СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.132

Kroemer, Guido.
Pharmacological inhibition of programmed lymphocyte death [Text] / Guido Kroemer, Carlos Martinez-A // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P235-242 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Фармакологическое подавление программированной смерти лимфоцитов
Аннотация: Рассматриваются механизмы регуляции (индукция или предупреждение) программированной смерти лимфоцитов (ПСЛ). Ингибирующие эффекты на ПСЛ могут реализоваться на 4 различных уровнях, включая перехват стимула, индуцирующего ПСЛ, функциональный антагонизм к индуктору ПСЛ, прерывание каскада передачи сигнала, блокада катаболических ферментов, участвующих в клеточном самоубийстве. Лекарственные средства, используемые in vivo, могут ингибировать ПСЛ, в частности, циклоспорин A с преимущественным иммуносупрессивным действием в определенных случаях индуцирует аутоиммунный синдром, ретинол может прерывать неонатальную толерантность и линомид оказывает иммуностимулирующий эффект. Циклоспорин A и ретинол действуют на клетки, активированные через рецептор для анатигена, а линомид подавляет ПСЛ, индуцированную как антигеном, так и стероидами. Эффект циклоспорина A распространяется на тимоциты, линомида на периферические Т-клетки, а ретинола на обе популяции клеток. Возможно использование подобных препаратов м. б. эффективным с целью подавления апоптоза Т-клеток, выраженного при СПИДе. Франция, CNRS UPR 420, Villejuif. Библ. 75

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ГИБЕЛИ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИН А
РЕТИНОЛ
ЛИНОМИД
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Martinez-A, Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 95.03-04И6.212

Millam, J. R.
Leuprolide acetate can reversibly prevent egg laying in cockatiels (Nymphicus hollandicus) [Text] / J. R. Millam, H. L. Finney // Zoo Biol. - 1994. - Vol. 13, N 2. - P149-155 . - ISSN 0733-3188
Перевод заглавия: Леупролида ацетат может обратимо предотвращать откладку яиц у попугайчиков (Nymphicus hollandicus)
Аннотация: Леупролида ацетат (ЛА) действует на млекопитающих как суперактивный агонист гонадотропин-рилизинг гормона. Люпрон, фарм. препарат ЛА вызывает у человека первоначально повышение уровня гонадотропинов, а затем подавление в течение мес. Чтобы проверить влияние ЛА на откладку яиц (ОЯ) у попугайчиков вводили препарат птицам, содержавшимся попарно, и предварительно стимулированным к размножению гнездовыми домиками и 15-ч фотопериодом. Однократные в/м инъекции люпрона, соответствующие дозам ЛА: 0 (контроль), 17, 52 и 156 мкг/кг/день, производили в день предоставления домиков и увеличения фотопериода. У контрольных птиц и в группе, получавшей 17 мкг ЛА ОЯ началась на 12-й день опыта, а при более высоких дозах - на 31-й день. Число яиц, фертильность и вылупляемость не различались среди групп. В отдельном эксперименте инъекции ЛА производили до фотостимуляции и предоставления домиков, но гнездовое поведение (обследование гнезда) не нарушалось. Сделан вывод, что ЛА оказывает обратимое превентивное действие на ОЯ у попугайчиков. США, Dep. of Avian Sci., Univ. of California, Davis, California. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 8.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.19.27.33
Рубрики: ПОПУГАИ
NYMPHICUS HOLLANDICUS (AVES)
РАЗМНОЖЕНИЕ
ФЕНОЛОГИЯ
БРАЧНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Finney, H.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.003

Nakayama, Koichi.
Биомеханика системы кровообращения и ее фармакологическая модуляция [Text] / Koichi Nakayama, Kanio Ishii, Yoshio Tanaka // Folia Pharmacol. Japon. - 1993. - Vol. 102, N 3. - С. 201-214 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: Обзор. Рассматривают биомеханические факторы, воздействующие на сердечно-сосудистую систему (давление крови, кровоток, сокращения сердца и сосудов), и вызванные изменениями этих факторов патологические состояния (спазм сосудов, гипертензия, аритмии сердца, гипертрофия миокарда, атеросклероз). Обсуждают современное состояние исследований эндотелия, регуляции давления крови и кровотока, миогенного тонуса, механочувствительных ионных каналов и др. По мнению авт., прогресс понимания гемодинамических механизмов в норме и при патологии будет способствовать разработке новых высокоэффективных лекарственных средств. Япония, Dep. of Pharmacology, Shool of Pharmaceutical Sciences, Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422. Библ. 61.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Ishii, Kanio; Tanaka, Yoshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.322

Чурюканов, В. В.
Фармакологическая регуляция системы нисходящего кортикального контроля передачи ноцицептивных импульсов [Текст] / В. В. Чурюканов // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 485 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Острые эксперименты выполнены на кошках в условиях общего наркоза хлоралозой. Кондиционирующее эл. раздражение наносили на различные участки коры больших полушарий (1- и 2-я зоны соматовисцеральной чувствительности, фронтоорбитальная кора). Тестирующей стимуляции подвергали пульпу зуба, С-волокна афферентных соматических нервов, зону синусного узла сердца. Регистрировали вызванные потенциалы, спонтанную и вызванную активность отдельных нейронов в субкортикальных структурах, в том числе в ядрах тройничного нерва, и заднем роге спинного мозга. Фентоламин (1-5 мг/кг), анаприлин (0,5-2 мг/кг), йохимбин (0,1-0,5 мг/кг), клофелин (10-20 мкг/кг), изадрин (1-5 мг/кг), апоморфин (0,1-0,5 мг.кг), галоперидол (0,5-2 мг/кг) не оказывали существенного влияния на угнетающий эффект стимуляции коры головного мозга (КГМ) на биоэлектрическую активность, вызванную ноцицептивным раздражением. Метисергид (1-5 мг/кг) дозозависимо уменьшал кортикофугальные влияния, а флуоксетин (1-3 мг/кг) усиливал их. Скополамин (0,1-1 мг/кг) и физостигмин (0,1-1 мг/кг) не влияли на механизмы кортикального торможения. THIP (1-5 мг/кг), баклофен (1-10 мг/кг), бикукуллин (0,1-2 мг/кг) усиливали влияние кортикальной стимуляции на активность части исследованных нейронов. Факлофен (1-5 мг/кг) существенно не влиял на изучаемый процесс. Фентанил (0,001-0,005 мг/кг), морфин (0,5-1 мг/кг), пентазоцин (1-3 мг/кг) значительно усиливали угнетение биоэлектрической активности в афферентных структурах, наблюдающееся при стимуляции КГМ. Налоксон (1-2 мг/кг) оказывал противоположный эффект. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ СТИМУЛЫ
НИСХОДЯЩИЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КОШКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.324

Частные и общие вопросы фармакологической регуляции стресс-лимитирующих антиноцицептивных систем [Текст] / А. В. Тараканов [и др.] // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 432 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: На основе литературных и собственных данных представлена концепция фармакологической регуляции антиноцицептивных систем организма на принципе имитации собственных анальгетических механизмов. Было установлено, что включение в обезболивание адренопозитивных препаратов способствует и запуску некоторых стресс-лимитирующих систем, вплоть до ультраструктурных элементов нейронов и кардиомиоцитов с повышением их устойчивости к гипоксии и аноксии. Большинство исследуемых препаратов: клофелин, имипрамин, наркотические анальгетики, являются моделями эндогенных субстратов, которые организм использует в процессе адаптации к внешним воздействиям. Одну из ключевых ролей играет в подобной регуляции эндогенного обезболивания симпато-адреналовая система. Психотропные средства, воспринимаясь организмом как эндогенные вещества и обладая определенным унитропизмом, приводят к согласованному адаптивному ответу эндогенной противоболевой системы и экзогенно введенных наркотических анальгетиков, являющихся на фоне уже имеющейся боли дефицитным стресс-лимитирующим фактором. В целом это приводит к однонаправленному усилению анальгезии и появлению одновременно специфических эффектов, присущих примененному психотропному средству. Установлено, что реализация основных фармакодинамических эффектов кетамина, пропанидида находится под реципрокным влиянием альфа-адренорецепторного аппарата с повышением клинически важных эффектов (анальгезия, медикаментозный сон, антигипоксический эффект) при стимуляции альфа 2-адрено- или блокаде альфа 1-адренорецепторов. На основе полученных экспериментальных данных и теоретических обобщений клинически апробированы и доказаны новые методы анальгезии и наркозов. Россия, Ростовский гос. мед. ун-т, Ростов-на-Дону

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ АНТИНОЦИЦЕПТИВНЫЕ СИСТЕМЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Тараканов, А.В.; Куликова, О.Н.; Созонова, И.В.; Хлопонин, Д.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.72

Мирзоян, Р. С.
Пути фармакологической регуляции мозгового кровообращения [Текст] / Р. С. Мирзоян // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 4. - С. 3-7 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Установлено, что адренергическая и серотонинергическая инвервация играет важную роль в регуляции тонуса церебральных сосудов. При этом как норадреналин, так и серотонин вызывают более выраженные констрикторные реакции сосудов каротидного бассейна по сравнению с вертебробазилярной системой. Серотонинергические средства применяются в основном для лечения больных мигренью. Понижение сократительной способности сосудов мозга у больных с цереброваскулярными расстройствами может быть достигнуто и с помощью блокаторов кальциевых каналов - производных 1,4-дигидропиридина (нимодипин, нифедипин) и производных бензгидрилпиперазина (циннаризин, флунаризин). Существенную роль в регуляции мозгового кровообращения играют центральные и периферические ГАМКергические механизмы. Эти процессы участвуют в реализации цереброваскулярного эффекта пикамилона, ГАМК (аминалона), вальпроата натрия, а также бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, феназепам). Центральные опиоидергические механизмы также оказывают выраженное влияние на тонус мозговых сосудов. Об этом свидетельствуют, с одной стороны, способность, опиоидных пептидов (мет-, лей-энкефалинов) угнетать констрикторные реакции мозговых сосудов и соматосимпатические рефлексы, с другой - диаметрально противоположные эффекты блокатора опиатных рецепторов налоксона. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН
ОПИОИДЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.627

Мирзоян, Р. С.
Пути фармакологической регуляции мозгового кровообращения [Текст] / Р. С. Мирзоян // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 4. - С. 3-7 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Установлено, что адренергическая и серотонинергическая инвервация играет важную роль в регуляции тонуса церебральных сосудов. При этом как норадреналин, так и серотонин вызывают более выраженные констрикторные реакции сосудов каротидного бассейна по сравнению с вертебробазилярной системой. Серотонинергические средства применяются в основном для лечения больных мигренью. Понижение сократительной способности сосудов мозга у больных с цереброваскулярными расстройствами может быть достигнуто и с помощью блокаторов кальциевых каналов - производных 1,4-дигидропиридина (нимодипин, нифедипин) и производных бензгидрилпиперазина (циннаризин, флунаризин). Существенную роль в регуляции мозгового кровообращения играют центральные и периферические ГАМКергические механизмы. Эти процессы участвуют в реализации цереброваскулярного эффекта пикамилона, ГАМК (аминалона), вальпроата натрия, а также бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, феназепам). Центральные опиоидергические механизмы также оказывают выраженное влияние на тонус мозговых сосудов. Об этом свидетельствуют, с одной стороны, способность, опиоидных пептидов (мет-, лей-энкефалинов) угнетать констрикторные реакции мозговых сосудов и соматосимпатические рефлексы, с другой - диаметрально противоположные эффекты блокатора опиатных рецепторов налоксона. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН
ОПИОИДЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.246

Teixeira, Mauro M.
Mechanisms and pharmacological manipulation of eosinophil accumulation in vivo [Text] / Mauro M. Teixeira, Timothy J. Williams, Paul G. Hellewell // Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 12. - P418-423 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Механизмы и фармакологическая регуляция накопления эозинофилов in vivo
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: эозинофилы и болезни человека; механизмы рекрутирования эозинофилов в очаги воспаления; потенциальные точки модуляции накопления эозинофилов; фармакологическое изучение накопления эозинофилов in vivo (антагонисты медиаторов, функциональные антагонисты); перспективы фармакологической регуляции накопления эозинофилов. Великобритания, Dep. of Applied Pharmacology, National Heart and Lung Inst., London, UK SW36LY. Библ. 69

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.81.02 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭОЗИНОФИЛЫ
МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Williams, Timothy J.; Hellewell, Paul G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.52

Раевский, К. С.
Дофаминергические системы мозга: рецепторная гетерогенность, функциональная роль, фармакологическая регуляция [Текст] / К. С. Раевский, Т. Д. Сотникова, Р. Р. Гайнетдинов // Успехи физиол. наук. - 1996. - Т. 27, N 4. - С. 3-29 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В обзоре рассматриваются новейшие данные, включая результаты собственных исследований о структуре и функции главных дофаминергических систем мозга - нигростриатной и мезолимбической. Особое внимание уделено проблеме ауторецепторной регуляции основных процессов, обеспечивающих дофаминергическую нейропередачу - биосинтеза, высвобождения и метаболизма нейромедиатора. Детально анализируется участие Д2 и Д3 дофаминовых ауторецепторов в этих процессах, рассматриваются различия в механизме действия типичных и атипичных нейролептиков. Для определения дофамина и его метаболитов использованы методы внутримозгового микродиализа на свободноподвижных животных и высокоэффективной жидкостной хроматографии. Сформулирована и экспериментально обоснована гипотеза, согласно к-рой Д3 рецепторы дофамина преимущественно вовлечены в пресинаптическую регуляцию процесса высвобождения нейромедиатора, в то время как Д2 рецепторы контролируют процессы биосинтеза и метаболизма дофамина в базальных ганглиях мозга крыс. Библ. 144

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11 + 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 144

Доп.точки доступа:
Сотникова, Т.Д.; Гайнетдинов, Р.Р.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.157

Раевский, К. С.
Дофаминергические системы мозга: рецепторная гетерогенность, функциональная роль, фармакологическая регуляция [Текст] / К. С. Раевский, Т. Д. Сотникова, Р. Р. Гайнетдинов // Успехи физиол. наук. - 1996. - Т. 27, N 4. - С. 3-29 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В обзоре рассматриваются новейшие данные, включая результаты собственных исследований о структуре и функции главных дофаминергических систем мозга - нигростриатной и мезолимбической. Особое внимание уделено проблеме ауторецепторной регуляции основных процессов, обеспечивающих дофаминергическую нейропередачу - биосинтеза, высвобождения и метаболизма нейромедиатора. Детально анализируется участие Д2 и Д3 дофаминовых ауторецепторов в этих процессах, рассматриваются различия в механизме действия типичных и атипичных нейролептиков. Для определения дофамина и его метаболитов использованы методы внутримозгового микродиализа на свободноподвижных животных и высокоэффективной жидкостной хроматографии. Сформулирована и экспериментально обоснована гипотеза, согласно к-рой Д3 рецепторы дофамина преимущественно вовлечены в пресинаптическую регуляцию процесса высвобождения нейромедиатора, в то время как Д2 рецепторы контролируют процессы биосинтеза и метаболизма дофамина в базальных ганглиях мозга крыс. Библ. 144

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 144

Доп.точки доступа:
Сотникова, Т.Д.; Гайнетдинов, Р.Р.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.551

Teixeira, Mauro M.
Mechanisms and pharmacological manipulation of eosinophil accumulation in vivo [Text] / Mauro M. Teixeira, Timothy J. Williams, Paul G. Hellewell // Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 12. - P418-423 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Механизмы и фармакологическая регуляция накопления эозинофилов in vivo
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: эозинофилы и болезни человека; механизмы рекрутирования эозинофилов в очаги воспаления; потенциальные точки модуляции накопления эозинофилов; фармакологическое изучение накопления эозинофилов in vivo (антагонисты медиаторов, функциональные антагонисты); перспективы фармакологической регуляции накопления эозинофилов. Великобритания, Dep. of Applied Pharmacology, National Heart and Lung Inst., London, UK SW36LY. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.11.21
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭОЗИНОФИЛЫ
МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Williams, Timothy J.; Hellewell, Paul G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.05-04Т2.54

Pharmacology of CFTR chloride channel activity [Text] / B. D. Schultz [et al.] // Physiol. Rev. - 1999. - Vol. 79, N 1 прил. - P109-144 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Фармакология [регуляции] активности хлорного канала CFTR
Аннотация: Обзор. По современным представлениям регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе (CFTR) является Cl{-}-каналом, опосредующим цАМФ-зависимую секрецию Cl{-} в эпителиальных клетках. Обсуждены мех-мы регуляции канальной активности CFTR. К числу блокаторов канала относятся производные сульфонилмочевины, дисульфоновые стильбены и ариламинобензоаты, а к числу активаторов - ксантины, ингибиторы фосфатаз, изофлавоны и флавоны, бензимидазолоны, бензоксазолы и псоралены. Регулирующая активность этих соединений реализуется непосредственно на уровне структуры канала, а также на уровне сигнальной системы цАМФ. США, Univ. of Pittsburgh School of Med., Pittsburgh, Pennsylvania. Библ. 443

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.15
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ПРОИЗВОДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Schultz, B.D.; Singh, A.K.; Devor, D.C.; Bridges, R.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.01-04Т2.85Д

Емельянова, Т. Г.
Поиск новых средств фармакологической регуляции температурного гомеостаза на основе структурно-функционального изучения семейств эндогенных пептидов [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук / Т. Г. Емельянова ; НИИ фармакол. РАМН, Москва. - Москва, 2005. - 49 с. : ил.
Аннотация: Разработан комплексный методологический подход для изучения фармакологической регуляции температурного гомеостаза in vivo, на основе к-рого проведено исследование структурно-функциональных связей фрагментов и аналогов дерморфина, лей-энкефалина, бомбезина, литорина, неокиоторфина и киоторфина. Выявлен новый класс соединений, вызывающих регулируемую обратимую легкую гипотермию. Определены и отобраны новые пептиды-терморегуляторы, выделенные из мозга гибернирующих животных. Выявлены пептиды, вызывающие смещение уровня центральной температурной регуляции, относительно к-рого включаются защитные компенсаторные механизмы. Установлен ряд веществ, перспективных в качестве лекарственных средств для фармакологической регуляции температурного гомеостаза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГИБЕРНИРУЮЩИЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
НИИ фармакол. РАМН, Москва
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.152Д

Емельянова, Т. Г.
Поиск новых средств фармакологической регуляции температурного гомеостаза на основе структурно-функционального изучения семейств эндогенных пептидов [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук / Т. Г. Емельянова ; НИИ фармакол. РАМН, Москва. - Москва, 2005. - 49 с. : ил.
Аннотация: Разработан комплексный методологический подход для изучения фармакологической регуляции температурного гомеостаза in vivo, на основе к-рого проведено исследование структурно-функциональных связей фрагментов и аналогов дерморфина, лей-энкефалина, бомбезина, литорина, неокиоторфина и киоторфина. Выявлен новый класс соединений, вызывающих регулируемую обратимую легкую гипотермию. Определены и отобраны новые пептиды-терморегуляторы, выделенные из мозга гибернирующих животных. Выявлены пептиды, вызывающие смещение уровня центральной температурной регуляции, относительно к-рого включаются защитные компенсаторные механизмы. Установлен ряд веществ, перспективных в качестве лекарственных средств для фармакологической регуляции температурного гомеостаза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГИБЕРНИРУЮЩИЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
НИИ фармакол. РАМН, Москва
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.03-04М4.259

Whittle, A.
Pharmacological strategies for targeting BAT thermogenesis [Text] / A. Whittle, J. Relat-Pardo, A. Vidal-Puig // Trends Pharmacol. Sci. - 2013. - Vol. 34, N 6. - P347-355 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Фармакологические стратегии, направленные на связанный с бурой жировой тканью термогенез
Аннотация: Обзор. Биопсией в комбинации позитрон-эмиссионной томографией и компьютерной томографией идентифицировали присутствие у взрослых людей термогенноактивной бурой жировой ткани. Это, по мнению авторов, открывает новые возможности в лечении пациентов по поводу ожирения и связанных с ним заболеваний, а также в физиологической и фармакологической регуляции термогенеза. Великобритания, Institute of Metabolic Shience, Cambridge. Библ. 84

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БУРАЯ
ОЖИРЕНИЕ
ТЕРМОГЕНЕЗ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

Доп.точки доступа:
Relat-Pardo, J.; Vidal-Puig, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.03-04Т6.80

Whittle, A.
Pharmacological strategies for targeting BAT thermogenesis [Text] / A. Whittle, J. Relat-Pardo, A. Vidal-Puig // Trends Pharmacol. Sci. - 2013. - Vol. 34, N 6. - P347-355 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Фармакологические стратегии, направленные на связанный с бурой жировой тканью термогенез
Аннотация: Обзор. Биопсией в комбинации позитрон-эмиссионной томографией и компьютерной томографией идентифицировали присутствие у взрослых людей термогенноактивной бурой жировой ткани. Это, по мнению авторов, открывает новые возможности в лечении пациентов по поводу ожирения и связанных с ним заболеваний, а также в физиологической и фармакологической регуляции термогенеза. Великобритания, Institute of Metabolic Shience, Cambridge. Библ. 84

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.27
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БУРАЯ
ОЖИРЕНИЕ
ТЕРМОГЕНЕЗ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

Доп.точки доступа:
Relat-Pardo, J.; Vidal-Puig, A.

17.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 90.03-04П1.29

Пошивалов, В. П.
Биологические и этолого-фармакологические аспекты агрессии, страха и тревоги [Текст] / В. П. Пошивалов // Успехи соврем. биол. - 1989. - Т. 108, N 2. - С. 289-298 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Проанализированы данные по разработке и созданию этологических моделей агрессии, страха и тревоги. Представлены рез-ты проведенных на основе синтеза методов биологии поведения (этологии) и психофармакологии исследований наиболее перспективных путей фармакологической регуляции этих видов поведения.

ГРНТИ	15.21.35

ВИНИТИ 151.21.35.19
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
АГРЕССИЯ
ЭМОЦИИ
СТРАХ
ТРЕВОГА
ЭТОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.36

Фудзимото, Сэйго.
'бета'-Адренорецепторы кровеносных сосудов сердца [Text] / Сэйго Фудзимото // Гэккан Якудзи = Pharm. Mon. - 1989. - Vol. 31, N 8. - С. 1661-1668 . - ISSN 0016-5980

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫБЕТА-
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

19.

Деп. 870-В90

Сараф, А. С.
Механизмы формирования и фармакологическая регуляция аллергических реакций немедленного типа [Текст] : деп. Пятигорск. фарм. ин-т 19900214, N 870-В90 / А. С. Сараф ; депонент Пятигорск. фарм. ин-т (Пятигорск). - Введ. с 19900214. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 20 стр. - 86 назв.
Аннотация: Обзор литературы содержит данные последних лет по проблеме формирования и развития реакций гиперчувствительности немедленного типа и их фармакологической регуляции. Приводятся сведения о многочисленных системах организма, участвующих в формировании и развитии данных реакций, клеточных механизмах, секреторных процессах, протекающих в период анафилаксии и т. д. Дается анализ лекарственных препаратов, применяемых в настоящее время для профилактики и лечения аллергических заболеваний.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.09
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА
МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 86
MERGY
HYPERSENSITIVITY
FORMATION
REGULATION

Доп.точки доступа:
Пятигорск. фарм. ин-т (Пятигорск)
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.181

Modulation of acetylcholine release by muscarinic autoreceptors in the CNS: determination by in vivo and in vitro experimental systems [Text] / T. Suzuki [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 5. - P1934 . - ISSN 0014-2990
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения ацетилхолина мускариновыми ауторецепторами в ЦНС: dopaminergic b qksperimental[и]nyx sistemax in vivo и in vitro
Аннотация: Описан метод определения АЦХ в суперфузате стриатума крыс, полученном методом микродиализа с помощью предварительного имплантир. канюли, с применением радиоиммуноанализа. Добавление к диализату физостигмина (I) увеличивало скорость высвобождения АЦХ с 5 до 473 фмоль/мин. Пирензепин (II; 0,01-1 мкМ) увеличивал высвобождение АЦХ в среднем в 3 раза, а избират. блокатор м-холинорецепторов (ХР) м[2]-типа AF-DX 116 (III) не влиял на этот процесс. На срезах мозга обнаружено, что I увеличивал высвобождение АЦХ, стимулированное К+ в высоких конц-иях, с 5 до 50 нмоль/г ткани/мин. Атропин (0,1 мкМ) не влиял на спонтанное высвобождение АЦХ, но стимулировал высвобождение, индуцированное К+. II и III не влияли на высвобождение АЦХ в изолир. срезах. Обращено внимание на особенности фармакол. регуляции секреции АЦХ, к-рую исследовали in vivo или in vitro. Япония, Kyoritsu College of Pharmacy, Tokyo 105.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
IN VIVO
IN VITRO
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, T.; Hayakawa, T.; Kashima, Y.; Fujimoto, K.; Oohata, H.; Kawashima, K.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска