СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ENDOTHELIUM<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.365

Alterations in Fc receptor activity in sinusoidal endothelial cells and Kupffer cells during D-galactosamine (GalN)-induced liver injury in rats: A histological study [Text] / Ichiro Ito [et al.] // Virchows Arch. B. - 1990. - Vol. 58, N 6. - P417-425 . - ISSN 0340-6075
Перевод заглавия: Нарушения активности рецептора Fc в синусоидных эндотелиальных и купферовских клетках в процессе индуцированного D-галактозамином (GaIN) поражения печени у крыс. Гистологическое исследование
Аннотация: Проведено гистол. исследование состояния Fc рецепторов в синусоидных клетках и поглощение иммунных комплексов при индуцированном D-галактозамином HCl поражении печени у крыс. В острой фазе поражения печени, вызванного D-галактозамином в дозе 300 или 750 мг/кг, рецепторы Fc в пределах некротических очагов были сохранены до тех пор, пока очаги не были инфильтрированы воспалительными клетками. О нарушении активности рецепторов Fc эндотелиальных клеток свидет. нарушение их способности связывать иммунные комплексы. Нарушение активности начиналось спустя 24 ч после инъекции в перипортальные области с увеличением в остальных областях в зависимости от дозы. Показано зависимое от дозы увеличение числа клеток Купфера, за исключением периферии долек, где в целом отмечалось их сокращение. При хрон. поражении при дозе 400 мг/кг рецепторы Fc утрачивались и число купферовских клеток в перипортальных областях сокрращалось. Отмечалось поглощение циркулирующих иммунных комплексов купферовскими и эндотелиальными клетками в здоровой и пораженной печени, с таким же распределением как и Fc рецепторы, за исключением того, что отложение комплексов постепенно уменьшалось по направлению к центрилобулярным зонам. Библ. 32. Hamamatsu Univ. Sch. of Med., Hamamatsu 431-31, JP.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37 + 343.43.29.37
Рубрики: РЕЦЕПТОР FE
ПЕЧЕНЬ
D-ГАЛАКТОЗАМИН
КРЫСЫ
ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX
ENDOTHELIUM

Доп.точки доступа:
Ito, Ichiro; Muro, Hiroyuki; Kosugi, Isao; Shirasawa, Haruyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.254

Leukotriene B[4] increases pulmonary transvascular filtration by a neutrophil-independent mechanism [Text] / Carol A. Burgess [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 3. - P1260-1264 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Лейкотриен B[4] повышает проницаемость легочных сосудов по не зависящему от нейтрофилов механизму
Аннотация: Для оценки возможной роли нейтрофилов (Нф) в повышении проницаемости легочных сосудов лейкотриеном (ЛТ) В[4] (2 мг/кг плюс та же доза за 15 мин) исследования проведены на овцах с искусств. нейтропенией (150 Нф/мкл; гидроксимочевина 5 г/сут в течение 5-7 сут). Установлено, что описанные ранее транзиторные изменения легочной гемодинамики и тока лимфы под действием ЛТВ[4] одинаково выражены в норме и при нейтропении. Заключают, что ЛТВ[4]-зависимое возрастание легочного трансваскулярного клиренса белка (легочный ток лимфы, умноженный на соотношении белка в лимфе и плазме) не зависит от циркулирующих Нф. Библ. 20. Albany Med. Coll. Union Univ., Albany, NY 12208. US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОВЦЫ
ENDOTHELIUM
NEUTROPHIL SEQUESTRATION

Доп.точки доступа:
Burgess, Carol A.; McCandless, Brian K.; Cooper, Jeffrey A.; Malik, Asrar B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.262

Stacker, Steven A.
Leukocyte integrin P150,95 (CD11c/ (CD18) functions as an adhesion molecule binding to a counter-receptor on stimulated endothelium [Text] / Steven A. Stacker, Timothy A. Springer // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 2. - P648-655 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интегрин лейкоцитов p150,95 (CD11c/CD18) функционирует как адгезивная молекула, связывающаяся с соответствующими рецепторами на стимулированных клетках эндотелия
Аннотация: С помощью моноклональных антител к гетеродимерному поверхн. гликопротеиду p150.95 (CD11c/CD18), включающему LFA-1 и Mac-1 интегрины, выделяли функционально интактные м-лы с поверхности клеток миеломы мышей. В отличие от всех др. (SHCL3, BLY6, F9083) CBRp150/4G1 антитела позволяли выделить м-лы р150.95 в условиях высокого pH и в присутствии ионов магния, что сохраняло интактность этих антигенов. Опыты на клетках линии COS, трансфицированных кДНК для данного гликопротеида, показали моноспецифичность CBRp150/ /4G1-антител и расположения эпитопа для них на 'альфа'-субъед. гетеродимера. Кроме того COS-мутанты с нарушениями в любом из трех доменов, связывающих бивалентные ионы, не взаимодействовали с антителами. Очищ. интактные р150.95 м-лы, адсорбированные на пластиковой подложке, вызывали специф. адгезию стимулированных липополисахаридом или интерлейкином 1 эндотелиальных клеток, что свидетельствует о функционировании р150.95 антигенов, как независимых адгезивных м-л. Библ. 40. Dep. Pathology, Harrard Med. Schl. Boston, MA, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ИНТЕГРИН P 150.95
АДГЕЗИОННАЯ МОЛЕКУЛА
МЫШИ
STIMULATED ENDOTHELIUM
INTERACTION WITH COUNTER-RECEPTOR

Доп.точки доступа:
Springer, Timothy A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.744

Sobel, Raymond A.
Parental MHC molecule haplotype expression in (SJL/J*SWR)F[1] mice with acute experimental allergic encephalomyelitis induced with two different synthetic peptides of myelin proteolipid protein [Text] / Raymond A. Sobel, Vincent K. Tuohy, Marjorie B. Lees // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 2. - P543-549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия родительского гаплотипа молекул ГКГС у (SJL/J*SWR)F[1] мышей с острым экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом, индуцированным двумя различными синтетическими пептидами миелинового протеолипидного протеина
Аннотация: Исследовали возможность индукции эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЗ) у (SJL/J*SWR)F[1] мышей с помощью синтетич. пептидов-фрагментов миелинового протеолипидного протеина (ПЛП) 103-106 и 139-151, которые индуцируют ЭАЭ только у SWR (Н-2{q}) или SJL/J (Н-2{s}) соответственно. У 12 из 18 F[1], иммунизированных ПЛП 103-116 и у 12 из 17 F[1] мышей, иммунизированных ПЛП 139-151 наблюдали развитие ЭАЭ, не различавшегося клинич., гистол. и по экспрессии антигенов ГКГС I и II классов у (SJL/J*SWR)F[1] и (SWR*SJL/J)F[1]. В отличие от контр. мышей у мышей с ЭАЭ наблюдали экспрессию антигенов I класса ГКГС не только в области сосудов, но и на эпиндимальных, паренхимальных дендритных и воспалительных клетках. Антигены II класса ГКГС, не экспрессировавшиеся в контроле и в мозге сенсибилизированных пептидами ПЛП, но без ЭАЭ, обнаруживались у мышей с ЭАЭ на мононуклеарных клетках в очагах воспаления и в небольших колич. в хориоидальном сплетении и капилларных эндотелиальных клетках и паренхимальных дендритных клетках. Библ. 50. Immunopathol. Unit, Cox 5, Massachusetts Hospital, Boston, MA 02114, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ ГАПЛОТИПА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ПЕПТИД СИНТЕТИЧЕСКИЙ
МЫШИ
INFLAMATION CELLS
ENDOTHELIUM
DENDRITIC CELLS

Доп.точки доступа:
Tuohy, Vincent K.; Lees, Marjorie B.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска