СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.221

Evidence for an underlying CD4 helper and CD8 T-cell defect in B-cell-deficient mice: Failure to cleat persistent virus infection after adoptive immunotherapy with virus-specific memory cells from 'мю'MT/'мю'MT mice [Text] / Dirk Homann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9208-9216 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Доказательство лежащего в основе дефекта Т-клеток-помощников CD4 и CD8 у мышей, дефектных по В-клеткам: неспособность к клиренсу персистентной вирусной инфекции после адоптивной иммунотерапии вирус-специфичными клетками памяти из мышей 'мю'МТ/МТ'мю'
Аннотация: Для изучения роли В-клеток в клиренсе персистентной инфекции вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) использованы мыши 'мю'МТ/МТ'мю' (B-/-), лишенные В-клеток. Эти мыши контролируют острую инфекцию ВЛХМ с такой же кинетикой и эффективностью, как и мыши В+/+, используя вирус-специфичные, ограниченные главным комплексом гистосовместимости класса I цитотоксич. T-лимфоциты (ЦТЛ) CD8{+}. ЦТЛ из мышей В-/- и В+/+ имеют одинаковое сродство к известным эпитопам ВЛХМ и одинаковую частоту предшественников ЦТЛ. Адоптивный перенос клеток памяти из мышей B+/+ вызывает клиренс ВЛХМ из персистентно инфицированных мышей B+/+, даже после истощения in vitro В-клеток. Напротив, перенос спленоцитов памяти из мышей B-/- не вызывает клиренс ВЛХМ. Клиренс ВЛХМ не восстанавливается при переносе большого числа предшественников ЦТЛ или при добавлении ВЛХМ-иммунных В-клеток или сывороток. Мыши B-/- имеют сильный дефект по Т-клеткам-помощникам CD4{+}. Культивируемые спленоциты из мышей B-/- секретируют гораздо меньше 'гамма'-интерферона и интерлейкина-2 по сравнению с B+/+. Эти различия особенно заметны для Т-клеток CD8. Дефекты по Т-клеткам-помощникам и Т-клеткам CD8 у мышей В-/- позволяют предположить, что В-клетки вносят вклад в индукцию компетентных эффекторных Т-клеток. США, Div. Virol., Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 58

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛИРЕНС
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИНДУКЦИЯ
В-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Homann, Dirk; Tishon, Antoinette; Berger, Dietmar P.; Weigle, William O.; von, Herrath Matthias G.; Oldstone, Michael B.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.608

Evidence for an underlying CD4 helper and CD8 T-cell defect in B-cell-deficient mice: Failure to cleat persistent virus infection after adoptive immunotherapy with virus-specific memory cells from 'мю'MT/'мю'MT mice [Text] / Dirk Homann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9208-9216 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Доказательство лежащего в основе дефекта Т-клеток-помощников CD4 и CD8 у мышей, дефектных по В-клеткам: неспособность к клиренсу персистентной вирусной инфекции после адоптивной иммунотерапии вирус-специфичными клетками памяти из мышей 'мю'МТ/МТ'мю'
Аннотация: Для изучения роли В-клеток в клиренсе персистентной инфекции вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) использованы мыши 'мю'МТ/МТ'мю' (B-/-), лишенные В-клеток. Эти мыши контролируют острую инфекцию ВЛХМ с такой же кинетикой и эффективностью, как и мыши В+/+, используя вирус-специфичные, ограниченные главным комплексом гистосовместимости класса I цитотоксич. T-лимфоциты (ЦТЛ) CD8{+}. ЦТЛ из мышей В-/- и В+/+ имеют одинаковое сродство к известным эпитопам ВЛХМ и одинаковую частоту предшественников ЦТЛ. Адоптивный перенос клеток памяти из мышей B+/+ вызывает клиренс ВЛХМ из персистентно инфицированных мышей B+/+, даже после истощения in vitro В-клеток. Напротив, перенос спленоцитов памяти из мышей B-/- не вызывает клиренс ВЛХМ. Клиренс ВЛХМ не восстанавливается при переносе большого числа предшественников ЦТЛ или при добавлении ВЛХМ-иммунных В-клеток или сывороток. Мыши B-/- имеют сильный дефект по Т-клеткам-помощникам CD4{+}. Культивируемые спленоциты из мышей B-/- секретируют гораздо меньше 'гамма'-интерферона и интерлейкина-2 по сравнению с B+/+. Эти различия особенно заметны для Т-клеток CD8. Дефекты по Т-клеткам-помощникам и Т-клеткам CD8 у мышей В-/- позволяют предположить, что В-клетки вносят вклад в индукцию компетентных эффекторных Т-клеток. США, Div. Virol., Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛИРЕНС
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИНДУКЦИЯ
В-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Homann, Dirk; Tishon, Antoinette; Berger, Dietmar P.; Weigle, William O.; von, Herrath Matthias G.; Oldstone, Michael B.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.225

Pathogenic effector T cell enrichment overcomes regulatory T cell control and generates autoimmune gastritis [Text] / Joao P. Monteiro [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P5895-5903 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Обогащение патогенными эффекторными Т-клетками преодолевает контроль регуляторных Т-клеток и генерацию аутоиммунного гастрита
Аннотация: Тимэктомия мышей 3-дневного возраста не приводит к развитию аутоиммунного гастрита (АГ), ассоциированного с отсутствием регуляторных Т-клеток (РТК). Однако АГ связан с присутствием патогенных Т-клеточных клонов, определяющих чувствительность к заболеванию. Увеличение численности таких клонов в условиях лимфопении вызывает снижение соотношения РТК к эффекторным Т-клеткам. Такое соотношение Т-клеток недостаточно для развития контроля АГ. Присутствие клонов эффекторных Т-клеток определяется количеством антигенов слизистой желудка, экспрессируемых в тимусе новорожденных мышей. Бразилия, Instituto Nacional de Cancer, Rio de Janeiro. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ФУНКЦИИ
ТИМЭКТОМИЯ
АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Monteiro, Joao P.; Farache, Julia; Mercadante, Ana Carolina; Mignaco, Julio A.; Bonamino, Martin; Bonomo, Adriana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.303

Pathogenic effector T cell enrichment overcomes regulatory T cell control and generates autoimmune gastritis [Text] / Joao P. Monteiro [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P5895-5903 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Обогащение патогенными эффекторными Т-клетками преодолевает контроль регуляторных Т-клеток и генерацию аутоиммунного гастрита
Аннотация: Тимэктомия мышей 3-дневного возраста не приводит к развитию аутоиммунного гастрита (АГ), ассоциированного с отсутствием регуляторных Т-клеток (РТК). Однако АГ связан с присутствием патогенных Т-клеточных клонов, определяющих чувствительность к заболеванию. Увеличение численности таких клонов в условиях лимфопении вызывает снижение соотношения РТК к эффекторным Т-клеткам. Такое соотношение Т-клеток недостаточно для развития контроля АГ. Присутствие клонов эффекторных Т-клеток определяется количеством антигенов слизистой желудка, экспрессируемых в тимусе новорожденных мышей. Бразилия, Instituto Nacional de Cancer, Rio de Janeiro. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.300

Homeostatic imbalance of regulatory and effector T cells due to IL-2 deprivation amplifies murine lupus [Text] / Jens Y. Humrich [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 1. - P204-209 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гомеостатический дисбаланс регуляторных и эффекторных Т-клеток в результате дeфицита интерлейкина 2 усиливает волчанку у мышей
Аннотация: На модели волчанки у (NZB * NZW)F1 мышей показали, что CD4{+}Foxp3{+} регуляторные Т-клетки (РТК) не в состоянии поддержать конкурентную величину пула в периферических лимфоидных органах, приводя к прогрессивному гомеостатическому дисбалансу CD4{+}Foxp3{+} РТК и CD4{+}Foxp3{+} обычных Т-клеток. РТК приобретают фенотипические изменения, напоминающие дефицит интерелeйкина 2 (ИЛ-2), сопровождающиеся прогерссивным снижением обычных Т-клеток продуцентом ИЛ-2 и увеличением активированных эффекторных Т-клеток продуцентов интерферона-'гамма'. Однако РТК мышей, склонных к волчанке, функционально не повреждены и способны влиять на течение болезни. Системное снижение уровня ИЛ-2 на ранней стадии болезни приводит к повышенной активности обычных Т-клеток, вызывает дисбаланс РТК и эффекторных Т-клеток и значительно ускоряет прогрессирование волчанки. Введение ИЛ-2 частично восстанавливает баланс РТК и эффекторных клеток, приводит к увеличению эндогенных РТК и препятствуя прогрессированию существующей волчанки. Гомеостатическое нарушение пула РТК обратимо при волчанке у мышей. Германия, Univ. Hosp. Charite, Berlin. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВОЛЧАНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Humrich, Jens Y.; Morbach, Henner; Undeutsch, Reinmar; Enghard, Philipp; Rosenberger, Stefan; Weigert, Olivia; Kloke, Lutz; Heimann, Juliane; Gaber, Timo; Brandenburg, Susan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.616

Suppressor cells in rats that have recovered from autoimmune disease [Text] / Res. Immunol. // Brostoff S. W. - 1989. - Vol. 140, N 3. - P334-337 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Супрессорные клетки у крыс, вылечившихся после аутоиммунного заболевания
Аннотация: После инъекции крысам осн. белка миелина (ОБМ) в полном адъюванте Фрейнда у животных развивается аутоиммунное заболевание, напоминающее энцефаломиелит (АЭ). Признаки заболевания наблюдаются через 10-16 сут после инъекции ОБМ. АЭ продолжается в течение 4-6 сут, и через 28 сут после инъекции ОБМ животные резистентны к повторной индукции АЭ. Считается, что резистентность к АЭ связана с индукцией CD8+-цитотоксических Т-лимфоцитов. Однако, удаление CD8+-Т-клеток не влияет на процесс индукции резистентности. Авт. выделили от б-ных крыс линию CD4+-Т-клеток, к-рые подавляли развитие АЭ с помощью неспециф. супрессорных факторов. Показали, что линия неоднородна и содержит как супрессорные клетки, так и клетки, активирующие развитие АЭ. Соотношение эффекторных и супрессорных клеток зависит от условий активации и поддержания линии. Предполагают, что определенные м-лы клет. поверхности (например CD4) в зависимости от типа поступающего на них сигнала могут либо стимулировать либо подавлять активность клетки и, сл-но, одна и та же клетка может выполнять либо эффекторную, либо супрессорную функцию в зависимости от наличия определенных факторов среды и стадии дифференцировки. Библ. 15. Immune Response Corp., San Diego, CA 92121, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
СУПРЕССОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕН CD4
EXPERIMENTAL AUTOIMMUNE ENCEPHALOMYELITIS
MYELIN BASIC PROTEIN

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска