Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=CA{2+}-СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.117

   

    Paradoxical behavior of neuromedin U in isolated smooth muscle cells and intact tissue [Text] / Paul J. Brighton [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 325, N 1. - P154-164 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Парадоксальное поведение нейромедина U в изолированных клетках гладких мышц и интактных тканях
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОМЕДИН U
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОМЕДИНА U

G-БЕЛОК СОПРЯЖЕННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЭКСПРЕССИЯ

CA{2+}-СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Brighton, Paul J.; Wise, Alan; Dass, Narinder B.; Willars, Gary B.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.10-04М6.36

   

    ДИСРЕГУЛЯЦИЯ CA2+-СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ АДИПОЦИТОВ ПРИ ОЖИРЕНИИ И ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА [Текст] / А. И. Сергеев [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 6. - С. 1436-1441 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: С использованием методов флуоресцентной микроскопии, иммунохимии и ПЦР-анализа проведено сравнительное исследование особенностей динамического поведения и экспрессии генов IP3 и NO/cGMP зависимых Са{2+}-сигнальных и метаболических путей адипоцитов здоровых мышей и животных с ожирением и диабетом 2-го типа (D2T). Показано, что культивируемые адипоциты (9DIV), выделенные из эпидидимальных депо белой жировой ткани здоровых мышей при аппликации 1-10 мкМ ацетилхолина (Ach) или норадреналина (NE) способны генерировать разнообразные Са{2+}-колебания, триггерные переключения и Са{2+}-спайки. Периоды колебаний растут при увеличении размеров клеток до 150-200 мкм и накоплении в них липидов. Культивируемые адипоциты животных с ожирением способны расти и накапливать липиды только в присутствии жирных кислот в среде. В таких клетках Ach и NE (15-30 мкМ) приводят только к генерации Са{2+}-спайков с выходом на плато. У животных с Д2Т зрелые гипертрофированные адипоциты имеют малый объем свободной, не занятой липидами цитоплазмы. В таких клетках Ach и NE также могут вызвать только Са{2+}-импульсы малой амплитуды или монотонный рост [Са{2+}]i. Утрата клетками способности генерировать разнообразные типы Са{2+}-ответов при ожирении и Д2Т может быть связана с наблюдаемыми сдвигами и подавлением экспрессии ряда генов, контролирующих Са{2+}-сигнальные пути (в первую очередь с участием NO/cGMP/cADPr) и метаболические пути синтеза и распада липидов клеток жировой ткани
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ

CA{2+}-СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

АДИПОЦИТЫ

ДИСРЕГУЛЯЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Сергеев, А.И.; Сирота, Н.П.; Туровский, Е.А.; Туровская, М.В.; Хаустова, Я.В.; Симонова, М.А.; Гришина, Е.В.; Долгачева, Л.П.; Зинченко, В.П.; Дынник, В.В.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.328

   

    ДИСРЕГУЛЯЦИЯ CA2+-СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ АДИПОЦИТОВ ПРИ ОЖИРЕНИИ И ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА [Текст] / А. И. Сергеев [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 6. - С. 1436-1441 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: С использованием методов флуоресцентной микроскопии, иммунохимии и ПЦР-анализа проведено сравнительное исследование особенностей динамического поведения и экспрессии генов IP3 и NO/cGMP зависимых Са{2+}-сигнальных и метаболических путей адипоцитов здоровых мышей и животных с ожирением и диабетом 2-го типа (D2T). Показано, что культивируемые адипоциты (9DIV), выделенные из эпидидимальных депо белой жировой ткани здоровых мышей при аппликации 1-10 мкМ ацетилхолина (Ach) или норадреналина (NE) способны генерировать разнообразные Са{2+}-колебания, триггерные переключения и Са{2+}-спайки. Периоды колебаний растут при увеличении размеров клеток до 150-200 мкм и накоплении в них липидов. Культивируемые адипоциты животных с ожирением способны расти и накапливать липиды только в присутствии жирных кислот в среде. В таких клетках Ach и NE (15-30 мкМ) приводят только к генерации Са{2+}-спайков с выходом на плато. У животных с Д2Т зрелые гипертрофированные адипоциты имеют малый объем свободной, не занятой липидами цитоплазмы. В таких клетках Ach и NE также могут вызвать только Са{2+}-импульсы малой амплитуды или монотонный рост [Са{2+}]i. Утрата клетками способности генерировать разнообразные типы Са{2+}-ответов при ожирении и Д2Т может быть связана с наблюдаемыми сдвигами и подавлением экспрессии ряда генов, контролирующих Са{2+}-сигнальные пути (в первую очередь с участием NO/cGMP/cADPr) и метаболические пути синтеза и распада липидов клеток жировой ткани
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ДИАБЕТ 2 ТИПА
ОЖИРЕНИЕ

CA{2+}-СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

АДИПОЦИТЫ

ДИСРЕГУЛЯЦИЯ

МЫШИ

МОДЕЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Сергеев, А.И.; Сирота, Н.П.; Туровский, Е.А.; Туровская, М.В.; Хаустова, Я.В.; Симонова, М.А.; Гришина, Е.В.; Долгачева, Л.П.; Зинченко, В.П.; Дынник, В.В.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.09-04М4.35

   

    ДИСРЕГУЛЯЦИЯ CA2+-СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ АДИПОЦИТОВ ПРИ ОЖИРЕНИИ И ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА [Текст] / А. И. Сергеев [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 6. - С. 1436-1441 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: С использованием методов флуоресцентной микроскопии, иммунохимии и ПЦР-анализа проведено сравнительное исследование особенностей динамического поведения и экспрессии генов IP3 и NO/cGMP зависимых Са{2+}-сигнальных и метаболических путей адипоцитов здоровых мышей и животных с ожирением и диабетом 2-го типа (D2T). Показано, что культивируемые адипоциты (9DIV), выделенные из эпидидимальных депо белой жировой ткани здоровых мышей при аппликации 1-10 мкМ ацетилхолина (Ach) или норадреналина (NE) способны генерировать разнообразные Са{2+}-колебания, триггерные переключения и Са{2+}-спайки. Периоды колебаний растут при увеличении размеров клеток до 150-200 мкм и накоплении в них липидов. Культивируемые адипоциты животных с ожирением способны расти и накапливать липиды только в присутствии жирных кислот в среде. В таких клетках Ach и NE (15-30 мкМ) приводят только к генерации Са{2+}-спайков с выходом на плато. У животных с Д2Т зрелые гипертрофированные адипоциты имеют малый объем свободной, не занятой липидами цитоплазмы. В таких клетках Ach и NE также могут вызвать только Са{2+}-импульсы малой амплитуды или монотонный рост [Са{2+}]i. Утрата клетками способности генерировать разнообразные типы Са{2+}-ответов при ожирении и Д2Т может быть связана с наблюдаемыми сдвигами и подавлением экспрессии ряда генов, контролирующих Са{2+}-сигнальные пути (в первую очередь с участием NO/cGMP/cADPr) и метаболические пути синтеза и распада липидов клеток жировой ткани
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ДИАБЕТ 2 ТИПА
ОЖИРЕНИЕ

CA{2+}-СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

АДИПОЦИТЫ

ДИСРЕГУЛЯЦИЯ

МОДЕЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Сергеев, А.И.; Сирота, Н.П.; Туровский, Е.А.; Туровская, М.В.; Хаустова, Я.В.; Симонова, М.А.; Гришина, Е.В.; Долгачева, Л.П.; Зинченко, В.П.; Дынник, В.В.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)