Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР AIF<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.225

   

    The harlequin mouse mutation down-regulates apoptosis-inducing factor [Text] / Jeffrey A. Klein [et al.] // Nature. - 2002. - Vol. 419, N 6905. - P367-374 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Мутация у мышей harlequin подавляет апоптозом-индуцируемый фактор
Аннотация: Мутанты Hq характеризуются прогрессивной дегенерацией окончательно дифференцированных нейронов мозжечка и сетчатки. Мутация Hq идентифицирована как провирусная инсерция в гене апоптоз-индуцируемого фактора Aif, что снижает его экспрессию на 80%. Избыточная экспрессия AIF в гранулярных клетках мозжечка дикого типа и дальнейшее снижение пероксидом обусловленной гибели клеток, указывают на то, что AIF служит как уборщик свободных радикалов. Погибающие нейроны у старых Hq мутантных мышей обнаруживают оксидативные стрессы. Нейроны, поврежденные оксидативными стрессами, и в мозжечке и сетчатке мутантов повторно вступают в клеточный цикл перед наступлением апоптоза. Предлагается модель нейродегенерации. США [S. L. Ackerman], The Jackson Lab., 600 Main St., Bar Harbor, Maine 04609. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МУТАНТЫ HARLEQUIN
ФАКТОР AIF

ФЕНОТИП

НЕЙРОНЫ

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Klein, Jeffrey A.; Longo-Guess, Chantal M.; Rossmann, Marlies P.; Seburn, Kevin L.; Hurd, Ronald E.; Frankel, Wayne N.; Bronson, Roderick T.; Ackerman, Susan L.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.198

    Tsujimoto, Yoshihide.

    Cell death regulation by the Bcl-2 protein family in the mitochondria [Text] / Yoshihide Tsujimoto // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P158-167 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция клеточной смерти семейством белков Bcl-2 в митохондриях
Аннотация: Обзор, рассматривающий механизмы регуляции проницаемости внешней оболочки митохондрий семейством белков Bcl-2 при апоптозе клеток. Во время апоптоза клеток увеличивается проницаемость внешней мембраны митохондрий и происходит высвобождение в цитоплазму цитохрома c и Smac/Diablo, а также высвобождение AIF (фактора, индуцирующего апоптоз митохондрий) и эндонуклеазы G. Последние два соединения транслоцируются в ядро и вызывают его изменения. Белки семейства Bcl-2 непосредственно регулируют увеличение проницаемости митохондриальной мембраны, гл. обр. регуляцией образования апоптотических белок-проводящих пор. Япония, Osaka Univ. Graduate School of Med., Dep. Post-Genomics and Diseases, Lab. Mol. Genet., 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871. E-mail: tsujimot@gene.med.osaka-u.ac.jp. Библ. 106
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ЦИТОХРОМ C

ЭНДОНУКЛЕАЗА G

ФАКТОР AIF

ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО

БЕЛКИ BCL-2

АПОПТОЗ

ОБЗОР

БИБЛ. 106



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.200

    Ly, J. D.

    The mitochondrial membrane potential ('бета''пси'[m]) in apoptosis; an update [Text] / J. D. Ly, D. R. Grubb, A. Lawen // Apoptosis. - 2003. - Vol. 8, N 2. - P115-128 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Митохондриальный мембранный потенциал ('дельта''пси'[m]) при апоптозе: новейшие сведения
Аннотация: Открывание митохондриальной поры проницаемости играет центральную роль в индукции апоптоза и вызывает деполяризацию трансмембранного потенциала ('ДЕЛЬТА''пси'[m]), высвобождение апоптогенных факторов и потерю окислительного фосфорилирования. В зависимости от модели апоптоза 'ДЕЛЬТА''пси'[m] может быть ранним процессом апоптоза или следствием передачи апоптотических сигналов. Деполяризация трансмембранного потенциала не всегда приводит к высвобождению цитохрома c, но при раннем нарушении 'ДЕЛЬТА''пси'[m] происходит высвобождение индуцирующего апоптоз фактора (AIF)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАННЫЕ ПОРЫ

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

ВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОХРОМА C

АПОПТОЗ

СИГНАЛЫ АПОПТОЗА

ФАКТОР AIF


Доп.точки доступа:
Grubb, D.R.; Lawen, A.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.08-04Н1.73

   

    Mechanism of taxol-induced apoptosis in human SKOV3 ovarian carcinoma cells [Text] / Hak Jun Ahn [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2004. - Vol. 91, N 5. - P1043-1052 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм вызванного таксолом апоптоза в клетках SKOV3 рака яичника человека
Аннотация: Показали, что таксол вызывает апоптоз путем экстернализации фосфатидилсерина и фрагментации ДНК с фосфорилированием bcl-2 и деполяризацией митохондрий, но без высвобождения цитохрома c или активации про-каспазы-3. Таксол вызывает в клетках SKOV3 транслокацию вызывающего апоптоз фактора AIF из митохондрий в цитозоля и ядро. Южная Корея, Dep. Anesthes., a. Pain manag., Asan Inst. Life Sci., Coll. Med., Univ. Ulsan, Seoul 138-736. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
ТАКСОЛ

БЕЛОК BCL-2

ФАКТОР AIF

ОПУХОЛЕГЕНЕЗ

КЛЕТКИ SKOV3


Доп.точки доступа:
Ahn, Hak Jun; Kim, Yeong Shik; Kim, Joung-Uk; Han, Sung Min; Shin, Jin Woo; Yang, Hyun Ok


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.09-04Н3.34

   

    Mechanism of taxol-induced apoptosis in human SKOV3 ovarian carcinoma cells [Text] / Hak Jun Ahn [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2004. - Vol. 91, N 5. - P1043-1052 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм вызванного таксолом апоптоза в клетках SKOV3 рака яичника человека
Аннотация: Показали, что таксол вызывает апоптоз путем экстернализации фосфатидилсерина и фрагментации ДНК с фосфорилированием bcl-2 и деполяризацией митохондрий, но без высвобождения цитохрома c или активации про-каспазы-3. Таксол вызывает в клетках SKOV3 транслокацию вызывающего апоптоз фактора AIF из митохондрий в цитозоля и ядро. Южная Корея, Dep. Anesthes., a. Pain manag., Asan Inst. Life Sci., Coll. Med., Univ. Ulsan, Seoul 138-736. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ТАКСОЛ

БЕЛОК BCL-2

ФАКТОР AIF

ОПУХОЛЕГЕНЕЗ

КЛЕТКИ SKOV3


Доп.точки доступа:
Ahn, Hak Jun; Kim, Yeong Shik; Kim, Joung-Uk; Han, Sung Min; Shin, Jin Woo; Yang, Hyun Ok


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.12-04Т4.55

    Kim, Jisun.

    Cadmium-induced apoptosis is mediated by the translocation of AIF to the nucleus in rat testes [Text] / Jisun Kim, Jaemog Soh // Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 188, N 1. - P45-51 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Вызываемый кадмием апоптоз опосредуется транслокацией AIF в ядрах семенников крысы
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley CdCl[2] в дозе 0,2 мг Cd/100 г п/к вызывало через 16 и 24 часа увеличение доли семенных клеток с 1 до 5 и до 11/100 клеток соотв. Предварительное введение аскорбиновой к-ты в дозе 200 мг/100 г п/к за 24 часа до CdCl[2] и затем в дозе 67 мг/100 г совместно с CdCl[2] предотвращало транслокацию индуцирующего апоптоз фактора AIF из митохондрий в цитозоль и последующее развитие апоптоза. Введение аскорбиновой к-ты предотвращало также вызываемый Cd{2+} распад АДФ-рибоза-полимеразы-1. Обсуждены механизмы апоптогенных эффектов Cd{2+}. Республика Корея, Hormone Research Center School of Biological Science and Technology, Chonnam National University, Gwangiu 500-757. E-mail:address:jaemsoh@gmail.com
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
СЕМЕННИКИ

КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

ФАКТОР AIF


Доп.точки доступа:
Soh, Jaemog


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.02-04М1.127

    Kim, Jisun.

    Cadmium-induced apoptosis is mediated by the translocation of AIF to the nucleus in rat testes [Text] / Jisun Kim, Jaemog Soh // Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 188, N 1. - P45-51 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Вызываемый кадмием апоптоз опосредуется транслокацией AIF в ядра семенников крысы
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley CdCl[2] в дозе 0,2 мг Cd/100 г п/к вызывало через 16 и 24 часа увеличение доли семенных клеток с 1 до 5 и до 11/100 клеток соотв. Предварительное введение аскорбиновой к-ты в дозе 200 мг/100 г п/к за 24 часа до CdCl[2] и затем в дозе 67 мг/100 г совместно с CdCl[2] предотвращало транслокацию индуцирующего апоптоз фактора AIF из митохондрий в цитозоль и последующее развитие апоптоза. Введение аскорбиновой к-ты предотвращало также вызываемый Cd{2+} распад АДФ-рибоза-полимеразы-1. Обсуждены механизмы апоптогенных эффектов Cd{2+}. Республика Корея, Hormone Research Center School of Biological Science and Technology, Chonnam National University, Gwangiu 500-757. E-mail:address:jaemsoh@gmail.com
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАДМИЙ
СЕМЕННИКИ

КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

ФАКТОР AIF


Доп.точки доступа:
Soh, Jaemog


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)