гемической (1), острой гистотоксической (2), гипобарической (3), циркуляторной (4) и гипоксии с гиперкапнией (5). Изучали также влияние АН на устойчивость к физическим нагрузкам: бег в третбане (6) и плавание с грузом (7); к токсическим воздействиям: алкагольное отравление (8) и затравка табачным дымом (9). АН в дозах 5 мг/кг (МД) и 40 мг/кг (БД) при однократном введении увеличивал устойчивость мышей в модели 1 в 2-2,5 раза; в модели 2 - в 3,5 раза; в модели 4 - в 2 раза (БД) и в 6 раз (МД); в модели 5 - в 1,7 раза; в модели 8 - в 3,5 раза (МД) и в 10 раз (БД). АН снижал устойчивость мышей в моделях 3 и 9 в 2 раза. У крыс при однократном введении положительный эффект наблюдали в моделях 1, 2 и 8.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: АДАПТОГЕНЫ
АНФЕН
ГИПОКСИЯ
МОДЕЛИ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.425

    Каплан, Е. П.
    Изменение концентрации аскорбиновой кислоты в ткани печени и легкого крыс при курении [Текст] / Е. П. Каплан, В. Ю. Пахомов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 122-123
Аннотация: В продолжение 3 мес изучали изменение конц-ии аскорбиновой к-ты (АК) при прокуривании крыс дымом сигарет без фильтра (1-я гр), со стандартным ацетатцеллюлозным фильтром (2-я гр) и с фильтром, пропитанным сорбентом /(C[2]H[5]O)[S]Si(CH[2])[3] MН/2 C-S (3-я гр). Уже через 3 дня конц-ия АК в ткани легких у животных групп 1 и 2 была соотв. в 1,7 и 1,3 раза ниже контрольного уровня. Через 2 нед она оставалась сниженной на 30 и 19% соотв. Через 1 мес уровень АК у животных 1-й группы был ниже контрольного, а у животных 2-й группы соответствовал контрольному. В дальнейшем у животных обеих групп содержание АК в ткани легких не отличалось от контроля. В 3-й группе на протяжении всего эксперимента содержание АК в ткани легкого равно таковому в контроле. У крыс 1-й группы уменьшение конц-ии АК при прокуривании наблюдалась и в ткани печени. У животных 2-й и 3-й группы уровень АК в печени не отличался от контроля. Снижение конц-ии АК в печени и легких крыс при прокуривании может свидетельствовать об активации окислительных процессов в этих тканях. Об этом же свидетельствует снижение конц-ии парамагнитных комплексов Mn{2+} в ткани печени крыс 1-й группы на протяжении 1-го мес эксперимента. Россия, Москва, Ин-т химич. физики РАН
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Пахомов, В.Ю.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.183

    Каплан, Е. П.
    Изменение концентрации аскорбиновой кислоты в ткани печени и легкого крыс при курении [Текст] / Е. П. Каплан, В. Ю. Пахомов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 122-123
Аннотация: В продолжение 3 мес изучали изменение конц-ии аскорбиновой к-ты (АК) при прокуривании крыс дымом сигарет без фильтра (1-я гр), со стандартным ацетатцеллюлозным фильтром (2-я гр) и с фильтром, пропитанным сорбентом /(C[2]H[5]O)[S]Si(CH[2])[3] MН/2 C-S (3-я гр). Уже через 3 дня конц-ия АК в ткани легких у животных групп 1 и 2 была соотв. в 1,7 и 1,3 раза ниже контрольного уровня. Через 2 нед она оставалась сниженной на 30 и 19% соотв. Через 1 мес уровень АК у животных 1-й группы был ниже контрольного, а у животных 2-й группы соответствовал контрольному. В дальнейшем у животных обеих групп содержание АК в ткани легких не отличалось от контроля. В 3-й группе на протяжении всего эксперимента содержание АК в ткани легкого равно таковому в контроле. У крыс 1-й группы уменьшение конц-ии АК при прокуривании наблюдалась и в ткани печени. У животных 2-й и 3-й группы уровень АК в печени не отличался от контроля. Снижение конц-ии АК в печени и легких крыс при прокуривании может свидетельствовать об активации окислительных процессов в этих тканях. Об этом же свидетельствует снижение конц-ии парамагнитных комплексов Mn{2+} в ткани печени крыс 1-й группы на протяжении 1-го мес эксперимента. Россия, Москва, Ин-т химич. физики РАН
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Пахомов, В.Ю.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.06-04Т5.125

   
    Защитные свойства дибунола и 'бета'-каротина на разных моделях алкогольной интоксикации у мышей [Текст] / Е. А. Миненкова [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1997. - Т. 31, N 10. - С. 15-17 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Показано защитное действие антиоксидантов дибунола и 'бета'-каротина на разных моделях алкогольной интоксикации - от слабого воздействия субнаркотическими дозами этанола до состояния умеренного или тяжелого отравления, вызванного этанолом в дозах, превышающих наркотические, в том числе и летальных, а также на модели сочетанного воздействия алкоголя и ацетата Pb. Это свидетельствует о том, что на основе антиоксидантов возможно создание комбинированных препаратов для защиты от токсического воздействия алкоголя и его сочетаний с др. токсическими факторами. Россия, Москва, Ин-т химич. физики РАН. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 7
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
СВИНЕЦ
АЦЕТАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
НАРКОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИБУНОЛ
'БЕТА'-КАРОТИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Миненкова, Е.А.; Барсель, В.А.; Гагарина, А.Б.; Парамонова, М.Ю.; Евтеева, Н.М.; Пахомов, В.Ю.; Жигачева, И.В.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.204

    Пахомов, В. Ю.
    Модифицирующее влияние антиоксидантов на скорость реакций перекисного окисления липидов в микросомах печени на начальных этапах биотрансформации диэтилнитрозаминов [Текст] / В. Ю. Пахомов, Л. Г. Артемова, Т. С. Шуляковская // Эксперим. онкол. - 1988. - Т. 10, N 5. - С. 20-23 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследованы перекисное окисление липидов (ПОЛ) и генерация свободных радикалов (СР) в микросомах печени крыс, получавших диэтилнитрозамин (ДЭНА) после антиоксидантов (АО). Показано, что изменение скорости ПОЛ при введении ДЭНА, по-видимому, не играет решающей роли в инициации токсич. повреждений печени, вызываемых ДЭНА. Библ. 9.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИНЫ
НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Артемова, Л.Г.; Шуляковская, Т.С.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.10-04Т1.073

   
    Биологическая активность N,N'-бис(3-триэтоксисилилпропил)тиокарбамида [Текст] / Р. Д. Сафаев [и др.] // Докл. РАН. - 1992. - Т. 322, N 5. - С. 994-996 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Показано, что N,N'-бис(3-триэтоксисилилпропил)тиокарбамид не обладает токсическим действием на ферменты печени млекопитающих и мутагенным действием на дрозофилу и сальмонеллу. Россия, ВОНЦ, Москва. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: БИСТРИЭТОКСИСИЛИЛПРОПИЛТИОКАРБАМИД
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТЫ
МУТАГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Сафаев, Р.Д.; Воронков, М.Г.; Фукс, С.Ю.; Лычева, Т.А.; Хитрово, И.А.; Белицкий, Г.А.; Пахомов, В.Ю.; Власова, Н.Н.; Пестунович, А.Е.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.03-04Т4.197

   
    Влияние табачного дыма на содержание продуктов перекисного окисления липидов в ткани печени и легких [Текст] / И. В. Жигачева [и др.] // Докл. АН (Россия). - 1992. - Т. 325, N 4. - С. 853-856 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Крыс подвергали воздействию табачного дыма (сигареты марки "Столичные", фабрика "Дукат") без фильтра, с ацетатцеллюлозным фильтром (АЦФ) и с АЦФ, обработанным бис(3-триэтоксисилилпропилтиокарбамидом) (I). Обработку животных дымом проводили дважды по 40 с с интервалом 30-40 мин и через 15-90 дн в печени и легких определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Выявлена различная динамика образования ПОЛ в печени и легких под действием табачного дыма. На ранних стадиях затравки (с АЦФ или I) содержание диеновых конъюгатов, кетодиентов, шиффовых оснований и тиобарбитуровая кислота-реагирующих соединений в печени было снижено (в 2-5,6 раза), в легких их уровень был увеличен в 1,5-2 раза. Представлены колич. данные о содержании ПОЛ в печени и легких крыс через 1, 2 и 3 мес после их затравки табачным дымом, а также роль АЦФ и I в захвате этих соединений. Выявленные различия в динамике накопления ПОЛ объясняют различиями в содержании аскорбиновой к-ты в ткани в зависимости от продолжительности затравки табачным дымом. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова, Москва. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.; Воронков, М.Г.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.03-04Т5.223

   
    Влияние табачного дыма на содержание продуктов перекисного окисления липидов в ткани печени и легких [Текст] / И. В. Жигачева [и др.] // Докл. АН (Россия). - 1992. - Т. 35, N 4. - С. 853-856 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Крыс подвергали воздействию табачного дыма (сигареты марки "Столичные", фабрики "Дукат") без фильтра, с ацетатцеллюлозным фильтром (АЦФ) и с АЦФ, обработанным бис(3-триэтоксисилилпропилтиокарбамидом) (I). Обработку животных дымом проводили дважды по 40 с с интервалом 30-40 мин и через 15-90 дн в печени и легких определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Выявлена различная динамика образования ПОЛ в печени и легких под действием табачного дыма. На ранних стадиях затравки (с АЦФ или I) содержание диеновых конъюгатов, кетодиентов, шиффовых оснований и тиобарбитуровая кислота-реагирующих соединений в печени было снижено (в 2-5,6 раза), в легких их уровень был увеличен в 1,5-2 раза. Представлены колич. данные о содержании ПОЛ в печени и легких крыс через 1, 2 и 3 мес после их затравки табачным дымом, а также роль АЦФ и I в захвате этих соединений. Выявленные различия в динамике накопления ПОЛ объясняют различиями в содержании аскорбиновой к-ты в ткани в зависимости от продолжительности затравки табачным дымом. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова, Москва. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.; Воронков, М.Г.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.04-04Т4.194

   
    Влияние табачного дыма на содержание продуктов перекисного окисления липидов в ткани печени и легких [Текст] / И. В. Жигачева [и др.] // Докл. АН (Россия). - 1992. - Т. 325, N 4. - С. 853-856 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Затравка крыс табачным дымом (ТД) в течение 2-3 мес в 1,5 раза снижала пул конечных продуктов перекисного окисления липидов в ткани печени и в 4 раза повышала его в ткани легких. В печени затравка ТД приводила в основном к росту содержания аскорбиновой к-ты, в легких - к снижению. РФ, Москва, Ин-т хим. физики РАН. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.; Воронков, М.Г.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.04-04Т5.292

   
    Влияние табачного дыма на содержание продуктов перекисного окисления липидов в ткани печени и легких [Текст] / И. В. Жигачева [и др.] // Докл. АН (Россия). - 1992. - Т. 325, N 4. - С. 853-856 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Затравка крыс табачным дымом (ТД) в течение 2- 3 мес в 1,5 раза снижала пул конечных продуктов перекисного окисления методов в ткани печени и в 4 раза повышала его в ткани легких. В печени затравка ТД приводила в основном к росту содержания аскорбиновой к-ты, в легких - к снижению. Россия, Москва, Ин-т хим. физики РАН. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.; Воронков, М.Г.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.05-04Н3.055

    Матвеев, В. В.
    Изменение сцепленности энтероцитов и перекисного окисления липидов в эпителии толстой кишки и печени мышей линий BALB/c и AKR/j при введении 1,2-диметилгидразина и дибунола [Текст] / В. В. Матвеев, И. В. Жигачева, В. Ю. Пахомов // Эксперимен. онкол. - 1993. - Т. 15, N 1. - С. 18-22 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Использовали 150 оо BALB/c и AKP/j в возрасте 12- 14 нед, массой 18-20 г. Масляный р-р дибунола (I) вводили внутрь, 1,2-диметилгидразин (II) - п(к) в р-ре Хенкса. Установлено, что через 1 нед после однократного введения II увеличивается сцепленность между энтероцитами и пул продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эпителии толстой кишки, повышается содержание парамагнитных комплексов Mn{2}{+} в печени мышей BALB/c. Эти нарушения нормализуются в течение по крайней мере 1 мес. I, введенный в антибластомогенной дозе одновременно с II, препятствует как повышению сцепленности между энтероцитами, так и интенсификации ПОЛ в исследованных тканях. Введение II мышам AKP/j, резистентным к его бластомогенному действию, не вызывает изменения, вызванные у мышей BALB/c. Полученные данные свидетельствуют о наличии корреляции между повышением сцепленности клеток и активацией ПОЛ в эпителии толстой кишки мышей. Считают, что одной из причин нарушения межклеточных взаимодействий на ранних этапах канцерогенеза является накопление продуктов ПОЛ в энтероцитах. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва. Табл. 4. Библ. 19.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДИМЕТИЛГИДРАЗИН*1,2-
ДИБУНОЛ
ЭПИТЕЛИЙ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ПЕЧЕНЬ
СЦЕПЛЕННОСТЬ ЭНТЕРОЦИТОВ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Жигачева, И.В.; Пахомов, В.Ю.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.07-04М4.270

    Пахомов, В. Ю.
    Влияние дибунола и 1,2-диметилгидразина на парамагнитные центры печени мышей [Текст] / В. Ю. Пахомов, В. А. Матвеев // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 87-88
Аннотация: Исследовали изменение конц-ии парамагнитных центров (ПЦ) в замороженной при 77К ткани печени после однократного подкожного введения канцерогенного 1,2-диметилгидразина (ДМГ) в дозе 16 мг/кг мышам-самцам линии BALB/c (20 г) и влияние на них предварит. пятикратного с интервалом 24 часа перорального введения дибунола (Д) в подсолнечном масле в дозе 500 мг/кг (по 100 мг/кг на 1 введение). Наблюдения за животными проводились в течение 100 дней. Было обнаружено, что введение ДМГ уже через 0,5-1 сут приводит к уменьшению конц. цитохрома Р-450, свободных радикалов, парамагнитных комплексов Mo{5}{+} и негемовых железопротеинов (g=1,94) на 30-60%, что свидетельствует о токсич. повреждении печени, и увеличению концентрации парамагнитных комплексов Mn{2}{+} в 1,7 раза, что, возможно, свидетельствует об участии в процессе повреждения ткани ПОЛ.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПАРАМАГНИТНЫЕ ЦЕНТРЫ
ДИБУТИНОЛ
ДИМЕТИЛГИДРАЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Матвеев, В.А.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т2.110

   
    Анфен и энергетический статус организма [Текст] / М. Е. Власова [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 127-128
Аннотация: Введение животным анфена в дозе 40 мг/кг приводило к фазовым изменениям в активности энергетических ферментов в лейкоцитах и митохондриях печени. Изменения энергетики митохондрий лейкоцитов предшествовали изменениям в системах окисления и энергетич. сопряжения митохондрий печени.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АНФЕН
МИТОХОНДРИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Власова, М.Е.; Жигачева, И.В.; Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т2.111

    Христианович, Д. С.
    Кинетическое исследование состояния печени при однократном и трехкратном введении анфена [Текст] / Д. С. Христианович, Т. В. Розанцева, В. Ю. Пахомов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 43-44
Аннотация: Изучали изменение уровней АТФ, АДФ, Фн, 'ДЕЛЬТА'рН, восстановленной формы негемового железа протеинов дыхательной цепи митохондрий и др. параметров в течение суток после в/б введения анфена (40 мг/кг однократно и 20 мг/кг трехкратно с интервалом в 1 сут). Установили, что анфен оказывает существенное воздействие на энергетич. статус, состояние детоксицирующей системы печени крыс, углеводный и липидный обмен.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АНФЕН
ПЕЧЕНЬ
АТФ
АДФ
ДЕТОКСИЦИРУЮЩАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Розанцева, Т.В.; Пахомов, В.Ю.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т2.127

    Жигачева, И. В.
    Влияние однократных и многократных введений феноксана калия на энергетику митохондрий печени [Текст] / И. В. Жигачева, Е. Я. Каплан, В. Ю. Пахомов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 126-127
Аннотация: Трехкратное введение феноксана К{+} (I) в дозе 200 мг/кг приводило к индукции цитохрома Р[4][5][0], кон-ция которого в микросомах печени возрастала в 2,5-3 раза, а кон-ция железосерных комплексов печени - в 1,5 раза. Считают, что I ингибирует цитохромоксидазную активность.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ФЕНОКСАН КАЛИЯ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
ЦИТОХРОМОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Каплан, Е.Я.; Пахомов, В.Ю.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)