Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.193

   
    Evidence against a role of cytochrome P450-derived arachidonic acid metabolites in endothelium-dependent hyperpolarization by acetylcholine in rat isolated mesenteric artery [Text] / Mitsuhiro Fukao [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 120, N 3. - P439-446 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Исследование, не подтверждающее участие образуемых цитохромом P450 метаболитов арахидоновой кислоты в зависимой от эндотелия вызываемой ацетилхолином гиперполяризации изолированной брыжеечной артерии крысы
Аннотация: Добавление ацетилхолина (АЦХ) в конц-ии 1 мкМ к изолированным сегментам брыжеечной артерии крыс 'MARS''MARS' Wistar вызывало гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток на -16,3 mV. Индометацин (10 мкМ) и N{G}-нитро-L-аргинин (100 мкМ) не влияли на гиперполяризующий эффект АЦХ. Добавление к среде инкубации K{+} в конц-ии 25 мМ, тетраэтиламмония (10 мМ) или тетрабутиламмония (500 мкМ) блокировало действие АЦХ. Кетоконазол, клотримазол и миконазол в конц-ии 50, 30 и 10 мкМ соотв. блокировали гиперполяризацию, вызываемую АЦХ. Влияния 17-октадециновой к-ты (10 мкМ) и эйкозатетраеноевой к-ты (20 мкМ) на гиперполяризующий эффект АЦХ не выявлено. Предварительное введение крысам пентобарбитона в дозе 80 мг/кг ежедневно на протяжении 3 дн также не влияло на эффект АЦХ. Сделан вывод, что метаболиты арахидоновой к-ты, образующиеся с участием цитохрома P450, не влияют на гиперполяризацию, вызываемую АЦХ и опосредуемую освобождением эндотелиального фактора гиперполяризации. Япония, Hokkaido Univ. School of Med., Sapporo 060. Библ. 56
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИТЫ
ЦИТОХРОМ P450
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
АЦЕТИЛХОЛИН
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
БРЫЖЕЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fukao, Mitsuhiro; Hattori, Yuichi; Kanno, Morio; Sakuma, Ichiro; Kitabatake, Akira

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.48

    Gambone, Linda M.
    Synergistic interaction between endothelium-derived NO and prostacyclin in pulmonary artery: Potential role for K{+}[ATP] channels [Text] / Linda M. Gambone, Paul A. Murray, Nicholas A. Flavahan // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 2. - P271-279 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Синергидное взаимодействие между образующимся в эндотелии оксидом азота и простациклином в легочной артерии: возможная роль K[АТФ]{+}-каналов
Аннотация: Комбинированное воздействие метилового эфира N{'омега'}-нитро-L-аргинина и индометацина на изолированную легочную артерию собаки устраняло релаксантное действие низких конц-ий брадикинина и ионофора А 23187. Оценка индивидуального вклада оксида азота и простагландина I[2] (ПГI[2]) в релаксантный эффект показала наличие синергизма между ними. Глибенкламид (ингибитор АТФ-чувствительных калиевых каналов) подавлял релаксантное действие брадикинина, А 23187, но не ацетилхолина. Сделан вывод, что синергизм между оксидом азота и ПГI[2] опосредован активацией АТФ-чувствительных калиевых каналов, возможно, за счет эндотелиального фактора гиперполяризации. США, Dep. of Anesthesiology and Critical Care Medicine and Dep. of Medicine, The Johns Hopkins Medical Inst., Baltimore. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02 + 341.45.21.29.15.09.17
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ПРОСТАЦИКЛИН
СИНЕРГИЗМ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
СОБАКИ
АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ

Доп.точки доступа:
Murray, Paul A.; Flavahan, Nicholas A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т1.148

   
    Involvement of voltage-dependent potassium channels in the EDHF-mediated relaxation of rat hepatic artery [Text] / Peter M. Zygmunt [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 1. - P141-149 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Вовлечение потенциалозависимых калиевых каналов в опосредуемую эндотелиальным фактором гиперполяризации (EDHF) релаксацию печеночной артерии крысы
Аннотация: В опытах на изолированных сегментах печеночной артерии крыс 'VENUS''VENUS' Sprague-Dawley показано, что апамин (I) и харибдотоксин (II) в конц-ии 1 мкМ не влияли на релаксацию этих сегментов, вызываемую ацетилхолином (АЦХ) и опосредуемую эндотелиальным фактором гиперполяризации (ЭФ). При совместном воздействии I и II отмечено ингибирование релаксации, вызываемой АЦХ. Циклазиндол (10 мкМ) частично ингибировал релаксацию, а при сочетании с I блокировал ее полностью. Комбинация этих средств не влияла на релаксантный эффект АЦХ, опосредуемый NO. Показано, что II отдельно или в сочетании с I не влияли на чувствительные к 4-аминопиридину K{+}-токи изолированных гладкомышечных клеток печеночной артерии. В опытах на изолированных мембранах коры мозга крыс показано наличие одного типа участков связывания [{125}I]-II с K[D]=25 пМ. Ибериотоксин (0,1 мкМ) не влиял на его связывание, а I зависимым от конц-ии образом стимулировал его. Считают, что мишенью воздействия ЭФ является подтип Ca{2+}-чувствительных K{+}-каналов. Великобритания, Univ. of Manchester, Manchester M13 9PT. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.21
Рубрики: АПАМИН
ХАРИБДОТОКСИН
ЦИКЛАЗИНДОЛ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МЫШЕЧНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zygmunt, Peter M.; Edwards, Gillian; Weston, Arthur H.; Larsson, Bengt; Hogestatt, Edward D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т2.31

   
    Involvement of voltage-dependent potassium channels in the EDHF-mediated relaxation of rat hepatic artery [Text] / Peter M. Zygmunt [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 1. - P141-149 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Вовлечение потенциалозависимых калиевых каналов в опосредуемую эндотелиальным фактором гиперполяризации (EDHF) релаксацию печеночной артерии крысы
Аннотация: В опытах на изолированных сегментах печеночной артерии крыс 'VENUS''VENUS' Sprague-Dawley показано, что апамин (I) и харибдотоксин (II) в конц-ии 1 мкМ не влияли на релаксацию этих сегментов, вызываемую ацетилхолином (АЦХ) и опосредуемую эндотелиальным фактором гиперполяризации (ЭФ). При совместном воздействии I и II отмечено ингибирование релаксации, вызываемой АЦХ. Циклазиндол (10 мкМ) частично ингибировал релаксацию, а при сочетании с I блокировал ее полностью. Комбинация этих средств не влияла на релаксантный эффект АЦХ, опосредуемый NO. Показано, что II отдельно или в сочетании с I не влияли на чувствительные к 4-аминопиридину K{+}-токи изолированных гладкомышечных клеток печеночной артерии. В опытах на изолированных мембранах коры мозга крыс показано наличие одного типа участков связывания [{125}I]-II с K[D]=25 пМ. Ибериотоксин (0,1 мкМ) не влиял на его связывание, а I зависимым от конц-ии образом стимулировал его. Считают, что мишенью воздействия ЭФ является подтип Ca{2+}-чувствительных K{+}-каналов. Великобритания, Univ. of Manchester, Manchester M13 9PT. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АПАМИН
ХАРИБДОТОКСИН
ЦИКЛАЗИНДОЛ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МЫШЕЧНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zygmunt, Peter M.; Edwards, Gillian; Weston, Arthur H.; Larsson, Bengt; Hogestatt, Edward D.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.455

    Fleming, Ingrid.
    Myoendothelial gap junctions. The gap is there, but does EDHF go through it? [Text] / Ingrid Fleming // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 3. - P249-250 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: К вопросу о возможности прохождения эндотелиального фактора гиперполяризации через миоэндотелиальные щелевые контакты
Аннотация: Обзор. Обнаруженные в ветвления верхней брыжеечной артерии крысы физические контакты между эндотелиоцитами и миоцитами имеют пятислойную структурную организацию, типичную для щелевых межклеточных контактов. В опытах на брыжеечной артерии кролика пептиды, гомологичные внеклеточным петлям макромолекулы коннексина 43, оказались способными ослаблять вызываемую эндотелиальным фактором гиперполяризации (ЭФГ) релаксацию сосуда в такой же мере, как это имеет место при применении гептанола и 18-'альфа'-глицирретиновой к-ты в качестве разобщителей щелевых межклеточных контактов. В связи с этим возникает необходимость изучения механизмов, обеспечивающих прохождение молекул растворимого ЭФГ через миоэндотелиальные щелевые контакты. Германия, Inst. fur Kardiovaskulare Physiologie, Frankfurt am Main. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
МИОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.528

    Zhao, Hui-ying.
    Роль фактора гиперполяризации, производного из эндотелия (ФГЭ) в вазорелаксации у крыс [Text] / Hui-ying Zhao, Man-qiu Chen, Xiu-ying Wang // Yaoxue xuebao = Acta Pharm. Sin. - 2003. - Vol. 38, N 1. - С. 19-22 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Показано, что участие ФГЭ в зависимости от эндотелия релаксации было выше в малых брыжеечных артериях, чем в аорте. Участие ФГЭ в вазорелаксации повышалось при подавлении синтеза NO
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМЫ РЕЛАКСАЦИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Man-qiu; Wang, Xiu-ying

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.422

   
    Role of endothelium-derived hyperpolarizing factor in human forearm circulation [Text] / Kosuke Inokuchi [et al.] // Hypertension. - 2003. - Vol. 42, N 5. - P919-924 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Роль эндотелиального фактора гиперполяризации в циркуляции предплечья у человека
Аннотация: При регистрации плетизмографией кровотока в предплечье молодых здоровых людей введение тетраэтиламмония (ТЭА), блокатора K[Ca]{+}-каналов и ингибитора эндотелиального фактора гиперполяризации, замедляло кровоток без изменений системного артериального давления. Вызываемое субстанцией Р или брадикинином ускорение кровотока оказывалось при этом блокированным. На ускорение кровоток, вызываемое ацетилхолином, нитропруссидом натрия или никорандилом, активатором K[Ca]{+}-каналов, введение ТЭА влияния не оказывало. Япония, Kyushu Univ. Graduate School of Medicine, Fukuoka. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
КРОВОТОК ПРЕДПЛЕЧЬЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Inokuchi, Kosuke; Hirooka, Yoshitaka; Shimokawa, Hiroaki; Sakai, Koji; Kishi, Takuya; Ito, Koji; Kimura, Yoshikuni; Takeshita, Akira

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.02-04Т1.194

   
    Augmented endothelium-derived hyperpolarizing factor-mediated relaxations attenuate endothelial dysfunction in femoral and mesenteric, but not in carotid arteries from type I diabetic rats [Text] / Yi Shi [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - P276-281 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Повышенная релаксация, опосредуемая гиперполяризующим фактором эндотелия, уменьшает эндотелиальную дисфункцию в бедренной и в брыжеечной, но не в сонных артериях крыс с диабетом I типа
Аннотация: Значения ЕС[50] зависимого от эндотелия релаксирующего эффекта ацетилхолина (АЦХ) в отношении изолированных сегментов сонной, бедренной и брыжеечной артерий крыс Sprague-Dawley составляли (-log M) 7,98, 7,63 и 8,29 соотв. У крыс со стрептозотоциновым диабетом I типа эти показатели составляли 7,57, 7,35 и 8,31 соотв. Ингибитор NO-синтазы, метиловый эфир N{'омега'}-нитро-L-аргинина в конц-ии 0,3 мМ блокировал этот эффект АЦХ, к-рый восстанавливался в присутствии L-аргинина. АЦХ индуцировал зависимое от эндотелия сокращение сегментов бедренной артерии, к-рое блокировал антагонист рецепторов тромбоксана A[2]/простагландина H[2], S 18886, а индометацин (10 мкМ) замещал контрактильное действие АЦХ на релаксацию. Харибдотоксин в сочетании с апамином ингибировал реверсию эффекта индометацина, что отражало роль в этом процессе зависимого от эндотелия гиперполяризующего фактора. При диабете роль этого компонента возрастала. Отмечены особенности р-ции артерий разных типов на гиперполяризующий фактор эндотелия. КНР, Univ. of Hong Kong, Hong Kong. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
АРТЕРИИ
ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Yi; Ku, David D.; Man, Ricky Y.K.; Vanhoutte, Paul M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.03-04М6.104

   
    Augmented endothelium-derived hyperpolarizing factor-mediated relaxations attenuate endothelial dysfunction in femoral and mesenteric, but not in carotid arteries from type I diabetic rats [Text] / Yi Shi [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - P276-281 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Повышенная релаксация, опосредуемая гиперполяризующим фактором эндотелия, уменьшает эндотелиальную дисфункцию в бедренной и в брыжеечной, но не в сонных артериях крыс с диабетом I типа
Аннотация: Значения ЕС[50] зависимого от эндотелия релаксирующего эффекта ацетилхолина (АЦХ) в отношении изолированных сегментов сонной, бедренной и брыжеечной артерий крыс Sprague-Dawley составляли (-log M) 7,98, 7,63 и 8,29 соотв. У крыс со стрептозотоциновым диабетом I типа эти показатели составляли 7,57, 7,35 и 8,31 соотв. Ингибитор NO-синтазы, метиловый эфир N{'омега'}-нитро-L-аргинина в конц-ии 0,3 мМ блокировал этот эффект АЦХ, к-рый восстанавливался в присутствии L-аргинина. АЦХ индуцировал зависимое от эндотелия сокращение сегментов бедренной артерии, к-рое блокировал антагонист рецепторов тромбоксана A[2]/простагландина H[2], S 18886, а индометацин (10 мкМ) замещал контрактильное действие АЦХ на релаксацию. Харибдотоксин в сочетании с апамином ингибировал реверсию эффекта индометацина, что отражало роль в этом процессе зависимого от эндотелия гиперполяризующего фактора. При диабете роль этого компонента возрастала. Отмечены особенности р-ции артерий разных типов на гиперполяризующий фактор эндотелия. КНР, Univ. of Hong Kong, Hong Kong. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
АРТЕРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Yi; Ku, David D.; Man, Ricky Y.K.; Vanhoutte, Paul M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.437

    Vanhoutte, Paul M.
    Endothelium-derived relaxing factor and coronary vasospasm [Text] / Paul M. Vanhoutte, Hiroaki Shimokawa // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 1. - P1-9 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Выделяемый эндотелием фактор расслабления и спазм коронарных сосудов
Аннотация: Обзор, посвященный возможной роли выделяемых эндотелием вазоактивных в-в в регуляции сосудистого тонуса в норме и в патогенезе коронарного спазма. Подробно изложены результаты исследований, касающиеся хим. природы, процесса образования и возможного физиолог. значения эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ). Подчеркнуто, что в ответ на различные фармаколог. и механич. стимулы эндотелиальные клетки способны выделять разные в-ва (факторы расслабления). Рассмотрено возможное взаимное усиление эффектов ЭРФ и простациклина на тонус сосудов и агрегацию тромбоцитов. Рассмотрены клинич. и эксперимент. наблюдения, говорящие об изменении или даже извращении эндотелий зависимых сосудистых ответов при некоторых заболеваниях. Библ. 94.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
СЕРОТОНИН
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБОКСАН A[2]
АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ВАЗОСПАЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Shimokawa, Hiroaki

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.423

   
    Actions of endothelium-derived hyperpolarizing factor on arterial smooth muscles [Text] / H. Suzuki [et al.] // 31 Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P120-121 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Действие эндотелиального фактора гиперполяризации на гладкие мышцы артерий
Аннотация: Утверждается, что эндотелиальные кл. (ЭК) производят помимо эндотелиального фактора расслабления (ЭФР) также эндотелиальный фактор гиперполяризации (ЭФГ). Различие между ЭФР и ЭФГ видно из следующих наблюдений: 1. Вызываемое ЭФР расслабление гладких мышц (ГМ) при действии АХ, гистамина или АТФ подавляется Hb или метиленовым синим, тогда как гиперполяризация (ГП) ГМ в ответ на те же стимулы ни Hb, ни МС не подавляется; 2. Вызываемое ЭФР расслабление ГМ обусловлено активацией растворимой гуанилатциклазы. В то же время, дибутирил-цГМФ, расслабляя ГМ, не влияет на их мембранный потенциал. 3. В ответ на АХ ЭФР выделяется, в основном, благодаря активации М[2]-холинорецепторов, а ЭФГ - М[1]-рецепторов. Величина эндотелийзависимой ГП ГМ обратно пропорциональна конц-ии внеклеточного К+. Действие ЭФГ сохраняется в присутствии оуабаина и при замене в р-ре натрия литием. Это позволяет предполагать, что ГП ГМ обусловливается активацией К+-каналов. Япония, Dept. of Pharmacol., Fac. of Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
АРТЕРИИ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАНЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РАССЛАБЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Suzuki, H.; Chen, G.; Hashitani, H.; Kuriyama, H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.12-04М2.514

   
    Effects of inhibitors of EDRF and EDHF on vasoreactivity of perfused rat lungs [Text] / Kiichi Hasunuma [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 2. - PL97-L104 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) и эндотелиального фактора гиперполяризации (ЭФГ) на реактивность сосудов перфузируемых легких крыс
Аннотация: Изучалась роль эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) и эндотел. фактора гиперполяризации (ЭФГ) в регуляции тонуса сосудов перфузируемых легких крыс. Показано, что ингибиторы ЭРФ (ИН) практически не влияли на баз. уровень перфуз. давления (ПД), однако потенциировали прессорный ответ сосудов на гипоксию (ПОГ). Кроме того, ИН не предотвращали вазодилатацию (Вд), вызываемую гистамином (ВдГ). Тетраэтиламмоний (ТЭА; 10 мМ) повышал баз. уровень ПД, а также потенциировал ПОГ. Глибенкламид (Гл; 20 мкМ) подобным влиянием на обладал. ТЭА и Гл удлиняли ПОГ путем уменьшения скорости спонт. Вд. ИН подобным влиянием не обладали. Обнаружено, что ТЭА ингибировал ВдГ, при этом Гл был не активен. Получ. результаты свидетельствуют об участии ЭРФ и ЭФГ в регуляции реактивности сосудов легких. Полагают, что ЭРФ участвует в ПОГ, но не участвует в регуляции низкого сосудистого тонуса нормоксич. легких и ВдГ. Конкретная роль ЭФГ не совсем ясна. Авт. предполагают, что ЭФГ опосредует ПОГ и, возможно, частично ВдГ. США, Dep. of Med., Univ. of Colorado Health Sci. Cent., Denver, CO 80262. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ СОСУДОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hasunuma, Kiichi; Yamaguchi, Takashi; Rodman, David M.; O'Brien, Richard F.; McMurtry, Ivan F.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.352

    Hammarstrom, A. K.
    M[3] receptor stimulation evokes EDHF release in guinea-pig coronary artery [Text] : [Pap.] 58th Meet. APPS, Adelaide, 26th-29th Sept., 1993 / A. K. Hammarstrom, H. C. Parkington, H. A. Coleman // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1993. - Vol. 24, N 2. - P151р . - ISSN 0067-2080
Перевод заглавия: Стимуляция M[3]-рецепторов вызывает выход эндотелиального фактора гиперполяризации из коронарной артерии морской свинки
Аннотация: На изолиров. сегментах главной коронарной артерии регистрировали с помощью микроэлектродов мембранные потенциалы. Синтез NO ингибировали добавлением N-нитро-L-аргининметилового эфира. Агонисты М-рецепторов АХ и оксотреморин (M[2]) вызывали дозозависимую гиперполяризацию мембраны, однако действие АХ было достоверно выше. Агонист М[1]-рецепторов McN-A-343 влиял только на мембранный потенциал в конц-ии 10{-}{5} М. Антагонист M[3]-рецепторов 4-дифенилацетокси-N-метилпиперидинметиозид обладал более сильным действием, чем антагонист M[1]-рецепторов пирензепин. Предполагают, что выход эндотелиального фактора гиперполяризации медиируется активацией M[3]-рецепторов. Австралия, Dep. of Physiol., Monash Univ., Clayton, Victoria 3168. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ
РЕЦЕПТОРЫ* М[3]-
АНТАГОНИСТЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Parkington, H.C.; Coleman, H.A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)