Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Жук, О. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.288

    Жук, О. Н.
    Активирующее влияние фактора роста нервов (ФРН) на процесс регенерации после повреждения периферических нервов [Текст] : докл.] Нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / О. Н. Жук, В. Н. Калюнов // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 29 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Ежедневная 2-недельная обработка крыс ФРН (10 мкг/ /г массы) после передавливания сонных нервов краниального шейного ганглия на 60% снижает в нем число гибнущих нейронов, поддерживает на более высоком уровне (24%) флуоресценцию катехоламинов в оставшихся, стимулирует коллатеральное ветвление аксонов и в рез-те на 6 сут. ускоряет восстановление зрачкового рефлекса. В передавленном седалищном нерве ФРН активирует формирование "шванновских тубул", в 1,8 раза увеличивает кол-во регенерирующих нейритов, форсирует появление возбудимых волокон за зоной травмы и их продвижение на периферию. Ответы в дистальном от места лигирования сегменте на супрамаксимальное раздражение проксимального возникали на 10-е сут, тогда как в контроле - на 14-е сут. Изначально они составляли 25% от амплитуды потенциала действия в интактном нерве, а к исходу 2-й нед - 50%, существенно превосходя по этому параметру аналогичные ответы у крыс, к-рым вводили физиологический раствор.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.09
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕРВЫ
НЕРВЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

Доп.точки доступа:
Калюнов, В.Н.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.295

   
    Защитная роль регуляторных пептидов при тяжелой травме [Текст] : докл.] Нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / В. Н. Калюнов [и др.] // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 32-33 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Методами количественного гистохим. и биохим. анализа определяли содержание катехоламинов (КА) в надпочечниках и краниальном шейном ганглии, а также активность нуклеаз в Св крови, селезенке и костном мозге кроликов через 6, 12, 24 ч после тяжелой острой травмы. Во все указанные сроки происходит резкое, граничащее с полным истощением медиаторных запасов, уменьшение интенсивности флуоресценции КА в означенных тканях вне зависимости от введения животным за 1 ч до травмы миелопида в кол-ве 0,001 г. В селезенке и Св крови через 6 ч происходило падение активности, кислой и щелочной форм ДНКаз, РНКаз с тенденцией к восстановлению к концу 1-х суток, к-рая на фоне действия миелопида завершалась полной нормализацией этих показателей. В костном мозге эффект препарата не выявлен.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ПЕПТИДЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
ТРАВМА

Доп.точки доступа:
Калюнов, В.Н.; Бибикова, Л.А.; Гронская, Р.И.; Жук, О.Н.; Петрусенко, Г.П.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04М1.173

    Жук, О. Н.
    Влияние фактора роста нервов на регенерацию волокон в седалищном нерве крыс [Текст] / О. Н. Жук, В. Н. Калюнов // Морфология. - 1996. - Т. 110, N 4. - С. 113-115 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Исследовали действие фактора роста нервов (ФРН) на восстановление волокон в пережатом нерве. ФРН стимулировал репаративно-регенерационные процессы в нерве. В дистальных отделах пережатого нерва активировался фагоцитоз, наблюдались регенерация и рост волокон, увеличивалась амплитуда потенциала действия по сравнению с контролем (вместо ФРН вводили изотонический р-р). Т. обр., после введения ФРН быстрее восстанавливались электрофизиологические свойства нервных волокон после травмы нервного ствола. Беларусь, Ин-т физиологии АН, Минск
ГРНТИ  
34.03.37
ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: НЕРВЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Калюнов, В.Н.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.04-04М5.137

   
    Острая травма и нейротрофины [Текст] / В. Н. Калюнов [и др.] // Весцi АН Беларусi. Сер. бiял. н. - 1997. - N 4. - С. 102-105, 143 . - ISSN 0002-3558
Аннотация: Огнестрельное ранение как вариант мощного стрессорного воздействия вызывает существенные метаболические и функциональные изменения практически всех систем организма, в том числе нервной, эндокринной и иммунной. Они включают также резкое падение интенсивности специфической флюоресценции катехоламинов в нейронах симпатических ганглиев, хромаффинных клеток надпочечников, иммунокомпетентных органов - тимуса и селезенки - с одновременным ингибированием активности нуклеаз в селезенке, повышением конц-ии инсулина и снижением тестостерона, трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови. Острая травма сопровождается появлением или повышением сывороточной концентрации эндогенных нейротрофических агентов, которые, с одной стороны, стимулируют рост отростков чувствительных нейронов в эксплантах дорсальнокорешковых ганглиев куриных эмбрионов, а с другой стороны, повышают экспрессию энзимов, включающихся в синтез катехоламинов клетками крысиной феохромоцитомы РС12, в результате чего уровень специфической катехоламиновой флюоресценции существенно нарастает. Поскольку подобные эффекты вызываются фактором роста нервов, полагается, что регуляторный протеин также вовлекается в ответ на острую травму. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
ИММУНИТЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калюнов, В.Н.; Гронская, Р.И.; Жук, О.Н.; Лущицкая, Н.И.; Петрусенко, Г.П.; Тумилович, М.К.; Чаплинская, Е.В.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.216

   
    Нейротрофические эффекты миелопида при острой травме [Текст] / В. Н. Калюнов [и др.] // Мед. новости. - 1997. - N 8. - С. 53-55
Аннотация: К классу ростовых факторов (РФ) относятся нейротрофины, к-рые участвуют в реализации физиологических процессов в качестве медиаторов, стимуляторов пролиферации, развития и дифференцировки. Работа выполнялась на взрослых крысах. Часть из них до огнестрельного ранения задней конечности с раздроблением бедренной кости получала миелопид в дозе 1 мг внутримышечно. Предварительная обработка животных миелопидом приводила к ослаблению последствий огнестрельной травмы. Миелопид обладает выраженными нейротрофическими свойствами, но для выяснения его терапевтической ценности требуется дальнейшее изучение не только защитно-мобилизационных свойств и диапазона контролируемых им физиологических процессов, но также характера взаимодействия его с другими регуляторными пептидами. Белоруссия, Ин-т физиологии АН Беларуси, Минск. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
МИЕЛОПИД
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Калюнов, В.Н.; Гронская, Р.И.; Жук, О.Н.; Лущицкая, Н.И.; Петрусенко, Г.П.; Тумилович, М.К.; Чаплинская, Е.В.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.08-04Т2.186

    Жук, О. Н.
    Влияние кладрибина на содержание сиаловых кислот и церулоплазмина в сыворотке крови при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите [Текст] / О. Н. Жук // Биохимические аспекты жизнедеятельности биологических систем. - Гродно, 2000. - С. 113-116
Аннотация: В экспериментах на морских свинках на модели экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭМ) установили, что иммунодепрессивный препарат кладрибин (п/к в дозе 0,15 мг/кг/сут в течение 7 дней двумя курсами с интервалом в 28 дней при хронической форме ЭАЭ) сдерживал начало проявления клинических симптомов ЭАЭМ при однократной сенсибилизации животных (удлиняя инкубационный период); смягчая тяжесть течения хронической формы ЭАЭМ; повышал неспецифическую реактивность организма. Белоруссия, Ин-т физиологии НАН, Минск. Библ. 6
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: КЛАДРИБИН
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
СЫВОРОТКА КРОВИ
СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
МОРСКИЕ СВИНКИ
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.08-04Т4.15

   
    Некоторые биохимические и морфо-функциональные показатели при свинцово-аммонийной энцефалопатии у крыс [Текст] / Г. П. Петрусенко [и др.] // Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомеостаза. - Гродно, 2000. - Ч.2. - С. 113-117 . - ISBN 985-417-220-1
Аннотация: Курсовая обработка половозрелых крыс ацетатом Pb (30 мг/кг в 1 мл, внутрижелудочно, 18-кратно в течение 25 дней) или сульфатом аммония (17,5 мг/г в 1 мл, в/м, 15-кратно в рамках 35 суток) порознь либо в их сочетании (15-кратно в интервале 21 сут - 60 мг/кг Pb{2+} 35 мг/кг NH[4]{+} приводит к развитию выраженного функционального дефицита со стороны ЦНС. Он проявляется в достоверном нарастании порога ноцицептивных моторно-вокальных реакций на электрораздражение стоп конечностей, снижении общей двигательной активности в 5-секционном лабиринте, включая ее познавательные компоненты (в виде поисковых перемещений и вертикальных поз), а также утрате ранее закрепленных в Т-образном лабиринте условных рефлексов на добывание воды по мере насыщения токсикогенами и невозможностью их выработки у экспериментальных животных в ходе месячной тренировки, тогда как у контрольных особей на это затрачивалось 10-12 ежедневных сеансов. Приведенные отклонения со стороны высшей нервной деятельности накладываются на канву морфологических и биохимических альтераций, наблюдаемых в мозге. Они находят свое отражение в: а) примерно 8-кратном увеличении количества неправильной конфигурации микрососудов, как проявлений ангиотоксического эффекта; б) развитии периваскулярного отека (эдемы), со скоплением жидкости в периваскулярном пространстве; в) появлении нервных клеток, находящихся на различных стадиях хроматолиза и дегенерации, а также патологических форм глиальных элементов; г) однонаправленном подъеме (P0,05) кислых и щелочных нуклеаз, способном провоцировать необратимые модификации в надмолекулярном комплексе ДНК, нарушение процессов транскрипции, трансляции, возникновение аномальных нуклеаз с катастрофическими последствиями для судьбы клеток. Подобные описанным патологические отклонения прослеживаются в спинном мозге и межпозвоночных ганглиях. Сделан вывод о развитии у подопытных животных токсических энцефалопатий, которые правомочно рассматривать как стрессорную реакцию организма на повреждающие воздействия. Не остаются ареактивными и клеточные элементы аппарата иммунного гомеостаза. Беларусь, Минск, Ин-т физиологии НАН. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СВИНЕЦ
АЦЕТАТ
АММОНИЙ
СУЛЬФАТ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Петрусенко, Г.П.; Володкович, О.И.; Жук, О.Н.; Тумилович, М.К.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.06-04Т4.58

   
    Влияние токсикантов свинца и аммония на некоторые морфофункциональные и биохимические параметры головного мозга крыс [Текст] : тез. докл. 5 конгресса Международной ассоциации морфологов, Москва, 3 февр., 2000 / О. Н. Жук [и др.] // Морфология. - 2000. - Т. 117, N 3. - С. 47-48 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Комбинированное введение крысам ацетата свинца и сульфата аммония (per os 60 мг/кг и в/м 35 мг/кг в течение 25 сут) приводит к развитию токсических энцефалопатий. С помощью поведенческих тестов установлено нарушение памяти, угнетение реакций локомоторного и познавательного характера, а также повышение порога ноцицептивных реакций. Морфологические изменения включают ангиотоксический и цитотоксический компоненты. В коре лобной доли большого мозга происходит 8-кратное увеличение количества мелких капилляров, периваскулярное накопление жидкости. Многие нейроны имеют признаки дегенерации с хроматолизом в разных стадиях, округлостью форм, потерей отростков и перицеллюлярным отеком. Наблюдаются диффузная пролиферация глии, ее гипертрофия и образование микроглиальных узелков, возникающих на месте гибели нейронов и вблизи сосудов. Развитие деструктивных процессов сопровождается увеличением в ткани мозга содержания кислых и щелочных нуклеаз, способных провоцировать необратимые модификации в надмолекулярном комплексе ДНК, нарушение процессов транскрипции, трансляции. Отмечена тенденция повышения (120%) содержания фактора роста нервной ткани, что может трактоваться как признак включения компенсаторных механизмовЫ
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СВИНЕЦ
АЦЕТАТ
АММОНИЙ
СУЛЬФАТ
МОЗГ
МОРФОЛОГИЯ
ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Жук, О.Н.; Володкович, О.И.; Петрусенко, Г.П.; Лукашевич, В.С.; Калюнов, В.Н.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.06-04М7.99

   
    Влияние токсикантов свинца и аммония на некоторые морфофункциональные и биохимические параметры головного мозга крыс [Текст] : тез. докл. 5 конгресса Международной ассоциации морфологов, Москва, 3 февр., 2000 / О. Н. Жук [и др.] // Морфология. - 2000. - Т. 117, N 3. - С. 47-48 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Комбинированное введение крысам ацетата свинца и сульфата аммония (per os 60 мг/кг и в/м 35 мг/кг в течение 25 сут) приводит к развитию токсических энцефалопатий. С помощью поведенческих тестов установлено нарушение памяти, угнетение реакций локомоторного и познавательного характера, а также повышение порога ноцицептивных реакций. Морфологические изменения включают ангиотоксический и цитотоксический компоненты. В коре лобной доли большого мозга происходит 8-кратное увеличение количества мелких капилляров, периваскулярное накопление жидкости. Многие нейроны имеют признаки дегенерации с хроматолизом в разных стадиях, округлостью форм, потерей отростков и перицеллюлярным отеком. Наблюдаются диффузная пролиферация глии, ее гипертрофия и образование микроглиальных узелков, возникающих на месте гибели нейронов и вблизи сосудов. Развитие деструктивных процессов сопровождается увеличением в ткани мозга содержания кислых и щелочных нуклеаз, способных провоцировать необратимые модификации в надмолекулярном комплексе ДНК, нарушение процессов транскрипции, трансляции. Отмечена тенденция повышения (120%) содержания фактора роста нервной ткани, что может трактоваться как признак включения компенсаторных механизмовЫ
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СВИНЕЦ
АЦЕТАТ
АММОНИЙ
СУЛЬФАТ
МОЗГ
МОРФОЛОГИЯ
ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Жук, О.Н.; Володкович, О.И.; Петрусенко, Г.П.; Лукашевич, В.С.; Калюнов, В.Н.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.11-04Т4.45

   
    Фактор роста нервов снижает нейротоксичность аммиака: исследования in vivo и in vitro [Текст] / О. Н. Жук [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 85-86 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Показана способность фактора роста нервов смягчать повреждающее действие аммония in vitro. Заключают, что данный нейротрофин, синтез которого глиальными клетками индуцируется при ряде патологий, может защищать клетки нервной ткани от токсичности аммония in vivo. Беларусь, Институт физиологии НАН Беларуси, Минск
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АММИАК
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Жук, О.Н.; Полукошко, Е.Ф.; Гронская, Р.И.; Лукашевич, В.С.; Калюнов, В.Н.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.06-04М1.212

    Никандров, В. Н.
    Влияние стрептокиназы на развитие клеток коры головного мозга крыс in vitro [Текст] / В. Н. Никандров, О. Н. Жук // Морфология. - 2005. - Т. 128, N 5. - С. 33-36 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Цель работы - исследование влияния стрептокиназы (СК) на ультраструктуру клеточных элементов коры головного мозга новорожденных крыс in vitro. Использовали 3 серии культур, выращенных на DMEM, обогащенной 15% эмбриональной телячьей сывороткой крови (контроль 1), часть культур переводили на обедненную питательную среду, содержащую лишь 0,5% этой же сыворотки (контроль 2), в подопытную часть культур вносили СК-2000 МЕ/мл. Введение в питательную среду СК предотвращало снижение жизнеспособности клеток зрелой (14 сут) диссоциированной культуры неокортекса 1-2-суточных крысят, вызванное переводом культуры на среду, обедненную белками сыворотки крови. Действие же СК на 7-суточную культуру усиливало снижение жизнеспособности клеток. На органотипической культуре методом электронной микроскопии установлено, что в данной концентрации СК предотвращала развитие деструктивных изменений астро-, олигодендроцитов и нейронов эксплантатов, вызванных дефицитом сывороточных белков. В нейронах обнаружено обилие митохондрий, часть из которых имели немногочисленные кристы. Признаки деструкции имели лишь ядра нейронов. Через 48 ч экспозиции с СК отмечены активация олигодендроцитов (обилие в них миелиноподобных тел), распад большинства астроцитов (в сохранившихся - гиперхромность ядер). Нейроны были устойчивы к такому воздействию. Белоруссия, Ин-т физиологии НАНБ, Минск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТРЕПТОКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Жук, О.Н.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.06-04М3.49

    Никандров, В. Н.
    Влияние стрептокиназы на развитие клеток коры головного мозга крыс in vitro [Текст] / В. Н. Никандров, О. Н. Жук // Морфология. - 2005. - Т. 128, N 5. - С. 33-36 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Цель работы - исследование влияния стрептокиназы (СК) на ультраструктуру клеточных элементов коры головного мозга новорожденных крыс in vitro. Использовали 3 серии культур, выращенных на DMEM, обогащенной 15% эмбриональной телячьей сывороткой крови (контроль 1), часть культур переводили на обедненную питательную среду, содержащую лишь 0,5% этой же сыворотки (контроль 2), в подопытную часть культур вносили СК-2000 МЕ/мл. Введение в питательную среду СК предотвращало снижение жизнеспособности клеток зрелой (14 сут) диссоциированной культуры неокортекса 1-2-суточных крысят, вызванное переводом культуры на среду, обедненную белками сыворотки крови. Действие же СК на 7-суточную культуру усиливало снижение жизнеспособности клеток. На органотипической культуре методом электронной микроскопии установлено, что в данной концентрации СК предотвращала развитие деструктивных изменений астро-, олигодендроцитов и нейронов эксплантатов, вызванных дефицитом сывороточных белков. В нейронах обнаружено обилие митохондрий, часть из которых имели немногочисленные кристы. Признаки деструкции имели лишь ядра нейронов. Через 48 ч экспозиции с СК отмечены активация олигодендроцитов (обилие в них миелиноподобных тел), распад большинства астроцитов (в сохранившихся - гиперхромность ядер). Нейроны были устойчивы к такому воздействию. Белоруссия, Ин-т физиологии НАНБ, Минск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТРЕПТОКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Жук, О.Н.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.02-04М1.240

    Жук, О. Н.
    О влиянии фактора роста нервной ткани (ФРН) на процессы регенерации симпатических волокон [Текст] / О. Н. Жук // 8 Съезд Белорус. физиол. о-ва им. И. П. Павлова, Минск, 10-11 сент., 1991. - Минск, 1991. - С. 43 . - ISBN 5-343-01129-2
ГРНТИ  
34.03.37
ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ГИСТОХИМИЯ
ЦИТОМЕТРИЯ
КРЫСЫ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)