СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.08-04Т3.249

Влияние гормональной терапии на активность эозинофильного воспаления у больных бронхиальной астмой [Текст] / Л. Л. Дунаева [и др.] // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 17 . - ISBN 5-7736-0016-1

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дунаева, Л.Л.; Трофимов, В.И.; Рогачева, Н.Н.; Шапорова, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.08-04М7.252

Овчаренко, С. И.
Влияние активности "эозинофильного" воспаления в бронхах на течение и отдаленные исходы бронхиальной астмы [Текст] / С. И. Овчаренко, М. В. Шеянов, В. И. Маколкин // 7 Нац. конгр. по боленям органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 28 . - ISBN 5-7736-0016-1

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИ
"ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ" ВОСПАЛЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
ОТДАЛЕННЫЕ ИСХОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шеянов, М.В.; Маколкин, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.237

Effect of sex hormones on eosinophilic inflammation in nasal mucosa [Text] / Nanako Hamano [et al.] // Allergy Asthma Proc. - 1998. - Vol. 19, N 5. - P263-269 . - ISSN 1088-5412
Перевод заглавия: Влияние половых гормонов на эозинофильное воспаление слизистой носа
Аннотация: Добавление эстрадиола в монослойную культуру эндотелиальных клеток микрососудов слизистой носа, полученной от лиц с хронической аллергией, значительно усиливало адгезию к ним эозинофилов. При одновременном введении эстрадиолоа и прогестерона усиливалась деградация эозинофилов. Тестостерон значительно повышал адгезию и жизнеспособность эозинофилов. Полученные рез-ты отчасти объясняют обострение астмы и некоторых форм ринитов во время беременности. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.02
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ТЕСТОСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ
СЛИЗИСТАЯ НОСА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamano, Nanako; Terada, Nobuhisa; Maesako, Ken-Ichi; Numata, Tsutomu; Konno, Akiyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.711

Effect of sex hormones on eosinophilic inflammation in nasal mucosa [Text] / Nanako Hamano [et al.] // Allergy Asthma Proc. - 1998. - Vol. 19, N 5. - P263-269 . - ISSN 1088-5412
Перевод заглавия: Влияние половых гормонов на эозинофильное воспаление слизистой носа
Аннотация: Добавление эстрадиола в монослойную культуру эндотелиальных клеток микрососудов слизистой носа, полученной от лиц с хронической аллергией, значительно усиливало адгезию к ним эозинофилов. При одновременном введении эстрадиолоа и прогестерона усиливалась деградация эозинофилов. Тестостерон значительно повышал адгезию и жизнеспособность эозинофилов. Полученные рез-ты отчасти объясняют обострение астмы и некоторых форм ринитов во время беременности. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.05
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ТЕСТОСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ
СЛИЗИСТАЯ НОСА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamano, Nanako; Terada, Nobuhisa; Maesako, Ken-Ichi; Numata, Tsutomu; Konno, Akiyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.198

Gevaert, Philippe.
The role of IL-5 and TGF-beta1 in eosinophilic inflammation in nasal polyps [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / Philippe Gevaert, Claus Bachert, Cauwenberge Paul van // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S72 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Роль интерлейкина 5 (ИЛ-5) и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР'бета'1) при эозинофильном воспалении при полипах носа
Аннотация: Сравнивали содержание ИЛ-5, эотаксина, эозинофильного катионного белка (ЭКБ) и ТФР'бета'1 в супернатантах культуры ткани назальных полипов и нормальной слизистой больных, оперированных для исправления носовой прегородки (контроль). Содержание ИЛ-5, эотаксина и ЭКБ повышено, а содержание ТФР'бета'1 понижено в супернатанте культуры полипов по сравнению с контролем. Лечение полипов глюкокортикоидами приводило к снижению выработки ЭКБ, ИЛ-5 и эотаксина тканью полипа. Бельгия, Dep. Otorhynolaringology, Univ. Hospital, Ghent

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 5
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
НОСОВЫЕ ПОЛИПЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bachert, Claus; van, Cauwenberge Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.621

Клинико-генетический анализ изменчивости уровня интерлейкина-5 у больных бронхиальной астмой [Текст] / Л. М. Огородова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Прил. N 1. - С. 66-68 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Проведен клинико-генетический анализ изменчивости уровня интерлейкина-5 у больных бронхиальной астмой и их родственников. Доказано, что интерлейкин-5 играет важную роль в регуляции воспаления при этом заболевании, принимая участие в реализации поздней фазы. Установлена ассоциация полиморфизма A-80G гена 'альфа'-цепи рецептора данного цитокина с бронхиальной астмой, а также зависимость клинических проявлений от варианта генотипа по полиморфизмам A-80G гена 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина-5 и C-703T гена IL5. Россия, Сибирский гос. мед. ун-т Томск. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
'АЛЬФА'-ЦЕПЬ РЕЦЕПТОРА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Огородова, Л.М.; Кобякова, О.С.; Фрейдин, М.Б.; Петровский, Ф.И.; Дубаков, А.В.; Геренг, Е.А.; Кулманакова, И.М.; Пугачева, О.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.484

The use of exhaled nitrix oxide concentration to identify eosinophilic airway inflammation: An observational study in adults with asthma [Text] / M. A. Berry [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2005. - Vol. 35, N 9. - P1175-1179 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Измерение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе для выявления эозинофильного воспаления дыхательных путей. Наблюдение у взрослых больных астмой
Аннотация: У 566 взрослых больных астмой различной степени тяжести определяли соответствие между концентрацией NO в выдыхаемом воздухе и уровнем эозинофилов в мокроте. Обнаружили значительную положительную корреляцию между этими двумя показателями. Скорость выдоха не влияла на установленную корреляцию. Великобритания, Inst. Lung Health, LE3 9QP Leicester

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕГКИЕ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Berry, M.A.; Shaw, D.E.; Green, R.H.; Brightling, C.E.; Wardlaw, A.J.; Pavord, I.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.09-04Т4.626

Nasal indices of eosinophilic and exudative inflammation in bakery-workers [Text] / Torgeir Storaas [et al.] // Clin. Physiol. and Funct. Imag. - 2007. - Vol. 27, N 1. - P23-29 . - ISSN 1475-0961
Перевод заглавия: Назальные показатели эозинофильного и экссудативного воспаления у работников хлебобулочного производства
Аннотация: При обследовании 197 работников хлебобулочного производства обнаружена достоверная связь повышенного содержания 'альфа'[2]-макроглобулина и эозинофильного катионного протеина в смывах со слизистой оболочки полости носа с воздействием пыли на рабочем месте. Заключают, что профессиональное воздействие пыли на хлебобулочном производстве связано с назальным эозинофильным экссудативным воспалением. Норвегия, Haukeland Univ. Hospital, Bergen. E-mail: torgeir.storaas@helse-bergen.no. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.99 + 341.47.51.17.25.99
Рубрики: ПЫЛЬ ОРГАНИЧЕСКАЯ
МУКА
ХЛЕБОБУЛОЧНОЕ ПРОИЗВОДСТВО
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПОЛОСТЬ НОСА
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Storaas, Torgeir; Ardal, Laila; Van, Do Thien; Florvaag, Erik; Steinsvag, Sverre K.; Irgens, Agot; Aasen, Tor B.; Greiff, Lennart

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.11-04К1.286

CCR3 monoclonal antibody inhibits airway oesinophilic inflammation and mucus overproduction in a mouse model of asthma [Text] / Hua-hao Shen [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2006. - Vol. 27, N 12. - P1594-1599 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Моноклональные антитела к CCR3 подавляют эозинофильное воспаление дыхательных путей и сверхэкспрессию слизи в дыхательных путях в модели астмы у мышей
Аннотация: Оценивали влияние моноклональных антител (монАТ) и CC-хемокинового рецептора-3 (CCR-3) на эозинофилы и возрастание экспрессии слизи в дыхательных путях мышей C57BL/6 при бронхиальной астме (БА), вызванной вдыханием яичного альбумина. В жидкости бронхо-альвеолярных смывов определяли наличие воспалительных клеток: эозинофилов и бокаловидных клеток и наличие слизи в ткани легких. Показано, что монАТ к CCR-3 подавляли эозинофилию и сверхэкспрессию слизи у мышей при БА. Рассмотрена возможность блокады MMP-3 при БА у человека. КНР, 2-nd Affiliated Hosp., Med. College, Zhejiang Univ., 310009 HEnjzhou. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ CCR3
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shen, Hua-hao; Xu, Feng; Zhang, Gen-sheng; Wang, Shao-bin; Xu, Wei-hua

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.12-04М2.496

Nasal indices of eosinophilic and exudative inflammation in bakery-workers [Text] / Torgeir Storaas [et al.] // Clin. Physiol. and Funct. Imag. - 2007. - Vol. 27, N 1. - P23-29 . - ISSN 1475-0961
Перевод заглавия: Назальные показатели эозинофильного и экссудативного воспаления у работников хлебобулочного производства
Аннотация: При обследовании 197 работников хлебобулочного производства обнаружена достоверная связь повышенного содержания 'альфа'[2]-макроглобулина и эозинофильного катионного протеина в смывах со слизистой оболочки полости носа с воздействием пыли на рабочем месте. Заключают, что профессиональное воздействие пыли на хлебобулочном производстве связано с назальным эозинофильным экссудативным воспалением. Норвегия, Haukeland Univ. Hospital, Bergen. E-mail: torgeir.storaas@helse-bergen.no. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ПЫЛЬ ОРГАНИЧЕСКАЯ
МУКА
ХЛЕБОБУЛОЧНОЕ ПРОИЗВОДСТВО
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПОЛОСТЬ НОСА
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Storaas, Torgeir; Ardal, Laila; Van, Do Thien; Florvaag, Erik; Steinsvag, Sverre K.; Irgens, Agot; Aasen, Tor B.; Greiff, Lennart

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.365

Yamashita, Masakatsu.
Регуляция аллергического воспаления дыхательных путей, опосредованная через Toll-подобный рецептор типа 4 [Text] / Masakatsu Yamashita, Toshinori Nakayama // Yakugaku zasshi = J. Pharm. Soc. Jap. - 2006. - Vol. 126, прил. 2. - С. 21-23 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: Введение мышам дикого типа с экспериментальной бронхиальной астмой липополисахарида (ЛПС), особенно, в низких дозах приводит к усилению эозинофильного воспаления в легких, индуцированного овальбумином. Подобный эффект отсутствует у мышей, дефицитных по тучным клеткам или по Toll-подобным рецепторам (TLR) типа 4. Адоптивный перенос тучных клеток (ТК), происходящих из костного мозга, от мышей дикого типа, но не от мышей, дефицитных по TLR4, приводит к восстановлению усиленного эозинофильного воспаления у мышей, дефицитных по ТК. В культивируемых ТК in vitro под влиянием ЛПС активируется NF-'каппа'B и возрастает выработка интерлейкинов 5, 13 и эотаксина 2. Считают, что TLR4 участвуют в активации и модуляции аллергического воспаления в дыхательных путях. Япония, Graduate Sch. Med., Chiba Univ

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakayama, Toshinori

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.09-04М5.433

Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей [Текст] / П. В. Шумилов [и др.] // Вопр. соврем. педиатрии. - 2007. - Т. 6, N 4. - С. 44-53 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: В структуре воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей можно выделить особую группу хронической патологии органов пищеварения - эозинофильные заболевания ЖКТ и гастроэнтенрологические проявления пищевой аллергии. Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью обычно у генетически предрасположенных лиц. В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека и природы аллергена. Аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов - или Th 2 IgE-опосредованного, или Th 1 HE-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии служит проявлением иммуновоспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев является иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей. К эозинофильным поражениям ЖКТ относят эозинофильные эзофагит, гастроэнтерит, энтерит, колит, проктит и ряд других состояний. Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности, касающиеся преимущественного механизма развития, возраста манифестации заболевания, характера его течения и тактики ведения пациента. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭЗОФАГИТ
ГАСТРОЭНТЕРИТ
КОЛИТ
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Доп.точки доступа:
Шумилов, П.В.; Дубровская, М.И.; Юдина, О.В.; Мухина, Ю.Г.; Тертычный, А.С.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.09-04М4.177

Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей [Текст] / П. В. Шумилов [и др.] // Вопр. соврем. педиатрии. - 2007. - Т. 6, N 4. - С. 44-53 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: В структуре воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей можно выделить особую группу хронической патологии органов пищеварения - эозинофильные заболевания ЖКТ и гастроэнтенрологические проявления пищевой аллергии. Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью обычно у генетически предрасположенных лиц. В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека и природы аллергена. Аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов - или Th 2 IgE-опосредованного, или Th 1 HE-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии служит проявлением иммуновоспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев является иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей. К эозинофильным поражениям ЖКТ относят эозинофильные эзофагит, гастроэнтерит, энтерит, колит, проктит и ряд других состояний. Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности, касающиеся преимущественного механизма развития, возраста манифестации заболевания, характера его течения и тактики ведения пациента. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭЗОФАГИТ
ГАСТРОЭНТЕРИТ
КОЛИТ
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Доп.точки доступа:
Шумилов, П.В.; Дубровская, М.И.; Юдина, О.В.; Мухина, Ю.Г.; Тертычный, А.С.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.09-04К1.239

Allergen-induced CD11b{+} CD11c{int} CCR3{+} macrophages in the lung promote eosinophilic airway inflammation in a mouse asthma model [Text] / Keun-Ai Moon [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 12. - P1371-1381 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Индуцированные аллергеном CD11b{+}CD11c{промежуточные}CCR3{+} макрофаги в легких усиливают эозинофильное воспаление в дыхательных путях на модели бронхиальной астмы у мышей
Аннотация: Индуцированные аллергеном CD11b{+}CD11c{промежуточные}CCR3{+} макрофаги в легких мышей с экспериментальной бронхиальной астмой (БА) играют важную роль в эозинофильном воспалении. В легких интактных мышей соотношение резидентных клеток с фенотипами CD11b{промежуточные}CD11c{+} и CD11b{+}CD11c{промежуточные} составляют 2:1. После действия аллергена соотношение составляет 1:6. Около 91% экспрессируют CCR3 рецептор эотоксина. Выделенные в чистом виде и перенесенные интактным мышам CD11b{+}CD11c{промежуточные} клетки способствовали развитию эозинофильного воспаления в легких и повышению уровня Th2 цитокинов в бронхоальвеолярной жидкости. Южная Корея, Samsung Biomedical Res. Inst., Sungkyunkwan Univ. Sch. Medicihne, Suwon

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ АЛЛЕРГЕННЫЕ
TH2 ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moon, Keun-Ai; Kim, So Young; Kim, Tae-Bum; Yun, Eun Suk; Park, Chan-Sun; Cho, You Sook; Moon, Hee-Bom; Lee, Ki-Young

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.09-04К1.259

Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей [Текст] / П. В. Шумилов [и др.] // Вопр. соврем. педиатрии. - 2007. - Т. 6, N 4. - С. 44-53 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: В структуре воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей можно выделить особую группу хронической патологии органов пищеварения - эозинофильные заболевания ЖКТ и гастроэнтенрологические проявления пищевой аллергии. Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью обычно у генетически предрасположенных лиц. В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека и природы аллергена. Аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов - или Th 2 IgE-опосредованного, или Th 1 HE-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии служит проявлением иммуновоспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев является иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей. К эозинофильным поражениям ЖКТ относят эозинофильные эзофагит, гастроэнтерит, энтерит, колит, проктит и ряд других состояний. Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности, касающиеся преимущественного механизма развития, возраста манифестации заболевания, характера его течения и тактики ведения пациента. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭЗОФАГИТ
ГАСТРОЭНТЕРИТ
КОЛИТ
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Доп.точки доступа:
Шумилов, П.В.; Дубровская, М.И.; Юдина, О.В.; Мухина, Ю.Г.; Тертычный, А.С.

16.

Заявка 1882937 ЕПВ, МКИ G01N 33/53.

Method for diagnosis of severity and prediction of recurrence in eosinophilic inflammatory disease [Текст] / Yoshihiro Urade [и др.] ; Taiho Pharmaceutical Co. Ltd. - № 06746503.9 ; Заявл. 17.05.2006 ; Опубл. 30.01.2008
Перевод заглавия: Метод определения тяжести болезни эозинофильного воспаления и ее рецидива
Аннотация: Метод определения тяжести болезни эозинофильного воспаления (полип в носовой полости) и рецидива данной болезни основан на обнаружении локальной инфильтрации эозинофильных гранулоцитов или на определении активности гемопоэтической простагландин Д-синтазы в очаге воспаления, в альвеолярных смывах носовой полости или в получаемой при бронхоальвеолярном лаваже жидкости

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.05
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Urade, Yoshihiro; Eguchi, Naomi; Aritake, Kosuke; Hyo, Sawako; Takenaka, Hiroshi; Kawata, Ryo; Taiho Pharmaceutical Co. Ltd.
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.340

IFATS collection: Immunomodulatory effects of adipose tissue-derived stem cells in an allergic rhinitis mouse model [Text] / Kyu-Sup Cho [et al.] // Stem Cells. - 2009. - Vol. 27, N 1. - P259-265 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Коллекция IFATS. Иммуномодулирующее действие стволовых клеток, происходящих из жировой ткани, на мышиной модели аллергического ринита
Аннотация: На модели экспериментального аллергического ринита (ЭАР) 2*10{6} культивируемых стволовых клеток (СК), происходящих из мышиной абдоминальной жировой ткани, вводили внутривенно BALB/c мышам до первой иммунизации овальбумином. Миграцию СК в слизистую оболочку носа подтвердили методом иммунофлуоресценции. Под влиянием СК существенно снижалась тяжесть аллергических проявлений ЭАР и подавлялось эозинофильное воспаление в слизистой оболочке носа, а в сыворотке снижались уровни аллерген-специфических IgE антител, соотношение IgG1/gG2a антител и возрастал уровень IgG2a антител. Введение СК привело к подавлению выработки интерлейкинов 4 и 5 и увеличению интерферона-'гамма' в культуре in vitro спленоцитов, стимулированных овальбумином. Считают, что СК, происходящие из жировой ткани мышей, могут мигрировать в слизистую оболочку носа при ЭАР и подавлять аллергическое воспаление через переключение иммунного ответа с Th2 на Th1 клетки. Южная Корея, Med. Res. Inst., Pusan Ntl Univ. Sch. Medicine, Busan. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
УРОВНИ IGE
СЛИЗИСТАЯ НОСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cho, Kyu-Sup; Park, Hye-Kyung; Park, Hee-Young; Jung, Jin Sup; Jeon, Seong-Gyu; Kim, Yoon-Keun; Roh, Hwan Jung

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.333

Natural killer T cells are dispensable in the development of allergen-induced airway hyperresponsiveness, inflammation and remodelling in a mouse model of chronic asthma [Text] / Y. -I. Koh [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2010. - Vol. 161, N 1. - P159-170 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Нормальные киллерные Т-клетки необязательны в развитии вызванной аллергеном гиперотвечаемости дыхательных путей, воспаления и ремодулирования в мышиной модели хронической бронхиальной астмы
Аннотация: Мышей CD1d{-/-}, которые лишены нормальных киллерных (NK) Т-клеток, использовали в хронической модели бронхиальной астмы (БА). Анализируемые параметры хронической БА, включая гиперотвечаемость дыхательных путей (ГДП), эозинофильное воспаление, показатели ремодулирования (метаплазия слизи, субъэпителиальный фиброз, гиперплазия гладких мышц), а также Th2 ответ и выработка IgE в одинаковой степени повышены у CD1d{-/-} мышей и мышей дикого типа. Однако в острой модели БА ГДП эозинофильное воспаление, Th2 иммунный ответ и выработка IgE существенно снижены у мышей CD1d{-/-}, по сравнению с мышами дикого типа. Считают, что зависимые от CD1d молекул NK Т-клетки играют различную роль в патогенезе хронической и острой форме экспериментальной БА. Южная Корея, Inst. Med. Sci., Chonnam Ntl Univ. Med. Sch., Gwangju. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РОЛЬ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ХРОНИЧЕСКАЯ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
TH2 ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Koh, Y.-I.; Shim, J.-U.; Lee, J.-H.; Chung, I.-J.; Min, J.J.; Rhee, J.H.; Lee, H.C.; Chung, D.H.; Wi, J.-O.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.04-04Б4.251

Contribution of IL-18 to eosinophilic airway inflammation induced by immunization and challenge with Staphylococcus aureus proteins [Text] / Mai Kuroda-Morimoto [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 7. - P561-570 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Вклад интерлейкина IL-18 в эозинофильное воспаление, вызванное иммунизацией и поражением белка Staphylococcus aureus
Аннотация: После введения через нос белка А, происходящего из Staphylococcus aureus, у иммунизированных мышей развивается гиперотвечаемость дыхательных путей и перибронхиальное эозинофильное воспаление, если присутствуют интерферон-'гамма' (ИФ'гамма') или интерлейкин 13 (ИЛ-13), соотв. CD4 Т-клетки из дренирующих лимфатических узлов (ДЛУ) мышей, иммунизированных и пораженных белком А, после стимуляции in vitro антителами против CD3 вырабатывают ИЛ-13. Введение мышам нейтрализующих антител против ИЛ-18 предотвращает развитие астматического воспаления с подавлением вырaботки ИФ'гамма' и ИЛ-13. Нейтрализация антителами ИЛ-18 защищает мышей от воспаления дыхательных путей. Япония, Hyogo Coll. Medicino, Nishinomiya, Hyogo

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ИММУНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kuroda-Morimoto, Mai; Tanaka, Hidehisa; Hayashi, Nobuki; Nakahira, Masakiyo; Imai, Yasutomo; Imamura, Michiko; Yasuda, Koubun; Yumikura-Futatsugi, Shizue; Matsui, Kiyoshi; Nakashima, Toshihiro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.80

Contribution of IL-18 to eosinophilic airway inflammation induced by immunization and challenge with Staphylococcus aureus proteins [Text] / Mai Kuroda-Morimoto [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 7. - P561-570 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Вклад интерлейкина IL-18 в эозинофильное воспаление, вызванное иммунизацией и поражением белка Staphylococcus aureus
Аннотация: После введения через нос белка А, происходящего из Staphylococcus aureus, у иммунизированных мышей развивается гиперотвечаемость дыхательных путей и перибронхиальное эозинофильное воспаление, если присутствуют интерферон-'гамма' (ИФ'гамма') или интерлейкин 13 (ИЛ-13), соотв. CD4 Т-клетки из дренирующих лимфатических узлов (ДЛУ) мышей, иммунизированных и пораженных белком А, после стимуляции in vitro антителами против CD3 вырабатывают ИЛ-13. Введение мышам нейтрализующих антител против ИЛ-18 предотвращает развитие астматического воспаления с подавлением вырaботки ИФ'гамма' и ИЛ-13. Нейтрализация антителами ИЛ-18 защищает мышей от воспаления дыхательных путей. Япония, Hyogo Coll. Medicino, Nishinomiya, Hyogo

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ИММУНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kuroda-Morimoto, Mai; Tanaka, Hidehisa; Hayashi, Nobuki; Nakahira, Masakiyo; Imai, Yasutomo; Imamura, Michiko; Yasuda, Koubun; Yumikura-Futatsugi, Shizue; Matsui, Kiyoshi; Nakashima, Toshihiro

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска