Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТУМОРОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.33

   
    Dominant negative inhibition of tumorigenesis in vivo by human insulin-like growth factor I receptor mutant [Text] / Diane Prager [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 6. - P2181-2185 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Доминантно-негативное подавление туморигенеза in vivo мутантным рецептором инсулино-подобного фактора роста 1 человека
Аннотация: Культивируемые in vitro фибробласты крысы Rat-1 трансфицировали кДНК рецепторов инсулино-подобного фактора роста 1 (ИФР-1) дикого типа и мутантных рецепторов ИФР-1 {952}STOP с делецией тирозинкиназного домена и отбирали линии трансфицированных клеток, стабильно экспрессирующих соотв-щие рекомбинантные белки. Клетки Rat-1, сверхэкспрессирующие рекомбинантные рецепторы ИФР-1 дикого типа, отвечали in vitro на добавление ИФР-1 усилением синтеза ДНК и пролиферации и эти клетки приобретали способность к формированию клеточных колоний в полужидком агаре. При инъекции трансфицированных клеток безтимусным мышам у последних наблюдали образование солидных сарком, и клетки этих сарком сохраняли способность к сверхэкспрессии рецепторов ИФР-1 человека в опытах ex vivo. Клетки Rat-1, экспрессирующие мутантные рецепторы ИФР-1 {952}STOP, были нечувствительны к митогенному действию ИФР-1 in vitro, не образовывали колоний в полужидком агаре и не индуцировали развитие сарком при имплантации безтимусным мышам. Тем не менее эти клетки сохраняли способность экспрессировать полноразмерные эндогенные рецепторы ИФР-1. Сл-но продукт мутантного гена {932}STOP является доминантно негативным ингибитором функции полноразмерных рецепторов ИФР-1. США, Dep. Med., Cedars-Sinai Med. Ctr.-Univ. California, Los Angeles Sch. Med., Los Angeles, CA 90048. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТУМОРОГЕНЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕН STOP
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Prager, Diane; Li, Hsiao-Lin; Asa, Sylvia; Melmed, Shlomo

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.1

   
    Telomerase-dificient mice with short telomeres are resistant to skin tumorigenesis [Text] / Eva Gonzalez-Suarez [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 26, N 1. - P114-117 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Теломераза-дефицитные мыши с короткими теломерами резистенты к туморогенезу кожи
Аннотация: Теломераза кооперирует с онкогенами при трансформации культивируемых первичных клеток человека в неопластические. Ингибирование теломеразы в опухолевых линиях клеток человека с использованием доминантно-негативной версии TERT вызывает укорочение теломер и гибель клеток. Мыши дефицитные по Terc РНК (кодирующей теломеразу) лишены теломеразной активности. У них обнаруживаются дефекты в пролиферирующих тканях и некоторое увеличение спонтанных опухолей в высоко пролиферативных типах клеток (лимфомы, тератокарциномы). Появление этих опухолей результат хромосомной нестабильности. Эти наблюдения позволили предложить антителомеразную терапию опухолей. Разные типы клеток могут отличаться по своей чувствительности к хромосомной нестабильности, вызываемой потерей теломер. Было показано, что поздние генерации Terc-/- мышей с короткими теломерами резистентны к образованию опухолей с многоступенчатым кожным канцерогенезом. Испания [Blasco M. A.], Nat. Ctr. of Biotechnol., Madrid. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: МУТАНТЫ
ДЕФИЦИТ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ФЕНОТИП
ТУМОРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Suarez, Eva; Samper, Enrique; Flores, Juana M.; Blasco, Maria A.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.65

   
    Telomerase-dificient mice with short telomeres are resistant to skin tumorigenesis [Text] / Eva Gonzalez-Suarez [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 26, N 1. - P114-117 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Теломераза-дефицитные мыши с короткими теломерами резистенты к туморогенезу кожи
Аннотация: Теломераза кооперирует с онкогенами при трансформации культивируемых первичных клеток человека в неопластические. Ингибирование теломеразы в опухолевых линиях клеток человека с использованием доминантно-негативной версии TERT вызывает укорочение теломер и гибель клеток. Мыши дефицитные по Terc РНК (кодирующей теломеразу) лишены теломеразной активности. У них обнаруживаются дефекты в пролиферирующих тканях и некоторое увеличение спонтанных опухолей в высоко пролиферативных типах клеток (лимфомы, тератокарциномы). Появление этих опухолей результат хромосомной нестабильности. Эти наблюдения позволили предложить антителомеразную терапию опухолей. Разные типы клеток могут отличаться по своей чувствительности к хромосомной нестабильности, вызываемой потерей теломер. Было показано, что поздние генерации Terc-/- мышей с короткими теломерами резистентны к образованию опухолей с многоступенчатым кожным канцерогенезом. Испания [Blasco M. A.], Nat. Ctr. of Biotechnol., Madrid. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: МУТАНТЫ
ДЕФИЦИТ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ФЕНОТИП
ТУМОРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Suarez, Eva; Samper, Enrique; Flores, Juana M.; Blasco, Maria A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.140

    Newell, Ken J.
    Matrilysin (matrix metalloproteinase-7) expression in ulcerative colitis-related tumorigenesis [Text] / Ken J. Newell, Lynn M. Matrisian, David K. Driman // Mol. Carcinogenes. - 2002. - Vol. 34, N 2. - P59-63 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Экспрессия матрилизина (матриксной металлопротеиназы-7) при туморогенезе, связанном с язвенным колитом
Аннотация: С помощью иммуногистохимического метода изучали экспрессию матрилизина (MMP-7) на разных стадиях ассоциированного с язвенным колитом (ЯК) туморогенеза. При сравнительном анализе биоптатов больных с ЯК без дисплазии, с дисплазией низкой степени (ДНС), с дисплазией высокой степени (ДВС) и с ассоциированной с ЯК карциномой обнаружено, что экспрессия MMP-7 по сравнению с нормой не изменена у больных с ЯК без дисплазии, немного повышена при ДНС, повышена на 11-50% у большинства больных при ДВС, а при инвазивной карциноме повышена более чем на 50%. На основании полученных данных полагают, что анти-MMP-7 терапия может оказаться полезной для уменьшения риска прогрессии ЯК с ДНС в раковую форму. Канада, Dep. Pathol. St. Joseph's Hosp. Univ. W. Ontario, London, Ont. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: МАТРИЛИЗИН
МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-7
ЭКСПРЕССИЯ
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ТУМОРОГЕНЕЗ
СТАДИИ
БИОПТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matrisian, Lynn M.; Driman, David K.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.222

   
    Collagenase induction promotes mouse tumorigensis by two independent pathways [Text] / Colandrea Teresa Di [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 29, N 1. - P8-16 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Туморогенез стимулируется у мышей индукцией коллагеназы по двум независимым путям
Аннотация: Индукцию коллагеназы в коже мышей наблюдали под действием промоторов опухолей кожи тетрадеканоилфорболацетата (ТФА) и хризаробина, действующим соответственно по зависимому и независимому от протеинкиназы C путям. У трансгенных мышей с конститутивной экспрессией интерстициальной коллагеназы в эпидермисе повышена восприимчивость к туморогенезу в коже и к его стимуляции хризаробином и ТФА; у таких мышей исходно усилена экспрессия в коже c-fos. По-видимому, металлопротеиназы внеклеточного матрикса вовлечены в инициацию возникновения опухолей. США, Dep. Bioch., Univ. Med.a.Dent., Piscataway NJ 08854. Библ. 51
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КОЛЛАГЕНАЗА
МЕХАНИЗМ ИНДУКЦИИ
ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛАЦЕТАТ
ХРИЗАРОБИН
ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РОЛЬ
МЫШИ
ТУМОРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Di, Colandrea Teresa; D'Armiento, Jeanine; Kesari, Krishna V.; Chada, Kiran K.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.58

   
    Collagenase induction promotes mouse tumorigensis by two independent pathways [Text] / Colandrea Teresa Di [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 29, N 1. - P8-16 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Туморогенез стимулируется у мышей индукцией коллагеназы по двум независимым путям
Аннотация: Индукцию коллагеназы в коже мышей наблюдали под действием промоторов опухолей кожи тетрадеканоилфорболацетата (ТФА) и хризаробина, действующим соответственно по зависимому и независимому от протеинкиназы C путям. У трансгенных мышей с конститутивной экспрессией интерстициальной коллагеназы в эпидермисе повышена восприимчивость к туморогенезу в коже и к его стимуляции хризаробином и ТФА; у таких мышей исходно усилена экспрессия в коже c-fos. По-видимому, металлопротеиназы внеклеточного матрикса вовлечены в инициацию возникновения опухолей. США, Dep. Bioch., Univ. Med.a.Dent., Piscataway NJ 08854. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КОЛЛАГЕНАЗА
МЕХАНИЗМ ИНДУКЦИИ
ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛАЦЕТАТ
ХРИЗАРОБИН
ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РОЛЬ
МЫШИ
ТУМОРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Di, Colandrea Teresa; D'Armiento, Jeanine; Kesari, Krishna V.; Chada, Kiran K.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.319

    Berns, Anton.
    Improved mouse models [Text] / Anton Berns // Nature. - 2001. - Vol. 411, N 6832. - P1043-1044 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Улучшенные мышиные модели
Аннотация: Мыши, которые были генетически модифицированы, чтобы усилить их склонность к развитию опухолей, как полагают, могут служить плохой моделью возникновения спорадических опухолей. Эта проблема может быть преодолена созданием нового поколения модифицированных мышей. Нидерланды, The Netherlands Cancer Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 10
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.25.07
Рубрики: МОДЕЛЬНЫЕ МЫШИ
НОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ
СПОРАДИЧЕСКИЙ ТУМОРОГЕНЕЗ

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.33

   
    Binding of Ras to phosphoinositide 3-kinase p110'альфа' is required for Ras-driven tumorigenesis in mice [Text] / Surbhi Gupta [et al.] // Cell. - 2007. - Vol. 129, N 5. - P957-968 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Связывание Ras с фосфоинозитид-3-киназой p110'альфа' необходимо для Ras-направляемого туморогенеза у мышей
Аннотация: Изучили взаимодействие эндогенной фосфоинозитид-3-киназы p110'альфа' (ФК) с эндогенным Ras. У мышей с мутациями в гене ФК, препятствующими взаимодействию ФК с активированным Ras, нарушено развитие лимфатической системы и возникает устойчивость к туморогенезу, вызванному эндогенным онкогенным Ras. Великобритания, Canc. Res. UK London res. Inst., London WC2A 3PX. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: БЕЛОК RAS
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА P110'АЛЬФА'
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТУМОРОГЕНЕЗ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Surbhi; Ramjaun, Antoine R.; Haiko, Paula; Wang, Yuihua; Warne, Patricia H.; Nicke, Barbara; Nye, Emma; Stamp, Gordon; Alitalo, Kari; Downward, Julian

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.07-04Н1.40

    Rakoff-Nahoum, Seth.
    Regulation of spontaneous intestinal tumorigenesis through the adaptor protein MyD88 [Text] / Seth Rakoff-Nahoum, Ruslan Medzhitov // Science. - 2007. - Vol. 317, N 5834. - P124-127 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляция спонтанного туморогенеза в тонкой кишке адапторным белком MyD88
Аннотация: Показали, что сигнализация посредством MyD88 играет решающую роль при спонтанном туморогенезе у мышей с гетерозиготной мутацией в гене APC. Зависимая от MyD88 сигнализация контролирует экспрессию генов, модифицирующих спонтанный и вызванный канцерогеном туморогенез в тонкой кишке. Обсуждают роль пути врожденной иммунной сигнализации при туморогенезе в тонкой кишке. США, Yale Univ. Sch. Med., New Haven CT 06510. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: БЕЛОК MYD88
АДАПТОРНЫЙ БЕЛОК
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ГЕН APC
ГЕТЕРОЗИГОТНАЯ МУТАЦИЯ
ТОНКАЯ КИШКА
СПОНТАННЫЙ ТУМОРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Medzhitov, Ruslan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.08-04М1.2

   
    Natur und Migration. Jahresversammlung Halle (Saale) 5-7 Okt., 2007 [Text] // Nova acta Leopoldina. - 2008. - Vol. 97, N 358. - S1-225 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Природа и миграция. Ежегодная конференция, 5-7 октября 2007 г., Халле (Саале)
Аннотация: Доклады, представленные на конференцию, посвящены изучению проблем миграции в самых разнообразных аспектах: распространение эпидемий в глобализированном мире, распространение научных идей, миграция птиц, перемещение клеток в процессах органогенеза, нейрогенеза, туморогенеза
ГРНТИ  
34.41.01
ВИНИТИ 341.41.01.13
Рубрики: МИГРАЦИЯ
ОРГАНОГЕНЕЗ
НЕЙРОГЕНЕЗ
ТУМОРОГЕНЕЗ
КОНФЕРЕНЦИИ
Г. ХАЛЛЕ
ОКТЯБРЬ 2007

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.1

   
    Natur und Migration. Jahresversammlung Halle (Saale) 5-7 Okt., 2007 [Text] // Nova acta Leopoldina. - 2008. - Vol. 97, N 358. - S1-225 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Природа и миграция. Ежегодная конференция, 5-7 октября 2007 г., Халле (Саале)
Аннотация: Доклады, представленные на конференцию, посвящены изучению проблем миграции в самых разнообразных аспектах: распространение эпидемий в глобализированном мире, распространение научных идей, миграция птиц, перемещение клеток в процессах органогенеза, нейрогенеза, туморогенеза
ГРНТИ  
34.19.01
ВИНИТИ 341.19.01.13
Рубрики: МИГРАЦИЯ
ОРГАНОГЕНЕЗ
НЕЙРОГЕНЕЗ
ТУМОРОГЕНЕЗ
КОНФЕРЕНЦИИ
Г. ХАЛЛЕ
ОКТЯБРЬ 2007

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.05-04М1.33

   
    Centrosome amplification can initiate tumorigenesis in flies [Text] / Renata Basto [et al.] // Cell. - 2008. - Vol. 133, N 6. - P1032-1042 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Амплификация центросом способна инициировать туморогенез у мух
Аннотация: Изучая трансгенных дрозофил, показали, что клетки с избытком центросом неизменно делятся in vivo двухполюсно, а присутствие избыточных центросом ведет к выраженной генетической нестабильности. Обнаружили нарушения асимметричного деления стволовых нервных клеток (нейробластов); около 10% этих клеток делятся симметрично. Трансплантация клеток головного мозга с избытком центросом может индуцировать у нормальных особей образование метастазирующих опухолей. Великобритания [J. W. Raff], Gurdon Inst. Cambridge CB2 1QN. E-mail: raff@gurdon.can.ac.uk. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦЕНТР
АМПЛИФИКАЦИЯ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
НЕЙРОБЛАСТЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ТУМОРОГЕНЕЗ
ДРОЗОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Basto, Renata; Brunk, Kathrin; Vinadogrova, Tatiana; Peel, Nina; Franz, Anna; Khodjakov, Alexey; Raff, Jordan W.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.07-04М1.164

    Yuan, Jian.
    A c-Myc-SIRT1 feedback loop regulates cell growth and transfarmation [Text] / Jian Yuan, Katherine Minter-Dykhouse, Zhenkun Lou // J. Cell Biol. - 2009. - Vol. 185, N 2. - P203-211 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Петля обратной связи c-Myc-SIRT1 регулирует размножение клеток и их трансформацию
Аннотация: Показали, что c-Myc связывает промотор протеиндеацетилазы SIRT1 и индуцирует экспрессию SIRT1, к-рая, взаимодействуя с c-Myc, деацетилирует его и снижает стабильность c-Myc, при этом снижается и трансформирующая способность c-Myc. Способность c-Myc к опухолевой трансформации регулируется петлей обратной связи c-Myc-SIRT1. США, Mayo Clinic, Rochester MN 55905. e-Omail: Lou.Zhenkun@mayo.edu. Библ. 3
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
БЕЛКИ
ДЕАЦЕТИЛИРОВАНИЕ
ТУМОРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Minter-Dykhouse, Katherine; Lou, Zhenkun

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.02-04Т4.61

   
    Oral administration of aflatoxin G[1] induces chronic alveolar inflammation associated with lung tumorigenesis [Text] / Chunping Liu [et al.] // Toxicol. Lett. - 2015. - Vol. 232, N 3. - P547-556 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Пероральное введение афлатоксина G1 индуцирует хроническое альвеолярное воспаление, ассоциированное с туморогенезом в легких
Аннотация: Ранее было показано, что пероральное введение (через зонд) афлатоксина G1 (AFG1) индуцировало аденокарциному легких у мышей NIH. Недавно было обнаружено, что одно интратрахеальное введение AFG1 вызывает хронические воспалительные изменения в альвеолярной перегородке у крыс. Цель данной работы - определить, может ли пероральное введение AFG1 индуцировать хроническое воспаление легких и каким образом оно связано с канцерогенезом. Хронические воспалительные реакции в легких оценивались на мышах Balb/c после перорального введения афлактосина G1 (AFG1) в течение 1, 3 и 6 месяцев. Воспалительные реакции были повышены в alveolar septum легких через 3 и 6 мес после воздействия AFG1, о чем свидетельствовало увеличение макрофагов и инфильтрация лимфоцитами, позитивная регуляция NF-карраВ и p-STAT3 и выработка цитокинов. Высокие уровни экспрессии супероксид дисмутазы (SOD-2) гемоксигеназы-1 (НО-1), (маркеры окислительного стресса) обнаружены в альвеолярном эпителии у мышей при воздействии AFG1. Через 12 мес отмечено, что AFG1 индуцировал гиперплазию альвеолярного эпителия и аденокарциному у мышей. Позитивная регуляция NF-карраВ, p-STAT3, COX-2 также индуцировалась при аденокарциноме легких, таким образом установлена связь между индуцированным AFB1 хроническим воспалением и туморогенезом в легких
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
ЛЕГКИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ТУМОРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Liu, Chunping; Shen, Haitao; Yi, Li; Shao, Peilu; Soulika, Athena M.; Meng, Xinxing; Xing, Lingxiao; Yan, Xia; Zhang, Xianghong
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)