СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.286

DP-1904, a specific inhibitor of thromboxane A[2] synthesizing enzyme suppresses ICAM-1 expression by stimulated vascular endothelial cells [Text] / Toshiaki Ishizuka [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 262, N 1-2. - P113-123 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Специфический ингибитор тромбоксан-A[2]-синтетазы DP-1904 подавляет экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 стимулированными эндотелиальными клетками сосудов
Аннотация: Интерлейкин-1'бета', фактор некроза опухоли-'альфа', тромбин и фактор активации тромбицитов существенно увеличивали экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 (ВАМ1) на поверхности эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека. Специфический ингибитор тромбоксан A[2]-синтетазы DP-1904 значительно ингибировал экспрессию ВАМ1 на поверхности ЭК, стимулированных фактором некроза опухоли-'альфа' или фактором активации тромбицитов. Предполагается, что увеличение синтеза тромбоксана A[2] ЭК сосудов тесно связано с экспрессией ВАМ1 на поверхности ЭК. Япония, First Dep. of Internal Medicine, National Defense Medical College, 3-2 Namiki, Tokorozawa, Saitama 359. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН A2
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
СИНТЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
ЭКСПРЕССИЯ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DP-1904

Доп.точки доступа:
Ishizuka, Toshiaki; Suzuki, Kimihiro; Kawakami, Makoto; Kawaguchi, Yasushi; Hidaka, Toshihiko; Matsuki, Yasunori; Nakamura, Haruo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.387

DP-1904, a specific inhibitor of thromboxane A[2] synthesizing enzyme suppresses ICAM-1 expression by stimulated vascular endothelial cells [Text] / Toshiaki Ishizuka [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 262, N 1-2. - P113-123 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Специфический ингибитор тромбоксан-A[2]-синтетазы DP-1904 подавляет экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 стимулированными эндотелиальными клетками сосудов
Аннотация: Интерлейкин-1'бета', фактор некроза опухоли-'альфа', тромбин и фактор активации тромбицитов существенно увеличивали экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 (ВАМ1) на поверхности эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека. Специфический ингибитор тромбоксан A[2]-синтетазы DP-1904 значительно ингибировал экспрессию ВАМ1 на поверхности ЭК, стимулированных фактором некроза опухоли-'альфа' или фактором активации тромбицитов. Предполагается, что увеличение синтеза тромбоксана A[2] ЭК сосудов тесно связано с экспрессией ВАМ1 на поверхности ЭК. Япония, First Dep. of Internal Medicine, National Defense Medical College, 3-2 Namiki, Tokorozawa, Saitama 359. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ТРОМБОКСАН A2
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
СИНТЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
ЭКСПРЕССИЯ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DP-1904

Доп.точки доступа:
Ishizuka, Toshiaki; Suzuki, Kimihiro; Kawakami, Makoto; Kawaguchi, Yasushi; Hidaka, Toshihiko; Matsuki, Yasunori; Nakamura, Haruo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.01-04М6.236

Association of ICAM-1 and LFA-1 molecules in the development of diabetes in NOD mice [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / K. Amano [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P38 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ассоциация фактора межклеточной адгезии-1 и функционального антигенного маркера лимфоцитов в процессе развития диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Определяли экспрессию фактора межклеточной адгезии 1 (ICAM-1; ФМА-1) и функционального антигенного маркера лимфоцитов (LFA-1; ФАМЛ-1) в спленоцитах (СЦ; методом поточной цитометрии) и инфильтрирующих островки Кл (ИОК; методом иммуногистохимии). ФМА-1 экспрессировался только в 10% СЦ мышей линии NOD тогда как ФАМЛ - во всех СЦ. В то же время, во всех ИОК выявили экспрессию и ФМА-1 и и ФАМЛ-1. Предположили, что ФМА-1 и ФАМЛ-1 принимают участие в патогенезе инсулина. Введение моноклональных АТ (МАТ) к ФМА-1 5-нед. оо мышей NOD дважды в неделю до 12-нед. или 30-нед. возраста приводило к уменьшению частоты диабета у 30-нед. мышей с 55% (контроль) до 10 и 0%, соотв. Однако, ни МАТ к ФМА-1, ни МАТ к ФАМЛ-1 не препятствовали возникновению индуцированного циклофосфамидом диабета. Заключают, что ФМА-1 и ФАМЛ-1 играют важную роль на ранних стадиях развития инсулита путем усиления экспрессии ФМА-1 на Тлимфоцитах.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИНИЯ NOD
ПАТОГЕНЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amano, K.; Yoneda, R.; Tominaga, Y.; Hirao, Y.; Taki, T.; Yokono, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска