СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=T-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.70

Antigen-driven interactions with dendritic cells and expansion of Foxp3{+} regulatory T cells occur in the absence of inflammatory signals [Text] / Pascal Chappert [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - P327-334 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Управляемые антигеном взаимодействия с дендритными клетками и увеличение Foxp3{+} регуляторных Т-клеток наблюдается в отсутствие воспалительных сигналов
Аннотация: Проанализировали в условиях in vivo требования для селективного увеличения антиген-специфических регуляторных Т-клеток (РТК) против CD4{+}CD25{-} эффекторных Т-клеток и усиления взаимодействия антиген-специфических РТК с дендритными клетками во вторичных лимфоидных органах. На модели внутривенного введения BALB/c мышам синтетических пептидов гемагглютинина в отсутствие воспаления выявили, что быстро возрастает количество CD4{+}CD25{+}Foxp3{+} РТК, тогда как наивные CD4{+}CD25{-}Foxp3{-} эффекторные клетки подвергаются инактивации. В этих условиях на ранние сроки, предшествующие увеличению числа РТК, устанавливаются родственные контакты с эндогенными CD11c{+} дендритными клетками в селезенке и в лимфатических узлах. Небольшое количество (10{3} клеток) РТК, селективно возникающих после внутривенного введения антигена, способны подавлять иммунный ответ B- и T-клеток у мышей реципиентов в ответ на введение разрешающей дозы антигена. Считают, что РТК селективно мобилизуются при распознавании антигена в отсутствие воспалительных сигналов и затем могут вызвать сильный эффект толерантности на специфический антиген. Франция, Genethon, Centre National de la Recherche Scientifique, Unite Mixte de Recherche, Evry. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: T-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
АНТИГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УПРАВЛЕНИЕ АНТИГЕНОМ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chappert, Pascal; Leboeuf, Marylene; Rameau, Philippe; Stockholm, Daniel; Liblau, Roland; Danos, Olivier; Davoust, Jean M.; Gross, David-Alexandre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.192

The production of IL-10 by human regulatory T cells is enhanced by IL-2 through a STAT5-responsive intronic enhancer in the il-10 locus [Text] / Kazue Tsuji-Takayama [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - P3897-3905 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выработка интерлейкина 10 регуляторными клетками человека повышается под влиянием интерлейкина 2 через STAT5, отвечающий на интронный энхансер в локусе интерлейкина 10
Аннотация: Исследовали регуляторные механизмы выработки интерлейкина 10 (ИЛ-10), с особым вниманием на роль STAT5 фактора, новым типом регуляторных T-клеток (РТК), происходящих из пуповинной крови человека и обозначенных HOZOT. При анализе генного локуса ИЛ-10 выявили один STAT отвечающий элемент в пределах интрона 4, обозначенный I-SRE-4, как межвидовая консервативная последовательность. I-SRE-4 действует как энхансер элемент. CpG мотивы, сгруппированные вокруг I-SRE-4, гипометилированы в вырабатывающих ИЛ-10 РТК, но не в других типах T-клеток. Анализ ядерного экстракта из HOZOT клеток, стимулированных ИЛ-2, подтвердил, что ДНК CpG метилирование вокруг I-SRE-4 уменьшает связывание STAT5 с элементом. Взаимодействие STAT5, активированного ИЛ-2, с I-SRE-4 подтверждено в тесте иммунопреципитации хроматина. Считают, что сигнальная ось ИЛ-2-STAT5, регулируемая интронным энхансером I-SRE-4 и эпигенной модификацией, вовлекается в выработку ИЛ-10 РТК человека. Япония, Cell Biology Inst., Res. Ctr, Hayashibara Biochem. Lab., Fujisaki, Okayama. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЫРАБОТКА
STAT5 ФАКТОР
T-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПУПОВИННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsuji-Takayama, Kazue; Suzuki, Motoyuki; Yamamoto, Mayuko; Harashima, Akira; Okochi, Ayumi; Otani, Takeshi; Inoue, Toshiya; Sugimoto, Akira; Toraya, Terumasa; Takeuchi, Makoto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.291

Transplantation survival is maintained by granzyme B{+} regulatory cells and adaptive regulatory T cells [Text] / David C. Gondek [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4752-4760 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выживание трансплантата поддерживается регуляторными клетками, положительными на гранзим B, и адаптивными регуляторными Т-клетками
Аннотация: На модели толерантности к аллотрансплантату, зависимой от регуляторных Т-клеток (РТК), показано, что мыши, дефицитные по гранзиму B (ГB), не способны к установлению долговременной толерантности. Мыши с повышенной экспрессией ингибитора ГB (серин протеазный ингибитор 6) также устойчивы к развитию толерантности на трансплантат. Сроки выживания кожного трансплантата укорачиваются у костномозговых смешанных мышей химер, восстановленных с использованием РТК, дефицитных по ГB, по сравнению с химерами, которым вводили РТК дикого типа. Подобный эффект не развивается у химер, получивших РТК, дефицитные по перфорину или по Fas лиганду. Считают, что ГB, экспрессируемый РТК, играет роль в поддержании долговременной выживаемости аллогенного трансплантата. США, Dartmouth Med. Sch. and Norris Cotton Cancer Ctr, Lebanon, NH 03756. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: T-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
АДАПТИВНЫЕ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gondek, David C.; DeVries, Victor; Nowak, Elizabeth C.; Lu, Li-Fan; Bennett, Kathryn A.; Scott, Zachary A.; Noelle, Randolph J.

Заявка 1964574 ЕПВ, МКИ A61K 45/00.

Method for treatment or prevention of disease associated with functional disorder of regulatory T cell [Текст] / Akio Suzumura [и др.] ; Cell Signals Inc. - № 06832616.4 ; Заявл. 14.11.2006 ; Опубл. 03.09.2008
Перевод заглавия: Способ лечения или предупреждения заболеваний, связанных с функциональным нарушением регуляторных Т-клеток
Аннотация: Патентуется способ лечения заболеваний, в частности экспериментального аутоиммунного энцефалита, как модели рассеянного склероза человека, связанного с нарушением функции регуляторных Т-лимфоцитов (РТК), отличающийся использованием ингибиторов мидкина (МК), угнетающего активность РТК. МК является членом семейства факторов роста, связывающих гепарин, и оказывает влияние на разнообразные биологические процессы, такие как миграция клеток, ангиогенез, канцерогенез и воспаление. Подавление экспрессии или активности МК приводит к снижению активности Th1 клеток и увеличению числа РТК при аутоиммунной патологии

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: T-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ФУНКЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ МИДКИНА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Suzumura, Akio; Wang, Jinyan; Matsui, Takashi; Sakuma, Sadatoshi; Miyakawa, Shin; Fujiwara, Masatoshi; Nakamura, Yoshikazu; Cell Signals Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.192

The production of IL-10 by human regulatory T cells is enhanced by IL-2 through a STAT5-responsive intronic enhancer in the il-10 locus [Text] / Kazue Tsuji-Takayama [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - P3897-3905 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выработка интерлейкина 10 регуляторными клетками человека повышается под влиянием интерлейкина 2 через STAT5, отвечающий на интронный энхансер в локусе интерлейкина 10
Аннотация: Исследовали регуляторные механизмы выработки интерлейкина 10 (ИЛ-10), с особым вниманием на роль STAT5 фактора, новым типом регуляторных T-клеток (РТК), происходящих из пуповинной крови человека и обозначенных HOZOT. При анализе генного локуса ИЛ-10 выявили один STAT отвечающий элемент в пределах интрона 4, обозначенный I-SRE-4, как межвидовая консервативная последовательность. I-SRE-4 действует как энхансер элемент. CpG мотивы, сгруппированные вокруг I-SRE-4, гипометилированы в вырабатывающих ИЛ-10 РТК, но не в других типах T-клеток. Анализ ядерного экстракта из HOZOT клеток, стимулированных ИЛ-2, подтвердил, что ДНК CpG метилирование вокруг I-SRE-4 уменьшает связывание STAT5 с элементом. Взаимодействие STAT5, активированного ИЛ-2, с I-SRE-4 подтверждено в тесте иммунопреципитации хроматина. Считают, что сигнальная ось ИЛ-2-STAT5, регулируемая интронным энхансером I-SRE-4 и эпигенной модификацией, вовлекается в выработку ИЛ-10 РТК человека. Япония, Cell Biology Inst., Res. Ctr, Hayashibara Biochem. Lab., Fujisaki, Okayama. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.37

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.291

Transplantation survival is maintained by granzyme B{+} regulatory cells and adaptive regulatory T cells [Text] / David C. Gondek [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4752-4760 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выживание трансплантата поддерживается регуляторными клетками, положительными на гранзим B, и адаптивными регуляторными Т-клетками
Аннотация: На модели толерантности к аллотрансплантату, зависимой от регуляторных Т-клеток (РТК), показано, что мыши, дефицитные по гранзиму B (ГB), не способны к установлению долговременной толерантности. Мыши с повышенной экспрессией ингибитора ГB (серин протеазный ингибитор 6) также устойчивы к развитию толерантности на трансплантат. Сроки выживания кожного трансплантата укорачиваются у костномозговых смешанных мышей химер, восстановленных с использованием РТК, дефицитных по ГB, по сравнению с химерами, которым вводили РТК дикого типа. Подобный эффект не развивается у химер, получивших РТК, дефицитные по перфорину или по Fas лиганду. Считают, что ГB, экспрессируемый РТК, играет роль в поддержании долговременной выживаемости аллогенного трансплантата. США, Dartmouth Med. Sch. and Norris Cotton Cancer Ctr, Lebanon, NH 03756. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска