СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Кривой, И. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-43

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.051

Кривой, И. И.
Исследование восстановления работоспособности утомляемой диафрагмы крысы после применения экзогенного ацетилхолина [Текст] / И. И. Кривой, И. В. Кубасов, Е. В. Лопатина // Физиол. ж. - 1994. - Т. 80, N 9. - С. 61-66
Аннотация: Опыты проводили на изолированных нервно-мышечных препаратах диафрагмы крысы с ингибированной ацетилхолинэстеразой. После добавления в р-р на 15 мин АХ (10{-}{7} М) в ходе его отмывания в течение 1-2 ч наблюдалось увеличение амплитуд изометрических сокращений мышц непрерывно утомляемых непрямой стимуляцией. Одновременно увеличивалась амплитуда суммарных мышечных потенциалов действия. Амплитуда и длительность внутриклеточно регистрируемых потенциалов действия мышечных волокон не менялись в течение всего опыта. Сокращения в ответ на прямую стимуляцию мышц не изменялись. Усиление сокращений наблюдалось после применения карбохолина, дибутирил-цАМФ, но не оксотреморина. В присутствии холинолитиков тубокурарина и скополамина, а также гепарина усиление сокращений устранялось, но сохранялось в присутствии толбутамида. Мембранный потенциал покоя мышечных волокон при действии АХ увеличивался на 2-3 мВ. Эта гиперполяризация сохранялась в течение 2 ч отмывания и отсутствовала на фоне тубокурарина и скополамина. Обсуждается роль Na{+}, K{+}-АТФазы и внутриклеточных мессенджеров в долговременном повышении гарантийного фактора нервно-мышечной передачи после применения АХ. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ДИАФРАГМА
УТОМЛЕНИЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кубасов, И.В.; Лопатина, Е.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.08-04М5.033

Регуляция работоспособности утомляемых мышц, опосредуемая веществами нервного и мышечного происхождения [Текст] / Д. П. Матюшкин [и др.] // Biol. Motility: Int. Symp., dedicated mem. acad. G. M. Frank, Pushchino, 25 Sept. - 1 Oct., 1994 Abstr. - Pushchino, 1994. - С. 110-111
Аннотация: Показано, что у диафрагмальных препаратов крысы с ингибированной ацетилхолинэстеразой, утомляемых стимуляцией нерва, после кратковременного добавления в среду ацетилхолина в конц-ии 100 нмоль/л (или карбахолина, но не оксотреморина) и в ходе его отмывания усиливаются сокращения утомляемых мышц и возрастает амплитуда их суммарных потенциалов действия. Ответы на прямую стимуляцию мышц при этом не изменяются. Инкубационная среда покоящихся скелетных мышц лягушки содержит факторы, вызывающие частичное снятие утомления мышцы, стимулируемой через нерв. Этот эффект отсутствует при действии инкубата на мышцу, утомляемую прямым раздражением. Эффект. частичного снятия утомления наиболее выражен при действии низкомолекулярной (менее 10 кД) фракции инкубата. Т. обр., в условиях утомления мышц, раздражаемых через нерв, нейромедиатор и вещества мышечного происхождения запускают механизмы, препятствующие утомлению.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
УТОМЛЕНИЕ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
КРЫСЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Матюшкин, Д.П.; Драбкина, Т.М.; Кривой, И.И.; Кубасов, И.В.; Лопатина, Е.В.; Радзюкевич, В.К.; Романовский, Д.Ю.; Сей, Т.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.298

Кубасов, И. В.
Исследование влияние экзогенного ацетилхолина на эффективность нервно-мышечной передачи в утомляемой диафрагме крысы [Текст] / И. В. Кубасов, И. И. Кривой, Е. В. Лопатина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 11. - С. 457-459 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Френикодиафрагмальные препараты крысы с ингибированной армином ацетилхолинэстеразой утомляли редкой стимуляцией нерва. После добавления в раствор на 15 мин ацетилхолина (АХ) в конц-ии 1*10{-}{7} М в ходе его отмывания в течение 1-2 ч наблюдалась увеличение амплитуд изометрических сокращений непрерывно утомляемых мышц и амплитуд суммарных мышечных потенциалов действия. Сокращения в ответ на прямую стимуляцию мышц при этом не изменялись. Мембранный потенциал покоя мышечных волокон при действии АХ изменялся в сторону гиперполяризации на 2-3 мВ и сохранялся таким в течение 2 ч после удаления АХ из р-ра.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ДИАФРАГМА
УТОМЛЕНИЕ
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
ЭКЗОГЕННЫЙ АЦЕТИЛХОЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Лопатина, Е.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.543

Матюшкин, Д. П.
Антидромное действие K{+} в синапсах, усиливающее их ортодромное действие [Текст] : [Докл.] Симп. "Молекул.-клеточ. и генет. механизмы, адапт. поведения". С.-Петербург, 20-23 дек., 1994 / Д. П. Матюшкин, И. И. Кривой, Т. М. Драбкина // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 8. - С. 152-154 . - ISSN 0869-8139
Перевод заглавия: Антидромное действие K{+} в синапсах, усиливающее их ортодромное действие
Аннотация: Краткий обзор исследований авт., свидетельствующих об участии ионов K{+}, освобождающихся из мышечных волокон в ходе генерации потенциалов концевой пластинки, в обеспечении процесса облегчения нервно-мышечной передачи вообще и при искусственном обусловливании в частности. На основании сходства ряда химических возбуждающих синапсов ЦНС с нервно-мышечным синапсом предложена гипотетическая модель искусственного обусловливания в нейронах ЦНС с участием ретроградного действия ионов K{+} постсинаптического происхождения, облегчающих передачу в "слабом" (условном) синапсе. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ОБЛЕГЧЕНИЕ
ОСВОБОЖДАЮЩИЙСЯ КАЛИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Драбкина, Т.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.12-04М2.564

Кубасов, И. В.
Роль Na{+}/K{+}-AТФазы в пресинаптическом последействии экзогенного ацетилхолина в диафрагме крысы [Текст] / И. В. Кубасов, И. И. Кривой, Е. В. Лопатина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 5. - С. 531-534 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В изолированной диафрагме крысы с ингибированной ацетилхолинэстеразой после добавления в раствор ацетилхолина на длительное время повышались амплитуда и квантовый состав потенциалов концевой пластинки. Амплитуда и временные параметры миниатюрных потенциалов не изменялись, частота их снижалась в присутствии ацетилхолина и продолжала падать в течение 1-2 ч отмывания. Добавление уабаина восстанавливало частоту миниатюрных потенциалов концевой пластинки. Гиперполяризация во внесинаптическом районе мышечных волокон, вызываемая ацетилхолином, сохранялась и в ходе отмывания

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.13.17
Рубрики: ДИАФРАГМА
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
ИОННЫЙ НАСОС
УАБАИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Лопатина, Е.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.01-04М5.985

Роль Na+/K+-АТФазы в вызываемом ацетилхолином долговременном повышении работоспособности мышцы крысы [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Всерос. конф. "Прикл. аспекты исслед. скелет., серд. и гладк. мышц", [Пущино,1996]. - Пущино, 1996. - С. 16-17 . - ISBN 5-201-14310-5

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.13
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
РАБОТОСПОСОБНОСТЬ ФИЗИЧЕСКАЯ
АТФАЗЫ
НАТРИЙ
КАЛИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Кубасов, И.В.; Лопатина, Е.В.; Сей, Т.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.02-04М3.365

Лопатина, Е. В.
Механизм вызываемой ацетилхолином долговременной следовой гиперполяризации мышечных волокон диафрагмы крысы [Текст] / Е. В. Лопатина, И. И. Кривой // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 3. - 1997. - N 4. - С. 72-79, 119 . - ISSN 0321-186X
Аннотация: На изолированных нервно-мышечных препаратах диафрагмы крысы с ингибированной ацетилхолинэстеразой показано, что добавление ацетилхолина (0,1 мкмоль/л) вызывало достоверную гиперполяризацию внесинаптического района мышечных волокон на 2-3 мВ, к-рая сохранялась после удаления ацетилхолина в течение 2 ч отмывания. Такая же гиперполяризация и ее динамика полностью воспроизводились на фоне блокирования цАМФ-зависимой протеинкиназы A толбутамидом (100 мкмоль/л). Гиперполяризация наблюдалась как при непрерывной редкой непрямой активации мышц, так и в покое. В присутствии блокаторов H- и M-холинорецепторов d-тубокурарина (15 нмоль/л) или скополамина (0,1 мкмоль/л), на фоне блокатора инозиттрифосфатного пути освобождения Ca{2+} из внутриклеточных депо гепарина (1 мкмоль/л), а также на фоне блокатора Na{+}/K{+}-АТФазы уабаина (20-50 мкмоль/л) гиперполяризация отсутствовала. Предполагается, что гиперполяризация является следствием активации Na{+}/K{+}-АТФазы ацетилхолином, а "следовой" эффект реализуется через инозиттрифосфатный путь повышения уровня внутриклеточного Ca{2+}. Обсуждается возможное участие в этом эффекте Na{+}/Ca{2+}-обмена и разных типов ионных каналов мышечных волокон. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
АЦЕТИЛХОЛИН
ДИАФРАГМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.431

Кривой, И. И.
Механизмы немедиаторного действия ацетилхолина в нервно-мышечном аппарате [Текст] / И. И. Кривой // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 8. - С. 1019-1029 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В опытах на изолированных френико-диафрагмальных препаратах крыс показано, что ацетилхолин в низкой концентрации усиливает работоспособность утомляемых мышц за счет повышения уровня вызванной квантовой секреции медиатора, а также вызывает гиперполяризацию мембраны мышечных волокон. Эффекты ацетилхолина носят долговременный следовой характер. Модулирующее действие ацетилхолина реализуется через структуры, отличающиеся по фармакологическим характеристикам от типичных Н- или М-холинорецепторов, при участии оуабаинчувствительных изоформ Na{+},K{+}-АТФазы и, возможно, K{+}-каналов мембраны. Полученные факты подтверждают возможность существования долговременной нейрональной регуляции эффективности нервно-мышечной передачи, осуществляемой при участии неквантового ацетилхолина, которая предположительно развивается по-разному в мышечных волокнах, отличающихся функциональными характеристиками и способностью к адаптации к физиологическим нагрузкам. Россия, НИИ физиол. им. акад. А. А. Ухтомского СПбГУ, Россия, 199034, С.-Петербург. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
NA,K-АТФАЗА
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
ДИАФРАГМА
ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.11

Усиление сокращений изолированной диафрагмы крысы под влиянием тиролиберина [Текст] / Т. П. Сей [и др.] // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 3. - 1999. - N 2. - С. 91-97, 123-124 . - ISSN 0321-186X
Аннотация: Изучали физиологические эффекты тиролиберина (TRH) как одного из природных гистидинсодержащих олигопептидов, возможно, участвующего в регулировании мышечной функции. Оценивали влияние TRH на силу мышечных сокращений изолированной диафрагмы крысы при прямом и непрямом способе стимуляции мышцы в покое и в условиях утомления, а также на электрогенез мышечных волокон. В работе применяли методы механографической и микроэлектродной регистрации сигналов с использованием компьютерного анализа в режиме реального времени. Впервые установили, что тиролиберин в концентрации 10 нМ вызывал усиление сокращений, имеющее мышечную природу и не опосредованное синаптическим звеном. Впервые продемонстрировали следовые эффекты TRH, выражающиеся в длительном усилении мышечных сокращений и в синхронно развивающейся гиперполяризации мембраны мышечных волокон. Сходство динамики развития этих эффектов TRH позволяет предположить участие в них пока не установленных долговременных внутриклеточных процессов передачи сигнала и общность их мембранно-клеточных механизмов. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ТИРОЛИБЕРИН
ИЗОЛИРОВАННАЯ ДИАФРАГМА
УСИЛЕНИЕ СОКРАЩЕНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сей, Т.П.; Дегтярева, О.Г.; Кривой, И.И.; Матюшкин, Д.П.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.400

Лопатина, Е. В.
Вызываемая ацетилхолином гиперполяризация мембраны скелетных мышечных волокон [Текст] / Е. В. Лопатина, В. В. Кравцова, И. И. Кривой // Актуальные проблемы нейробиологии. - Казань, 1999. - С. 78-80
Аннотация: Выявлен характер мишени АХ, а также роль Na, K-АТФазы и K{+}-каналов мембраны скелетных мышечных волокон в гиперполяризующем эффекте АХ. Опыты проводили на изолированных френико-диафрагмальных препаратах самцов белых крыс. Полученные данные позволяют предположить, что гиперполяризация в присутствии АХ обусловлена активацией Na, K-насоса и K{+}-каналов (скорее всего, K{+}-каналов аномального выпрямления и/или Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов) электровозбудимой мембраны, тогда как следовой эффект реализуется без участия K{+}-каналов через другую, пока не известную мишень, имеющую сугубо синаптическую локализацию. Данные свидетельствуют также о гораздо большем следовом гиперполяризующем эффекте АХ в 26% мышечных волокон, что соответствует количеству белых быстроутомляемых волокон в диафрагме крысы. Не исключено, что следовое гиперполяризующее действие АХ может по-разному развиваться в мышечных волокнах, отличающихся функциональными характеристиками и способностью к адаптации к физиологическим нагрузкам. Данные подтверждают возможность участия неквантового АХ в регуляции электрогенеза скелетных мышечных волокон, которая предположительно осуществляется через структуру, по фармакологическим характеристикам отличающуюся от типичных Н- или М-холинорецепторов, с участием Na, K-АТФазы (возможно, одной из ее изоформ), прямо сопряженной с K{+}-каналом мембраны. Возможно, такая холинергическая регуляция проявляется по-разному в мышечных волокнах с различными функциональными характеристиками. Россия, НИИ физиол. им. А. А. Ухтомского С-ПбГУ, С.-Петербург

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАНЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
NA,K-АТФАЗА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кравцова, В.В.; Кривой, И.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.420

Ионные механизмы холинергической модуляции синаптической передачи [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 525-526 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Показана возможность холинергической модуляции эффективности нервно-мышечной передачи путем изменения уровня поляризации нервной и мышечной клеток. Этот эффект предположительно реализуется через структуру, по фармакологическим характеристикам отличающуюся от типичных H- и M-холинорецепторов, с участием Na{+}/K{+}-АТФазы (возможно, одной из ее изоформ), сопряженной с K{+}-каналом мембраны. Россия, НИИ физиологии им. А. А. Ухтомского Санкт-Петербургского государственного университета, 199034 Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ МОДУЛЯЦИЯ
ИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Кубасов, И.В.; Лопатина, Е.В.; Кравцова, В.В.; Сей, Т.П.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.403

Восстановление работоспособности утомляемой диафрагмы крысы при действии экзогенного ацетилхолина [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Проблемы экологии человека. - Архангельск, 2000. - С. 118-123
Аннотация: В результате проведенных исследований на крысах получены данные, подтверждающие существование долговременной холинергической модуляции эффективности синаптической передачи, играющей важную роль в поддержании работоспособности скелетной мышцы. В такой регуляции может участвовать АХ, выделяющийся в неквантовом виде и создающий в синаптической щели постоянный фоновый уровень 50-100 нМ даже при активной АХЭ. Обнаруженный эффект долговременного повышения работоспособности непрерывно утомляемых мышц, по-видимому, реализуется не через типичные холинорецепторы, протекает при участии Na{+}/K{+}-АТФазы (предположительно, изоформ высокочувствительных к уабаину) и имеет пресинаптическую природу. Россия, С.-Петербургский гос. ун-т

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ДИАФРАГМА
РАБОТОСПОСОБНОСТЬ
АЦЕТИЛХОЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Кравцова, В.В.; Громова, В.В.; Васильев, А.Н.; Кривой, И.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.66

Драбкина, Т. М.
От разнообразия молекулярных форм к функциональной специализации олигомерных белков. Никотиновый холинорецептор, ацетилхолинэстераза и Na{+},K{+}-АТФаза [Текст] / Т. М. Драбкина, И. И. Кривой // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 2. - С. 89-104 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обзор посвящен проблеме разнообразия молекулярных форм олигомерных белков на примере представителей трех классов белков - никотинового холинорецептора, ацетилхолинэстеразы и Na{+},K{+}-АТФазы. Приводятся данные о молекулярном строении белков, характеристиках составляющих их субъединиц и их изоформ, некоторых особенностях экспрессии генов. Особое внимание уделено проблеме функциональной специализации разных молекулярных форм одного и того же олигомерного белка. На примере рассмотренных в обзоре белков, обслуживающих, казалось бы, весьма разные клеточные процессы, можно видеть многие общие принципы организации молекулярных механизмов физиологических функций. Россия, Лаб. нервно-мышечной физиологии С.-Петербургского гос. ун-та; электронный адрес: IgorKrivoi@IK4251.spb.edu. Библ. 125

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОЛИГОМЕРНЫЕ БЕЛКИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ФОРМЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ИЗОФОРМЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
NA{+},K{+}-АТФАЗА
НИКОТИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 125

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.404

Экстракт почек свиньи содержит специфический ингибитор оуабаин-чувствительной 'альфа'2 изоформы Na,K-АТФазы мышечных волокон диафрагмы крысы [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2003. - Т. 89, N 11. - С. 1340-1351 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В опытах на изолированной диафрагме крысы получены доказательства, что ацетилхолин (100 нмоль/л) вызывает гиперполяризацию мышечных волокон за счет активации 'альфа'2 изоформы Na,K-АТФазы. Эта гиперполяризация блокировалась дозозависимым образом как буабаином (K[0.5]=8'+-'4 нмоль/л), так и раствором экстракта почек свиньи (ультрафильтрация на 10 кДа) с величиной K[0.5], соответствующей разведению экстракта в 'ЭКВИВ'20 000 раз. Ингибирующее действие экстракта медленно развивалось в течение 3 ч, причем эффект сохранялся (в отличие от оуабаина) и после 1 ч отмывания. Уабаин, но не экстракт, ингибировал уабаин-чувствительный вход Rb{+} в эритроцитах человека (только 'альфа'1 изоформа Na,K-АТФазы). Предполагают, что основную "насосную" функцию в скелетной мышце крысы выполняет 'альфа'1 изоформа Na,K-АТФазы; 'альфа'2 изоформа выполняет регулирующую функцию и находится под холинергическим контролем и/или контролем эндогенных дигиталисоподобных факторов. В экстракте почек свиньи присутствует фактор (масса 10 кД), селективно ингибирующий 'альфа'2 изоформу Na,K-АТФазы крысы и отличающийся от уабаина. Разработанный экспериментальный подход может быть использован в качестве высокочувствительного физиологического теста для факторов, являющихся селективными ингибиторами 'альфа'2 изоформы Na,K-АТФазы. Россия, Санкт-Петербургский гос. ун-т, Санкт-Петербург. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.02
Рубрики: NA,K-АТФАЗА
ИЗОФОРМА 'АЛЬФА'2
ИНГИБИТОРЫ
ПОЧКИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Васильев, А.Н.; Громова, В.В.; Прытков, А.Е.; Марахова, И.И.; Кравцова, В.В.; Добрецов, М.Г.; Мандел, Ф.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.09-04М3.385

Функциональная связь никотиновых холинорецепторов и Na,K-ATФазы в скелетной мышце [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2004. - Т. 90, N 1. - С. 59-72 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Ацетилхолин вызывал гиперполяризацию волокон диафрагмы крысы величиной до 4.5'+-'0.8 мВ (ЭК[50]=36'+-'6 нмоль/л), которая блокировалась d-тубокурарином и оуабаином в наномолярных концентрациях. Гиперполяризующий эффект ацетилхолина отсутствовал в культивируемых мышечных клетках C2C12, а также в ооцитах Xenopus с экспрессированными эмбриональными мышечными или нейрональными 'альфа'4'бета'2 никотиновыми холинорецепторами. В мембранных препаратах электрического органа Torpedo californica, содержащих никотиновые холинорецепторы и Na, K-АТФазу, оуабаин (10 нмоль/л) модулировал связывание холинергического лиганда дансил-С6-холина. Результаты свидетельствуют о существовании связи между никотиновым холинорецептором и Na, K-АТФазой (возможно, ее оуабаин-чувствительной 'альфа'2 изоформой). Предполагается, что такой функциональный комплекс формируется только в определенных условиях, имеющихся в зрелой скелетной мышце. Активирующее Na, K-АТФазу действие ацетилхолина реализуется через никотиновые холинорецепторы, характеризующиеся повышенной аффинностью к медиатору в d-тубокурарину. Россия, Санкт-Петербургский гос. ун-т, Санкт-Петербург. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
NA, K-АТФАЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СВЯЗЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Драбкина, Т.М.; Добрецов, М.Г.; Васильев, А.Н.; Кравцова, В.В.; Итон, М.Дж.; Скачков, С.Н.; Мандел, Ф.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.09-04М3.11

О роли уабаин-чувствительной изоформы 'альфа'2 Na{+}, K{+}-АТP-азы в скелетной мышце крысы [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Биол. мембраны. - 2006. - Т. 23, N 2. - С. 139-147 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: В опытах на изолированной диафрагме крысы показано, что изоформа Na{+}, K{+}-ATP-азы с низкой чувствительностью к уабаину ('альфа'1) является основной в поддержании мембранного потенциала мышечных волокон. Уабаин-чувствительная изоформа 'альфа'2 в покое малоактивна, но ее вклад в электрогенез существенно возрастает при действии ацетилхолина в наномолярных концентрациях. Уабаин вызывает усиление до 'ЭКВИВ'15% мышечных сокращений с ЭК[50]=1.3'+-'0.2 нМ. Полное подавление 'альфа'2-изоформы уабаином (1 мкМ) вызывает ряд нарушений в процессе генерации мышечных потенциалов действия, что не приводит, однако, к нарушению сократительной функции мышц при одиночной, тетанической и утомляющей стимуляции. Полученные результаты показывают существенное различие роли 'альфа'1- и 'альфа'2-изоформ Na{+}, K{+}-ATP-азы в скелетной мышце крысы. Основную роль в поддержании работоспособности скелетной мышцы играет изоформа 'альфа'1; роль изоформы 'альфа'2 может заключаться в тонкой регуляции электрогенеза и сократительной функции мышцы циркулирующими эндогенными и экзогенными холинергическими лигандами и дигиталисоподобными ингибиторами. Россия, С.-Петербургский гос. ун-т, Санкт-Петербург. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: NA, K-АТФАЗА
УАБАИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ИЗОФОРМА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ДИАФРАГМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Драбкина, Т.М.; Васильев, А.Н.; Кравцова, В.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.6

Анализ взаимодействия никотинового холинорецептора и Na{+}, K{+}- АТФазы в скелетной мышце крысы и мембранном препарате электрического органа Torpedo [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 2. - С. 191-203 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали описанное в предыдущей работе взаимодействие между никотиновым холинорецептором и Na{+},K{+}-АТФазой в изолированной диафрагме крысы и в мембранном препарате электрического органа Torpedo californica. Агонисты специфических мест связывания никотинового рецептора ацетилхолин, никотин и карбамилхолин (100 нмоль/л каждый) вызывали гиперполяризацию (до 4 мВ) внесинаптической мембраны мышечных волокон. Конкурентные антагонисты никотинового холинорецептора d-тубокурарин (2 мкмоль/л) или 'альфа'-бунгаротоксин (5 нмоль/л) блокировали вызываемую ацетилхолином гиперполяризацию; неконкурентный антагонист проадифен (5 мкмоль/л) не влиял на максимальную гиперполяризацию, но уменьшал величину ЭК[50] для этого эффекта ацетилхолина от 28,3'+-'3.6 до 7,1'+-'2.3 нмоль/л. Гиперполяризация устранялась специфическими ингибиторами Na{+},K{+}-АТФазы уабаином, дигоксином или маринобуфагенином (100 нмоль/л каждый), что свидетельствует об участии Na{+},K{+}-АТФазы в этом эффекте ацетилхолина. Ацетилхолин не влиял на каталитическую активность очищенной Na{+},K{+}-АТФазы из почек овцы, а также на транспортную активность Na{+},K{+}-АТФазы в эритроцитах крысы (т. е. при отсутствии холинорецепторов), что указывает на отсутствие его прямого влияния на Na{+},K{+}-АТФазу. В препарате Torpedo уабаин ('

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: NA, K-АТФАЗА
Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ОРГАН
TORPEDO

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Драбкина, Т.М.; Васильев, А.Н.; Кравцова, В.В.; Мандел, Ф.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.01-04М3.292

Матюшкин, Д. П.
Функциональные межклеточные взаимодействия в нервно-мышечном аппарате: некоторые итоги исследований в лаборатории нервно-мышечной физиологии [Текст] / Д. П. Матюшкин, И. И. Кривой, Т. М. Драбкина ; С.-Петербург. гос. ун-т // Физиология, биохимия и биофизика в Санкт-Петербургском университете: К 70-летию основания Института физиологии им. А.А.Ухтомского. - СПб, 2004. - С. 32-49, 245-246 . - ISBN 5-288-03405-2

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.41
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ АППАРАТ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Драбкина, Т.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.08-04Т2.77

Влияние маринобуфагенина на электрофизиологические и сократительные характеристики диафрагмы крысы [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1463-1473 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Впервые исследовано действие ингибитора Na{+},K{+}-АТФазы маринобуфагенина на сократительные и электрические характеристики изолированной диафрагмы крысы. Маринобуфагенин вызывал дозозависимое (ЭК[50]=0.3'+-'0.1 нмоль/л) усиление сокращений (положительный инотропный эффект); в конц-ии 1-2 нмоль/л замедлял развитие утомления, вызванного непрерывной прямой стимуляцией мышцы (2 имп/с). Маринобуфагенин в тех же конц-иях не влиял на мембранный потенциал покоя и параметры потенциалов действия мышечных волокон, а в концентрации 10 и 20 нмоль/л вызывал гиперполяризацию на 'ЭКВИВ'2 мВ. При 100 нмоль/л маринобуфагенина наблюдалась деполяризация на 'ЭКВИВ'2 мВ. Маринобуфагенин дозозависимо (ИК[50]=2.9'+-'2.0 нмоль/л) блокировал гиперполяризующий эффект ацетилхолина (100 нмоль/л), предположительно опосредуемый увеличением электрогенного вклада 'альфа'2-изоформы Na{+},K{+}-АТФазы. Обсуждаются возможные механизмы действия маринобуфагенина в скелетной мышце. Россия, Санкт-Петербургский ГУ. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.99 + 341.45.21.83.13
Рубрики: МАРИНОБУФАГЕНИН
ИНГИБИТОР NA{+},K{+}-АТФАЗЫ
ДИАФРАГМА ИЗОЛИРОВАННАЯ
СОКРАЩЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Кравцова, В.В.; Прокофьев, А.В.; Ващинкина, Е.В.; Кубасов, И.В.; Драбкина, Т.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.09-04М3.5

Влияние маринобуфагенина на электрофизиологические и сократительные характеристики диафрагмы крысы [Текст] / И. И. Кривой [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 12. - С. 1463-1473 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Впервые исследовано действие ингибитора Na{+},K{+}-АТФазы маринобуфагенина на сократительные и электрические характеристики изолированной диафрагмы крысы. Маринобуфагенин вызывал дозозависимое (ЭК[50]=0.3'+-'0.1 нмоль/л) усиление сокращений (положительный инотропный эффект); в конц-ии 1-2 нмоль/л замедлял развитие утомления, вызванного непрерывной прямой стимуляцией мышцы (2 имп/с). Маринобуфагенин в тех же конц-иях не влиял на мембранный потенциал покоя и параметры потенциалов действия мышечных волокон, а в концентрации 10 и 20 нмоль/л вызывал гиперполяризацию на 'ЭКВИВ'2 мВ. При 100 нмоль/л маринобуфагенина наблюдалась деполяризация на 'ЭКВИВ'2 мВ. Маринобуфагенин дозозависимо (ИК[50]=2.9'+-'2.0 нмоль/л) блокировал гиперполяризующий эффект ацетилхолина (100 нмоль/л), предположительно опосредуемый увеличением электрогенного вклада 'альфа'2-изоформы Na{+},K{+}-АТФазы. Обсуждаются возможные механизмы действия маринобуфагенина в скелетной мышце. Россия, Санкт-Петербургский ГУ. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: МАРИНОБУФАГЕНИН
ИНГИБИТОР NA{+},K{+}-АТФАЗЫ
ДИАФРАГМА ИЗОЛИРОВАННАЯ
СОКРАЩЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривой, И.И.; Кравцова, В.В.; Прокофьев, А.В.; Ващинкина, Е.В.; Кубасов, И.В.; Драбкина, Т.М.

1-20 21-40 41-43

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска