СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Беляева, Н. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-47

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.06-04Б4.313К

Дифтерия [Текст] / М. Х. Турьянов [и др.]. - М. : Медикас, 1996. - 252 с. - ISBN 5-7249-0257-5
Аннотация: Книга содержит современные сведения об эпидемиологии, клинике, лечении и профилактике дифтерии. Особое внимание уделено вопросам ранней диагностики дифтерии у взрослых, различных локализаций дифтерии, ведущим синдромам и осложнениям. Представлена классификация различных форм дифтерии; подробно описаны возбудители, формы клинического проявления болезни, особенности повреждения органов и тканей, а также патогенез, методы лабораторной диагностики и иммунопрофилактика. Данный труд рассчитан на широкий круг врачей: организаторов здравоохранения, эпидемиологов, инфекционистов, терапевтов, иммунологов, педиатров и др. специалистов. Изложенный материал может использоваться в учебных заведениях при подготовке врачебного состава и средних медицинских работников

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КЛИНИКА
ПРОФИЛАКТИКА

Доп.точки доступа:
Турьянов, М.Х.; Беляева, Н.М.; Царегородцев, А.Д.; Шапошников, А.А.; Турьянов, А.Х.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.11-04Б4.133

Специфические и неспецифические компоненты синдрома интоксикации при дифтерии [Текст] / Н. М. Беляева [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 189 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Введение ПДС не является лечебным мероприятием при таких синдромах как миокардит, полинейропатия, нефропатия и даже может усугубить их течение. Нами проведено экспериментальное изучение специфического оригинального иммуносорбента и неспецифических гемосорбентов (ФАС, ГС-01, СКТ-6, энтерокат). Была установлена высокая емкость иммуносорбента (ИС) и низкая у ФАС по отношению к дифтерийному токсину. В опытах in vivo оба сорбента оказывали практически одинаковый защитный эффект у кроликов на летальные дозы ДТ. Это может свидетельствовать о роли неспецифических, но опосредующих действие ДТ компонентов синдрома интоксикации, играющих важную роль в танатогенезе. Остальные гемосорбенты не выявили отчетливой протективной способности. Таким образом, факторами танатогенеза при дифтерийной интоксикации является как сам ДТ, так и неспецифические метаболиты, воздействующие на нейрогормональную регуляцию организма

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ
ТАНАТОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ
ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Турьянов, М.Х.; Страхова, Л.А.; Колодезникова, О.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.11-04Б4.278

Турьянов, М. Х.
Патогенетические и клинические предпосылки к пересмотру классификации дифтерии [Текст] / М. Х. Турьянов, Н. М. Беляева // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 207 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Методом ИФА дифтерийный токсин выявляется у больных манифестными (47,7%) и инаппаратными формами (11,3%) дифтерии. Эти данные лишают какого-либо смысла определения "токсическая дифтерия", "локализованные формы дифтерии", "носительство дифтерийных коринебактерий". Специфическая токсинемия в манифестных случаях создает висцеральные поражения (кардиопатия, нейропатия, нефропатия), которые являются ведущими синдромами дифтерии. Нами разработана новая классификация дифтерии, в которой выделяются клинически варианты: А - по локализации - ротоглотки, гортани (круп 1-3 ст), носа, носоглотки, глаз, половых органов, кожи и ран, комбинированные варианты. Б - по тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая, сверхтяжелая (фульминантная, геморрагическая). В - по особенностям течения - манифестные варианты (типичная, атипичная, затяжная, дифтерия - микст), инаппарантные (носительство). Ведущие синдромы: кардиопатия, нейропатия, нефропатия, энцефалопатия, пневмопатия, шок

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СИНДРОМЫ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.11-04Б4.300

К вопросу о лечении дифтерии [Текст] / Н. М. Беляева [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 189 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Мнение о том, что противодифтерийная сыворотка (ПДС) способна оказать лечебное воздействие при разнообразных синдромах, возникающих у больного дифтерией, породило стремление к назначению сверхвысоких доз ПДС. Нами показано, что многократное введение ПДС не увеличивает титры антитоксинов и не влияет на время их присутствия в крови. Сыворотка способна лишь связать циркулирующий токсин, но не оказывает какого-либо купирующего воздействия на клинические проявления дифтерии. Введение сыворотки после 3-го дня заболевания не гарантирует развития тяжелых проявлений дифтерии. Рекомендуемая доза ПДС - не более 100 тыс. МЕ при тяжелых формах болезни. Из средств патогенетической терапии мы рекомендуем пенициллин, методы экстракорпоральной детоксикации. При развитии миокардитов, нейропатии, шока, нарушения внешнего дыхания лечение должно быть комплексным и соответствовать ведущему синдрому. У больных с локализованным крупом возможна интубация пластиковыми трубками, при нисходящем - трахеостомия

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
ТЕРАПИЯ
ПРОТИВОДИФТЕРИЙНАЯ СЫВОРОТКА
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Турьянов, А.Х.; Колодезникова, О.И.; Турьянов, М.Х.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.113

Турьянов, М. Х.
Патогенетические и клинические предпосылки к пересмотру классификации дифтерии [Текст] / М. Х. Турьянов, Н. М. Беляева // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 207 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Методом ИФА дифтерийный токсин выявляется у больных манифестными (47,7%) и инаппаратными формами (11,3%) дифтерии. Эти данные лишают какого-либо смысла определения "токсическая дифтерия", "локализованные формы дифтерии", "носительство дифтерийных коринебактерий". Специфическая токсинемия в манифестных случаях создает висцеральные поражения (кардиопатия, нейропатия, нефропатия), которые являются ведущими синдромами дифтерии. Нами разработана новая классификация дифтерии, в которой выделяются клинически варианты: А - по локализации - ротоглотки, гортани (круп 1-3 ст), носа, носоглотки, глаз, половых органов, кожи и ран, комбинированные варианты. Б - по тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая, сверхтяжелая (фульминантная, геморрагическая). В - по особенностям течения - манифестные варианты (типичная, атипичная, затяжная, дифтерия - микст), инаппарантные (носительство). Ведущие синдромы: кардиопатия, нейропатия, нефропатия, энцефалопатия, пневмопатия, шок

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.25
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СИНДРОМЫ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.12-04Н1.105

Изучение сочетанного действия стресса и химически индуцированного опухолевого процесса [Текст] / В. П. Кириллов [и др.] // Актуал. вопр. теор. и клин. онкол. - Оренбург, 1996. - С. 14-17
Аннотация: При оценке влияния моделей легкого и тяжелого стресса на систему иммунитета установлено: 1. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс приводит к стимуляции гуморального иммунного ответа на 5 и 8-е сутки после иммунизации, что проявляется увеличением относительного (в 2,2 раза и в 1,6 раза) и абсолютного (на 94% и на 43%) кол-ва антителообразующих клеток (АТОК) в селезенке животных. 2. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс усиливает образование эффекторов клеточного иммунитета - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Это выражается в повышении уровня воспалительной реакции ГЗТ у реципиентов опытной группы при трансплантации им этих эффекторов (совместно с антигеном) по сравнению с положительным контролем (на 16,4%). 3. Продолжительный (15-часовой) иммобилизационный стресс приводит к выраженному угнетению гуморального иммунного ответа в виде снижения относительного (на 31%) и абсолютного (на 50,8%) количества АТОК в селезенке животных. Т. обр., полученные данные позволяют сформулировать следующие выводы: в основе усугубляющего влияния тяжелого стресса, воспроизводимого в ранние сроки канцерогенеза, на опухолевый процесс лежит усиление активации перекисного окисления липидов в органе-мишени и, возможно, иммунодепрессивный эффект; ослабляющий эффект легкого стресса на канцерогенез не связан со снижением интенсивности свободнорадикального окисления в почечной ткани, а обусловлен другими механизмами, к числу которых предположительно может быть отнесена мобилизация иммунной системы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОДИМЕТИЛАМИН
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кириллов, В.П.; Копылов, Ю.Н.; Беляева, Н.М.; Цинберг, Е.Д.; Кожевникова, Е.П.; Фролов, Б.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.158

Изучение сочетанного действия стресса и химически индуцированного опухолевого процесса [Текст] / В. П. Кириллов [и др.] // Актуал. вопр. теор. и клин. онкол. - Оренбург, 1996. - С. 14-17
Аннотация: При оценке влияния моделей легкого и тяжелого стресса на систему иммунитета установлено: 1. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс приводит к стимуляции гуморального иммунного ответа на 5 и 8-е сутки после иммунизации, что проявляется увеличением относительного (в 2,2 раза и в 1,6 раза) и абсолютного (на 94% и на 43%) кол-ва антителообразующих клеток (АТОК) в селезенке животных. 2. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс усиливает образование эффекторов клеточного иммунитета - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Это выражается в повышении уровня воспалительной реакции ГЗТ у реципиентов опытной группы при трансплантации им этих эффекторов (совместно с антигеном) по сравнению с положительным контролем (на 16,4%). 3. Продолжительный (15-часовой) иммобилизационный стресс приводит к выраженному угнетению гуморального иммунного ответа в виде снижения относительного (на 31%) и абсолютного (на 50,8%) количества АТОК в селезенке животных. Т. обр., полученные данные позволяют сформулировать следующие выводы: в основе усугубляющего влияния тяжелого стресса, воспроизводимого в ранние сроки канцерогенеза, на опухолевый процесс лежит усиление активации перекисного окисления липидов в органе-мишени и, возможно, иммунодепрессивный эффект; ослабляющий эффект легкого стресса на канцерогенез не связан со снижением интенсивности свободнорадикального окисления в почечной ткани, а обусловлен другими механизмами, к числу которых предположительно может быть отнесена мобилизация иммунной системы

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОДИМЕТИЛАМИН
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кириллов, В.П.; Копылов, Ю.Н.; Беляева, Н.М.; Цинберг, Е.Д.; Кожевникова, Е.П.; Фролов, Б.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.67

Изучение сочетанного действия стресса и химически индуцированного опухолевого процесса [Текст] / В. П. Кириллов [и др.] // Актуал. вопр. теор. и клин. онкол. - Оренбург, 1996. - С. 14-17
Аннотация: При оценке влияния моделей легкого и тяжелого стресса на систему иммунитета установлено: 1. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс приводит к стимуляции гуморального иммунного ответа на 5 и 8-е сутки после иммунизации, что проявляется увеличением относительного (в 2,2 раза и в 1,6 раза) и абсолютного (на 94% и на 43%) кол-ва антителообразующих клеток (АТОК) в селезенке животных. 2. Непродолжительный (6-часовой) иммобилизационный стресс усиливает образование эффекторов клеточного иммунитета - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Это выражается в повышении уровня воспалительной реакции ГЗТ у реципиентов опытной группы при трансплантации им этих эффекторов (совместно с антигеном) по сравнению с положительным контролем (на 16,4%). 3. Продолжительный (15-часовой) иммобилизационный стресс приводит к выраженному угнетению гуморального иммунного ответа в виде снижения относительного (на 31%) и абсолютного (на 50,8%) количества АТОК в селезенке животных. Т. обр., полученные данные позволяют сформулировать следующие выводы: в основе усугубляющего влияния тяжелого стресса, воспроизводимого в ранние сроки канцерогенеза, на опухолевый процесс лежит усиление активации перекисного окисления липидов в органе-мишени и, возможно, иммунодепрессивный эффект; ослабляющий эффект легкого стресса на канцерогенез не связан со снижением интенсивности свободнорадикального окисления в почечной ткани, а обусловлен другими механизмами, к числу которых предположительно может быть отнесена мобилизация иммунной системы

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗОДИМЕТИЛАМИН
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кириллов, В.П.; Копылов, Ю.Н.; Беляева, Н.М.; Цинберг, Е.Д.; Кожевникова, Е.П.; Фролов, Б.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.04-04Т3.426

Роль индометацина в патогенетической терапии больных дифтерией [Текст] / М. Х. Турьянов [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 207 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Купирование синдрома интоксикации при дифтерии не ограничивается применением ПДС. В остром периоде заболевания установлено снижение кол-ва и аггрегационной способности тромбоцитов, увеличение содержания в них малонового деальдегида (МДА). При тяжелых (токсических) формах изменения были наиболее выраженными. Увеличение количества МДА отражает активацию каскада арахидоновой к-ты. Назначение индометацина приводило к увеличению количества тромбоцитов, снижению аггрегационной способности тромбоцитов, снижению уровней тромбоцитарного МДА. Указанные сдвиги сопровождались достоверным укорочением длительности интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, головная боль, гиперемия слизистой полости рта). Т. обр., назначение больным дифтерией индометацина, блокирующего циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, обладает клинической эффективностью и расширяет представления о синдроме интоксикации при дифтерии

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.31.11
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ДИФТЕРИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНДОМЕТАЦИН
СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Турьянов, М.Х.; Беляева, Н.М.; Колодезникова, И.А.; Турьянов, А.Х.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.10-04Б4.367

Роль индометацина в патогенетической терапии больных дифтерией [Текст] / М. Х. Турьянов [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 207 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Купирование синдрома интоксикации при дифтерии не ограничивается применением ПДС. В остром периоде заболевания установлено снижение кол-ва и аггрегационной способности тромбоцитов, увеличение содержания в них малонового деальдегида (МДА). При тяжелых (токсических) формах изменения были наиболее выраженными. Увеличение количества МДА отражает активацию каскада арахидоновой к-ты. Назначение индометацина приводило к увеличению количества тромбоцитов, снижению аггрегационной способности тромбоцитов, снижению уровней тромбоцитарного МДА. Указанные сдвиги сопровождались достоверным укорочением длительности интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, головная боль, гиперемия слизистой полости рта). Т. обр., назначение больным дифтерией индометацина, блокирующего циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, обладает клинической эффективностью и расширяет представления о синдроме интоксикации при дифтерии

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ДИФТЕРИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНДОМЕТАЦИН
СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Турьянов, М.Х.; Беляева, Н.М.; Колодезникова, И.А.; Турьянов, А.Х.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.12-04А1.72

Беляева, Н. М.
Компьютерная исследовательская среда-учебник "Динамические модели в биологии" [Текст] / Н. М. Беляева, Г. Ю. Ризниченко, А. Б. Рубин // НТИ-99: 4 Междунар. конф. "Интеграция, инф. технол., телекоммуникации", Москва, 17-19 марта, 1999. - М., 1999. - С. 50
Аннотация: Перечислены проблемы, которые необходимо решить при разработке электронного учебника в области биофизики. Описан компьютерный учебник "Динамические модели в биологии". Некоторые проблемы решаются в среде гипертекста и приводят к проблеме разработки баз значений с использованием баз данных. Разработана компьютерная среда KC-MOBI-98, позволяющая выполнять учебные задания и решать исследовательские задачи. Разработан пакет программ Borland C++ 4.0. Описаны возможности полученного рабочего модуля, в который входит стандартный математический пакет SCAMP (над DOS). Описана реализация дискретного отображения ("лестница" Ламерея) при моделировании динамики популяций с неперекрывающимися поколениями. Авторы создали рекламный ролик, демонстрирующий принцип работы KC MOBI. Библ. 1

ГРНТИ	34.01.45

ВИНИТИ 341.01.45
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
КОМПЬЮТЕРНЫЙ УЧЕБНИК
ДИНАМИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ В БИОЛОГИИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
БИФИЗИКА
ТЕОРИЯ ПОПУЛЯЦИЙ

Доп.точки доступа:
Ризниченко, Г.Ю.; Рубин, А.Б.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.12-04А3.213

Беляева, Н. М.
Компьютерная исследовательская среда-учебник "Динамические модели в биологии" [Текст] / Н. М. Беляева, Г. Ю. Ризниченко, А. Б. Рубин // НТИ-99: 4 Междунар. конф. "Интеграция, инф. технол., телекоммуникации", Москва, 17-19 марта, 1999. - М., 1999. - С. 50
Аннотация: Перечислены проблемы, которые необходимо решить при разработке электронного учебника в области биофизики. Описан компьютерный учебник "Динамические модели в биологии". Некоторые проблемы решаются в среде гипертекста и приводят к проблеме разработки баз значений с использованием баз данных. Разработана компьютерная среда KC-MOBI-98, позволяющая выполнять учебные задания и решать исследовательские задачи. Разработан пакет программ Borland C++ 4.0. Описаны возможности полученного рабочего модуля, в который входит стандартный математический пакет SCAMP (над DOS). Описана реализация дискретного отображения ("лестница" Ламерея) при моделировании динамики популяций с неперекрывающимися поколениями. Авторы создали рекламный ролик, демонстрирующий принцип работы KC MOBI. Библ. 1

ГРНТИ	34.53.47

ВИНИТИ 341.53.47.07 + 761.03.59.09.99
Рубрики: ОБУЧЕНИЕ
КОМПЬЮТЕРНЫЙ УЧЕБНИК
ДИНАМИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ В БИОЛОГИИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
БИФИЗИКА
ТЕОРИЯ ПОПУЛЯЦИЙ

Доп.точки доступа:
Ризниченко, Г.Ю.; Рубин, А.Б.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 00.01-04А4.162

Оцiнка стану серцево-судинноi системи у осiб, якi постраждали внаслiдок аварii на ЧАЕС (за даними ультразвуковоi дiагностики) [Текст] / В. Ю. Забур'янова [и др.] // Врач. дело (Лiкар. справа). - 1998. - N 8. - С. 30-33 . - ISSN 0049-6804
Перевод заглавия: Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у лиц, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, с помощью ультразвуковой диагностики
Аннотация: При эхокардиографическом исследовании из 229 больных с заболеваниями внутренних органов, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, у большинства выявлено несоответствие возрастным нормам параметров левого желудочка и показателей, характеризующих сократительную способность миокарда. По сравнению с другими группами нозологий наиболее выраженные изменения характерны для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: их степень зависит от функционального класса при ишемической болезни сердца и стадии гипертонической болезни. Близкая к норме фракция изгнания в условиях измененных объемов полости левого желудочка свидетельствует о наличии компенсаторных возможностей организма. Библ. 3

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛИКВИДАТОРЫ
НАСЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Забур'янова, В.Ю.; Беляева, Н.М.; Латанюк, С.О.; Маслова, О.Б.; Алексеенко, Н.Я.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.07-04Н1.151

Влияние иммобилизационного стресса на нитрозаминовый канцерогенез [Текст] / Н. М. Беляева [и др.] // Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической онкологии. - Оренбург, 2001. - С. 56-66
Аннотация: В исследованиях на крысах выявлено, что легкий стресс оказывает протекторное действие на нитрозаминовый канцерогенез, а тяжелый стресс усугубляет опухолевый процесс, что может быть связано с усилением активации процессов перекисного окисления липидов. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗАМИНЫ
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Кириллов, В.Н.; Кожевникова, Е.П.; Цинберг, Е.Д.; Копылов, Ю.Н.; Фролов, Б.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.07-04Т4.26

Влияние иммобилизационного стресса на нитрозаминовый канцерогенез [Текст] / Н. М. Беляева [и др.] // Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической онкологии. - Оренбург, 2001. - С. 56-66
Аннотация: В исследованиях на крысах выявлено, что легкий стресс оказывает протекторное действие на нитрозаминовый канцерогенез, а тяжелый стресс усугубляет опухолевый процесс, что может быть связано с усилением активации процессов перекисного окисления липидов. Библ. 17

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗАМИНЫ
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Кириллов, В.Н.; Кожевникова, Е.П.; Цинберг, Е.Д.; Копылов, Ю.Н.; Фролов, Б.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т2.89

Милиацин как иммунопротектор. Механизмы защитного влияния при иммуносупрессии в условиях воздействия на организм дестабилизирующих факторов [Текст] / Б. А. Фролов [и др.] ; Оренбург. гос. мед. акад. // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины. - Оренбург, 2005. - Т.31. - С. 169-178 . - ISBN 5-94162-036-5
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали протективное влияние тритерпеноида милиацина на стрессорную иммуносупрессию и механизмы такого влияния. Установили, что протективное действие милиацина в отношении стрессорной иммуносупрессии реализуется на уровне внутрииммунных механизмов и обусловлено его способностью снижать формирование антигенспецифических супрессоров, предотвращать стрессорную индукцию антигеннеспецифической супрессии и пролонгировать повышенный уровень ИЛ-1 в циркуляции у стрессированных животных. при этом не исключено, что милиацин, не обладая антиоксидантной каталитической активностью, и не рассматриваемый в качестве "ловушки" свободных радикалов, выступает как "пассивный" мембранопротектор, способный встраиваться в мембраны и экранировать липиды и белки мембран от действия детергентов, свободных радикалов кислорода и, возможно, других высокореактивных метаболитов. Россия, ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: МИЛИАЦИН
МОДЕЛЬ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Фролов, Б.А.; Панфилова, Т.В.; Штиль, А.А.; Кириллова, А.В.; Железнова, А.Д.; Калинина, О.В.; Медведева, И.П.; Беляева, Н.М.; Цинберг, Е.Д.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 05.10-04Б1.340

Беляева, Н. М.
Применение Хофитола в комплексной терапии вирусных гепатитов [Текст] / Н. М. Беляева, В. Б. Тетова, Т. В. Алешкович // Инфекц. болезни. - 2005. - Т. 3, N 1. - С. 64-67 . - ISSN 1729-9225
Аннотация: В последние годы в РФ сложилась крайне неблагоприятная эпидемиологическая ситуация с заболеваемостью вирусными гепатитами. Остаются нерешенными вопросы комплексной терапии. Целью данной работы явилась оценка эффективности применения растительного препарата Хофитол в комплексной терапии острых и хронических гепатитов различной этиологии (A, B, C). На основании проведенных исследований были сделаны выводы об эффективности Хофитола при острых вирусных гепатитах, особенно при холестатическом варианте гепатита A, а также при хронических гепатитах (положительная динамика проявлений мезенхимально-воспалительного, цитолитического и холестатического синдромов). Показана целесообразность применения препарата у больных вирусными гепатитами с отягощенным наркотическим анамнезом. Россия, РМАПО, Москва. Библ. 3

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ХОФИТОЛ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Тетова, В.Б.; Алешкович, Т.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.10-04Т3.310

Беляева, Н. М.
Применение Хофитола в комплексной терапии вирусных гепатитов [Текст] / Н. М. Беляева, В. Б. Тетова, Т. В. Алешкович // Инфекц. болезни. - 2005. - Т. 3, N 1. - С. 64-67 . - ISSN 1729-9225
Аннотация: В последние годы в РФ сложилась крайне неблагоприятная эпидемиологическая ситуация с заболеваемостью вирусными гепатитами. Остаются нерешенными вопросы комплексной терапии. Целью данной работы явилась оценка эффективности применения растительного препарата Хофитол в комплексной терапии острых и хронических гепатитов различной этиологии (A, B, C). На основании проведенных исследований были сделаны выводы об эффективности Хофитола при острых вирусных гепатитах, особенно при холестатическом варианте гепатита A, а также при хронических гепатитах (положительная динамика проявлений мезенхимально-воспалительного, цитолитического и холестатического синдромов). Показана целесообразность применения препарата у больных вирусными гепатитами с отягощенным наркотическим анамнезом. Россия, РМАПО, Москва. Библ. 3

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.17.09
Рубрики: ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ХОФИТОЛ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Тетова, В.Б.; Алешкович, Т.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.01-04Б4.207

Дзабаева, Е. М.
Инфаркт миокарда на фоне острой кишечной инфекции [Текст] / Е. М. Дзабаева, Н. М. Беляева, М. И. Кечкер // Инфекц. болезни. - 2004. - Т. 2, N 3. - С. 93-94 . - ISSN 1729-9225
Аннотация: Представлены клинические наблюдения за пациентами, у которых на фоне острой кишечной инфекции различной этиологии возник инфаркт миокарда, являющийся следствием ДВС-синдрома, который в 100% случаев развивается у больных с тяжелым инфекционным процессом и, в свою очередь, приводит к тромбозу сосудов с последующим возникновением органных поражений. Россия, РМАП Обр. МЗ и СР РФ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Кечкер, М.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 07.06-04Б1.240

Мирзоянц, С. Г.
Динамическая гепатобилисцинтиграфия и ее роль в оценке функционального состояния гепатобилиарной системы у больных хроническим вирусным гепатитом С [Текст] / С. Г. Мирзоянц, Н. М. Беляева, Ю. П. Юрьев // Инфекц. болезни. - 2006. - Т. 4, N 3. - С. 12-14 . - ISSN 1729-9225
Аннотация: В статье подробно описана методика динамической гепатобилисцинтиграфии и ее место и значение в оценке функционального состояния гепатобилиарной системы у больных с хроническим вирусным гепатитом C. Обследовано 104 пациента с хроническим вирусным гепатитом C: более, чем у 80% из них обнаружены расстройства не только поглотительно-выделительной функции гепатоцитов, но и различные функциональные нарушения деятельности желчевыводящих путей (дискинезии, спазм сфинктера Одди и т. д.), не определяемые рутинными методами исследования. Россия, Клинич. б-ца N 6 Федерального медико-биол. агентства России, Москва. Библ. 10

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.05
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ C
БОЛЬНЫЕ
ГЕПАТОБИЛИАРНАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
ОЦЕНКА
ДИНАМИЧЕСКАЯ ГЕПАТОБИЛИСЦИНТИГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.М.; Юрьев, Ю.П.

1-20 21-40 41-47

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска