СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.303

NGF involvement in ocular inflammation: Secretion by rat resident retinal cells [Text] / E. Dicou [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P26-28 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Фактор роста нервов; вовлечение в воспаление глаза. Секреция оседлыми клетками сетчатки крыс
Аннотация: Nerve growth factor (NGF) has been reported to be involved in immune and inflammatory reactions. We provide evidence that NGF may play a role in ocular immune responses. Experimental autoimmune uveoretinitis (EAU) causes ocular inflammation in susceptible (Lewis, Lew* Brown-Norway (BN)F[1] hybrid) but not in resistant or poorly susceptible BN and Long Evans rat strains. We examined NGF production by two resident ocular cell types, retinal Muller glia (RMG) and retinal pigmented epithelium (RPE). Interferon-'гамма' (IFN-'гамма') or lipopolysaccharide (LPS) alone had no effect on NGF production while combined treatment with IFN-'гамма' and LPS strongly stimulated NGF secretion by both RMG and RPE cells. Furthermore, NGF secretion correlated with the degree of susceptibility to EAU of the different rat strains. RMG and RPE cells isolated from susceptible rats secrete high NGF levels while cells from resistant rats secrete low NGF levels. Франция, Centre Hospitalier Reginal Universitaire, Angers. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dicou, E.; Nerriere, V.; Naud, M.C.; Kozak, Y.de

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.02-04М7.115

Endogenous IL-12 is required for induction and expression of experimental autoimmune iveitis [Текст] / Teresa K. Tarrant [и др.] // J. Immunol. - 1998. - Т. 161, N 1. - С. 122-127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин 12 необходим для индукции и проявления экспериментального аутоиммунного увеита
Аннотация: Исследовали роль эндогенного интерлейкина 12 (ИЛ-12) в развитии экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ). ИЛ-12 p40-дефицитные мыши с нокаутом ИЛ-12 гена (ИЛ-12 НО) резистентны к ЭАУ, индуцируемому увеитогенным антигеном сетчатки, белком, связывающим ретиноидный интерфоторецептор (БСР). Замедленная гиперчувствительность на БСР резко угнетена, а антигенспецифическая пролиферация - повышена. Стимулированные лимфоциты мышей дикого типа, культивируемые с БСР вырабатывают цитокины Т-хелперов (ТХ)-1 и переносят ЭАУ сингенным реципиентам. Те же самые клетки неэффективны при переносе ЭАУ ИЛ-12 НО мышам, если ИЛ-12 не добавлен в культуру. Стимулированные клетки ИЛ-12НО мышей вырабатывают цитокины ТХ-2 и не переносят ЭАУ. Однако, если ИЛ-12 добавляли в культуру, клетки ИЛ-12 НО мышей вырабатывали большое количество интерферона-'гамма' и переносили ЭАУ интактным ИЛ-12 НО реципиентам. Заключили, что резистентность к ЭАУ мышей ИЛ-12 НО не связана с наследственной неспособностью этих мышей к развитию увеита. Очевидно, эндогенный ИЛ-12 играет важную роль в эфферентной фазе развития ЭАУ, отличную от его роли в процессе стимуляции антигеном. США, Lab. Immunol., Nat. Eye Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 39

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tarrant, Teresa K.; Silver, Phyllis B.; Chan, Chi-Chao; Wiggert, Barbara; Caspi, Rachel R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.255

Endogenous IL-12 is required for induction and expression of experimental autoimmune iveitis [Текст] / Teresa K. Tarrant [и др.] // J. Immunol. - 1998. - Т. 161, N 1. - С. 122-127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин 12 необходим для индукции и проявления экспериментального аутоиммунного увеита
Аннотация: Исследовали роль эндогенного интерлейкина 12 (ИЛ-12) в развитии экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ). ИЛ-12 p40-дефицитные мыши с нокаутом ИЛ-12 гена (ИЛ-12 НО) резистентны к ЭАУ, индуцируемому увеитогенным антигеном сетчатки, белком, связывающим ретиноидный интерфоторецептор (БСР). Замедленная гиперчувствительность на БСР резко угнетена, а антигенспецифическая пролиферация - повышена. Стимулированные лимфоциты мышей дикого типа, культивируемые с БСР вырабатывают цитокины Т-хелперов (ТХ)-1 и переносят ЭАУ сингенным реципиентам. Те же самые клетки неэффективны при переносе ЭАУ ИЛ-12 НО мышам, если ИЛ-12 не добавлен в культуру. Стимулированные клетки ИЛ-12НО мышей вырабатывают цитокины ТХ-2 и не переносят ЭАУ. Однако, если ИЛ-12 добавляли в культуру, клетки ИЛ-12 НО мышей вырабатывали большое количество интерферона-'гамма' и переносили ЭАУ интактным ИЛ-12 НО реципиентам. Заключили, что резистентность к ЭАУ мышей ИЛ-12 НО не связана с наследственной неспособностью этих мышей к развитию увеита. Очевидно, эндогенный ИЛ-12 играет важную роль в эфферентной фазе развития ЭАУ, отличную от его роли в процессе стимуляции антигеном. США, Lab. Immunol., Nat. Eye Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tarrant, Teresa K.; Silver, Phyllis B.; Chan, Chi-Chao; Wiggert, Barbara; Caspi, Rachel R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.615

IFN-'гамма' increases the severity and accelerates the onset of experimental autoimmune uveitis in transgenic rats [Text] / Charles E. Egwuagu [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 1. - P510-517 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' повышает тяжесть и ускоряет начало экспериментального аутоиммунного увеита у трансгенных крыс
Аннотация: Получили трансгенных крыс с повышенной экспрессией интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') в области глаза и оценили роль цитокина в течении экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ). Начало ЭАУ значительно ускоряется и возрастает тяжесть заболевания у крыс с повышенной экспрессией ИФ-'гамма'. У крыс дикого типа и у трансгенных животных начало заболевания предшествует индукции экспрессии гена ICAM-1 и характеризуется селективным вовлечением Т-клеток с ограниченным репертуаром Т-клеточного рецептора в сетчатке. У трансгенных крыс эти события развиваются на 2 дня раньше. Считают, что у крыс, в отличие от мышей, секреция ИФ-'гамма' в области глаза не оказывает протективного действия в отношении ЭАУ. США, NEI, NIH, Bethesda, MD 20892-1858. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
УСКОРЕНИЕ РАЗВИТИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Egwuagu, Charles E.; Sztein, Jorge; Mahdi, Rashid M.; Li, Wenmei; Chao-Chan, Chi; Smith, Janine A.; Charukamnoetkanok, Puwat; Chepelinsky, Ana B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.684

Molecular minicry between uveitopathogenic site of retinal S-antigen and Escherichia coli protein: induction of experimental autoimmune uveitis and lymphocyte cross-reaction [Text] / Vijay K. Singh [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 122, N 1. - P262-273 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Молекулярная мимикрия между увеитопатогенным сайтом S-антигена сетчатки и белком Escherichia coli: индукция экспериментального аутоиммунного увеита и перекрестной реактивности лимфоцитов
Аннотация: Для получения эксперим. аутоиммунного увеита и воспаления шишковидного тела крыс Levis иммунизировали S-антигеном - ретинальным р-римым белком сетчатки (в дозе 100 мкг, пептидом М из S-антигена (50 мкг), пептидами из белка E. coli, содержащих 6 аминокислотных остатков (NLASST), идентичных увеитопатогенному сайту М-пептида (400-2000 мкг). Симптомы увеита и воспаления, индуцированные синт. увеитопатогенными пептидами и нативным S-антигеном не отличались. Клетки лимфатических узлов крыс, иммунизированных антигеном или пептидами, пролиферировали in vitro в присутствии любого из исследованных пептидов. Полагают, что из-за молекулярной мимикрии иммунный ответ к чужеродным белкам оказывается направленным и против нормальных белков хозяина, вызывая аутоиммунное заболевание. Библ. 31. Mol. Biol. Sect., Lab. Immunol., Nat. Eye Inst., Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.13.09
Рубрики: АНТИГЕН S
СЕТЧАТКА
БЕЛКИ
ESCHERICHIA COLI
МОЛЕКУЛЯРНАЯ МИМИКРИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Singh, Vijay K.; Yamaki, Kunihiko; Abe, Tohru; Shinohara, Toshimichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.607

Regulation of experimental autoimmune uveitis in rats-separation of MHC and non-MHC gene effects [Text] / S. Hirose [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 86, N 3. - P419-425 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Регуляция экспериментального аутоиммунного увеита - эффекты генов ГКГС и не-ГКГС
Аннотация: Экспериментальный аллергич. увеит (ЭАУ) - воспалительное аутоиммунное заболевание глаз, которое можно индуцировать иммунизацией ретинальным S-антигеном или его фрагментом пептидом-М (соответствует 303-320 аминокислотным остаткам бычьего S-антигена) в ПАФ. Исследовали влияние на восприимчивость к ЭАУ генов ГКГС и не-ГКГС, иммунизируя S-антигеном или пептидом-М в ПАФ с/без добавления B. pertussis крыс линий LEW (восприимчивые), WKAH (резистентные), WKAH.1L RT1 (конгенная линия, имеющая RT1 на фоне WKAH) и 9 др. инбредных линий. Установили влияние как генов ГКГС, так и не-ГКГС на развитие ЭАУ у крыс. Так, ни одна из WKAH.1L линий не развивала ЭАУ несмотря на идентичный набор генов ГКГС с восприимчивой линией LEW. Однако дополнительная инъекция B. pertussis усиливала р-цию гиперчувствительности замедленного типа по отношению к S-антигену и приводила к развитию ЭАУ у этих крыс, что связывают с повышением сосудистой проницаемости и усиления миграции лимфоцитов в зоны повреждения. Обнаружили у восприимчивых крыс LEW выраженную р-цию гиперчувствительности замедленного типа, чего не наблюдалось у резистентных крыс (у всех крыс отмечен одинаковый уровень пролиферации лимфоцитов и антителообразования к иммуногену). При иммунизации пептидом-М в сочетании с B. pertussis обнаружили корреляцию между гаплотипом ГКГС и развитием ЭАУ. Считают, что способность антигенов класса II ГКГС связывать чужеродные антигенамы определяет восприимчивость к ЭАУ, а форма заболевания может определяться состоянием сосудистой проницаемости, находящейся под контролем не-ГКГС генов. Библ. 33. Япония, Section of Pathol., Inst. of Immunol. Science, Hokkaido Univ., Kita-15, Nishi-7, Kitaku, Sapporo 060.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.13
Рубрики: ГЕНЫ ГКГС
РОЛЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hirose, S.; Ogasawara, K.; Natori, T.; Sasamoto, Y.; Ohno, S.; Matsuda, H.; Onoe, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска