Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКЗОГЕННЫЕ ЦИТОКИНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.265

    Sorokin, Sergei P.

    Exogenous cytokines enhace survival of macrophages from organ cultured embryonic rat tissues [Text] / Sergei P. Sorokin, Nancy A. McNelly, Richard F. Hoyt // Anat. Rec. - 1994. - Vol. 240, N 3. - P398-406 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Экзогенные цитокины увеличивают выживание макрофагов в органных культурах тканей эмбриона крысы
Аннотация: Изучали влияние различных цитокинов на дифференциацию макрофагов (Мф) в органных культурах легкого, сердца и почек конечностей 14-дневного эмбриона крысы. Мигрирующие Мф образовывали вокруг каждого эксплантата (Эк) корону из Кл, кол-во к-рых увеличивалось при добавлении в среду гранулоцитарного колониестимулирующего фактора или фактора активации Мф. Макс. кол-во Мф вокруг Эк сердца отмечалось через 14+18 дней, а вокруг Эк легкого - через 14+30 дней. Индометацин ингибировал образование Мф из предшественников, но увеличивал выживание дифференцированных Кл. США, Dep. Anat. and Neurobiol., Boston Univ. School of Med., 80 East Concord Street, Boston, MA 02118. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАКРОФАГИ

ИНГИБИРОВАНИЕ

ЭКЗОГЕННЫЕ ЦИТОКИНЫ

КУЛЬТУРА ТКАНИ

ЛЕГКОЕ/СЕРДЦЕ

ЭМБРИОНЫ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McNelly, Nancy A.; Hoyt, Richard F.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.198

    Sorokin, Sergei P.

    Exogenous cytokines enhace survival of macrophages from organ cultured embryonic rat tissues [Text] / Sergei P. Sorokin, Nancy A. McNelly, Richard F. Hoyt // Anat. Rec. - 1994. - Vol. 240, N 3. - P398-406 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Экзогенные цитокины увеличивают выживание макрофагов в органных культурах тканей эмбриона крысы
Аннотация: Изучали влияние различных цитокинов на дифференциацию макрофагов (Мф) в органных культурах легкого, сердца и почек конечностей 14-дневного эмбриона крысы. Мигрирующие Мф образовывали вокруг каждого эксплантата (Эк) корону из Кл, кол-во к-рых увеличивалось при добавлении в среду гранулоцитарного колониестимулирующего фактора или фактора активации Мф. Макс. кол-во Мф вокруг Эк сердца отмечалось через 14+18 дней, а вокруг Эк легкого - через 14+30 дней. Индометацин ингибировал образование Мф из предшественников, но увеличивал выживание дифференцированных Кл. США, Dep. Anat. and Neurobiol., Boston Univ. School of Med., 80 East Concord Street, Boston, MA 02118. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАКРОФАГИ

ИНГИБИРОВАНИЕ

ЭКЗОГЕННЫЕ ЦИТОКИНЫ

КУЛЬТУРА ТКАНИ

ЛЕГКОЕ/СЕРДЦЕ

ЭМБРИОНЫ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McNelly, Nancy A.; Hoyt, Richard F.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.221

    Deng, Hong.

    Intercellular induction of apoptosis in spheroids [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Hong Deng, Georg Bauer // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P37 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Внутриклеточная индукция апоптоза в сфероидах (модельная система)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ИНДУКЦИЯ

ЭКЗОГЕННЫЕ ЦИТОКИНЫ

МОДЕЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Bauer, Georg

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.09-04Б4.140

   

    Влияние Helicobacter pylori и связанных с Helicobacter pylori цитокинов на апоптоз в эпителиальных клетках желудка, и его механизма [Text] / Tao Guo [et al.] // Zhonghua yixue zazhi = Nat. Med. J. China. - 2006. - Vol. 86, N 38. - С. 2670-2673 . - ISSN 0376-2491
Аннотация: (1) Клетки рака желудка человека линии AGS и эпителиальные клетки желудка человека линии GES-1 культивировали как контрольную группу, или инкубировали с Helicobacter pylori отдельно или с H. pylori в комбинации с экзогенными цитокинами: интерлейкином (IL)-1'бета', IL-8, или IL-10 в течение 24 часов. Затем была использована проточная цитометрия (FCM) для определения уровня апоптоза. (2) GES-1 и AGS клетки культивировали с H. pylori в течение 24 часов и экзогенными цитокинами в течение 2 ч, соответственно. Затем исследовали уровень экспрессии мРНК Fas методом RT-PCR. (3) Другие GES-1 и AGS клетки культивировали как контрольную группу или инкубировали с FasL отдельно или FasL + экзогенные цитокины в течение 2 часов (с инкубированием с IL-1'бета', IL-8 или IL-10 в течение 2 часов до добавления FasL). Затем определяли уровень апоптоза методом FCM. Установлено, что (1) по сравнению с уровнем апоптоза контрольной группы H. pylori индуцировали увеличение уровня апоптоза GES-1 и AGS клеток на 113,0% и 47,0%, соответственно (для обоих P0,05). С помощью IL-1'бета' и IL-10 (для всех P0,05) были снижены уровни апоптоза, индуцированного H. pylori, GES-1 клеток (на 29,6% или 25,8%) и AGS клеток (на 19,7% или 21,1%). IL-8 увеличивали уровни индуцированного H. pylori апоптоза GES-1 клеток на 19,9% (P0,05). (2) В базовом состоянии GES-1 и AGS клетки показали экспрессию мРНК Fas. Экспрессия мРНК Fas GES-1 и AGS клетками, инкубированными с H. pylori, была увеличена на 89,0% и 36,0%, соответственно (для обоих P0,05) по сравнению с экспрессией в контрольной группе. IL-1'бета' и IL-10 не показали существенного влияния на экспрессию базальных мРНК Fas в обеих GES-1 и AGS клетках (для всех P0,05). IL-8 позитивно регулировали уровень экспрессии базальных мРНК Fas GES-1 клеток на 33,0% (P0,05). (3) IL-1'бета' и IL-10 ингибировали индуцированный FasL уровень апоптоза GES-1 клеток (на 30,3% и 32,5%, соответственно) и AGS клеток (на 44,2% и 51,5%, соответственно) (для всех P0,05). IL-8 увеличивали уровень индуцированного Fas-L апоптоза GES-1 клеток на 100% (P0,05). Сделано заключение, что апоптоз эпителия желудка, индуцированный H. pylori, может быть связан с рецептором Fas. IL-8 могут увеличивать апоптоз, индуцированный H. pylori, путем позитивной регуляции экспрессии рецептора Fas IL-1'бета' и IL-10 могут модулировать апоптоз через другие механизмы. КНР, Dep. of Gastroenterology, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Beijing 100730. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ЭКЗОГЕННЫЕ ЦИТОКИНЫ

ВЛИЯНИЕ НА

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ РАКА ЖЕЛУДКА AGS

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА

GES-1

ИНДУКЦИЯ

БЕЛОК FAS-L


Доп.точки доступа:
Guo, Tao; Qian, Jia-ming; Zhang, Jian-zhong; Li, Xiao-bo; Zhao, Yu-qing

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)