СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.292

Smith, Susan.
Tankyrase promotes telomere elongation in human cells [Text] / Susan Smith, Lange Titia de // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 20. - P1299-1302 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Танкираза способствует удлинению теломер в клетках человека
Аннотация: Танкираза - поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) является ингибитором фактора, негативно регулирующего теломеразу (TRF1). АДФ-рибозилирование теломерных повторов под действием танкиразы подавляет связывание TRF1 с теломерными участками ДНК и тем самым способствует процессу удлинения теломер. Это было продемонстрировано авторами in vivo в клетках линии HTC75, в которых при усиленной экспрессии гена танкиразы наблюдается увеличение размера теломер при соответствующем снижении немодифицированного фактора TRF1 в ядре. Такая активность теломеразы требует интактного домена поли(АДФ-рибозилирования), мутации в этом домене снимают влияние этого фермента на размер теломер. Авторы считают, что рибозилирование теломерных повторов переводит ДНК теломер в открытую доступную для теломеразы форму и тем самым танкираза повышает активность теломеразы в клетке. США [Titia de Lange], The Rockefeller Univ., 1230 York Avenue, New York, New York 10021. E-mail: delange@rockva.x.rockfeller.edu. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР
МЕХАНИЗМЫ
ТАНКИРАЗА
PARP
ТЕЛОМЕРАЗА
ФАКТОР TRF1
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ HTC75
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ ДНК
ОПУХОЛИ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
de, Lange Titia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04М1.178

Теломеризация - способ получения иммортальных клеток человека, сохраняющих нормальные свойства [Текст] / Е. Е. Егоров [и др.] // Онтогенез. - 2003. - Т. 34, N 3. - С. 183-192 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и, как следствие, к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT) в нормальные фибробласты кожи взрослого человека. Показано, что экспрессия этого гена приводит к появлению в фибробластах теломеразной активности, удлинению теломер (до размеров, характерных для эмбриональных клеток) и иммортализации. В клетках сохраняется нормальный кариотип. Не изменяется работа рибосомальных генов: степень их метилирования, копийность и транскрипционная активность. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, сохраняли постоянную скорость пролиферации (один из клонов был прослежен до уровня 200 удвоений популяции) и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 удвоений популяции; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеризованные клетки сохраняли нормальную способность переходить в пролиферативный покой в результате сывороточного голодания. Теломеризация не отменяла контактное торможение пролиферации, но приводила к увеличению насыщающей плотности клеток, которая достигала уровней, характерных для ранних эмбриональных клеток. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток. Длительно не делящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. В тесте на гетерокарионах (показатель работы теломеразы на хромосомах внутри клетки) теломеризованные клетки проявляли себя так же, как и другие иммортальные клетки. Все эти данные свидетельствуют о сохранении в теломеризованных клетках нормальных механизмов регуляции пролиферации. Россия Ин-т мол. биол. им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991 Москва, ул. Вавилова, д. 32. Библ. 41

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ПОЛУЧЕНИЕ
СОХРАНЕНИЕ НОРМАЛЬНЫХ СВОЙСТВ
ТЕЛОМЕРАЗА
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ HTERT
ВВЕДЕНИЕ ГЕНА В КЛЕТКИ
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР

Доп.точки доступа:
Егоров, Е.Е.; Терехов, С.М.; Вишнякова, Х.С.; Караченцев, Д.Н.; Казимирчук, Е.В.; Цветкова, Т.Г.; Вейко, Н.Н.; Смирнова, Т.Д.; Макаренков, А.С.; Эльдаров, М.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.309

Индукция теломеразной активности и элонгация теломер пептидом эпиталон в соматических клетках человека [Текст] : тез. [2 Всероссийская конференция "Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2003] / И. Э. Бондарев [и др.] // Мед. иммунол. - 2003. - Т. 5, N 3-4. - С. 193-194 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Определяли влияние синтетического тетрапептида "эпиталон" (ЭП; ала-глу-асп-гли, производное комплексного пептида "эпителамин" из шишковидного тела мозга млекопитающих) на экспрессию и активность теломеразы и удлинение теломер в соматических клетках человека. Клетки HeLa и зародышевые фибробласты легких человека культивировали in vitro в присутствии или в отсутствие ЭП. Выявлено усиление активности теломеразы в клетках HeLa и фибробластах под влиянием ЭП. Это сопровождалось увеличением длины на 33% теломеров в культивируемых клетках. Россия, Ин-т биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ HELA
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР
УСИЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ТЕТРАПЕПТИД ЭПИТАЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бондарев, И.Э.; Бутюгов, А.А.; Смирнова, Т.Д.; Ряднова, И.В.; Слита, А.В.; Соколов, Д.И.; Сельков, С.А.; Анисимов, В.Н.; Назаров, П.Г.; Малинин, В.В.; Хавинсон, В.Х.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.04-04А4.28

Zou, Yue.
Влияние ингибирования теломеразы [под воздействием] РНКi на длину теломер после облучения [Text] / Yue Zou, Zhi-ren Li, Xiang-an Zhou // Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi = Chin. J. Radiol. Med. and Prot. - 2006. - Vol. 26, N 5. - С. 453-455 . - ISSN 0254-5098
Аннотация: Показано, что экспрессия вектора pPUR/hTERT в трансфицированных клетках A549 ингибирует активность теломеразы, при этом экспрессия мРНК hTERT подвергается отрицательной регуляции. При облучении нетрансфицированных клеток A549 'гамма'-излучением {60}Co длина теломер значительно увеличивалась, тогда как у трансфицированных pPUR/hTERT клеток данного эффекта 'гамма'-излучения не наблюдалось. Обсуждают механизм радиационно-индуцированного удлинения теломер в связи с активностью теломеразы. КНР, The PLA Second Artillery General Hosp., Beijing, 100088. Ил. 3. Библ. 8

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.49
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР
МЕХАНИЗМ
ТЕЛОМЕРАЗА
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВЕКТОР PPUR/HTERT
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Li, Zhi-ren; Zhou, Xiang-an

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.12-04А1.153

Бондарев, И. Э.
ПОДАВЛЕНИЕ АЛЬТЕРНАТИВНОГО МЕХАНИЗМА УДЛИНЕНИЯ ТЕЛОМЕР В РАКОВЫХ КЛЕТКАХ С ПОМОЩЬЮ ИНГИБИТОРОВ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ [Текст] / И. Э. Бондарев, В. Х. Хавинсон // Успехи геронтол. - 2016. - Т. 29, N 2. - С. 218-221 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: Теломераза представляет собой рибонуклеопротеидный фермент, который удлиняет теломеры и, тем самым, поддерживает стабильность хромосом в зародышевых клеточных линиях, а также в большинстве раковых клеток, во время их удвоения. Однако до 30% опухолей различных типов у человека не экспрессируют теломеразу, а вместо этого используют альтернативный механизм удлинения теломер (АУТ, или АЛТ). Показано, что полученные из опухолевой ткани человека клеточные АЛТ-линии экспрессируют LINE -1 (L 1) ретротранспозон. Это указывает на его участие в поддержании теломер, возможно, с помощью механизма "проскальзывания" при синтезе теломерной ДНК. Помимо этого, подавление активности L 1-кодированной обратной транскриптазы с помощью антисмысловой (антисенс) стратегии или обработки АЛТ-клеток ингибитором обратной транскриптазы 3'-азидо-2',3'-дидезокситимидином (АЗТ) вызывает прогрессирующее укорачивание теломер, остановку деления в G 2-фазе клеточного цикла и, в конечном счете, гибель раковой клетки. Данный результат указывает на наличие уникальной возможности излечения, в ряде случаев, онкологических заболеваний.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТЕЛОМЕРАЗА
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Хавинсон, В.Х.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска