Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.435

   

    Aberrant function of the Ras-related protein TC21/R-RAS2 triggers malignant transformation [Text] / Suzanne M. Graham [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P4108-4115 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушенная функция белка ТС21/R-Ras2, родственного Ras, запускает злокачественную трансформацию
Аннотация: Известно, что только 3 гена ras из суперсемейства генов родственных Ras белков (РРБ) человека обладают свойствами потенциальных онкогенов. РРБ NC21/R-Ras2 имеет наиболее значительную (55%) гомологию с онкобелками Ras. Сайт-направленным мутагенезом получены мутанты этого РРБ с аминокислотными заменами 22V и 71L, к-рые сходны с таковыми, активирующими онкоген Ras. Их трансформирующую активность исследовали на культивируемых клетках NIH 3T3 и Rat-1. Показано, что оба мутанта, в отличие от РРБ дикого типа, обладают выраженной трансформирующей активностью, к-рая близка к активности Ras. Клетки NIH 3Т3, трансформированные мутантными РРБ, образуют фокусы трансформации в монослое, способны к пролиферации в среде с низким содержанием сыворотки и к росту на мягком агаре и обладают туморигенностью при введении мышам nude. Мутанты РРБ вызывают конститутивную стимуляцию митоген-активируемых протеинкиназ и активацию транскрипции генов-мишеней, содержащих в промоторе элементы ответа на Ras (Ets/AP-1 и NF-kB-сайты). Обсуждается роль РРБ в онкогенезе у человека. США, Curriculum Genet., Mol. Biol., Sch. Med., Univ., CB 7365, FLOB, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

ЗАПУСК

БЕЛОК

БЕЛОК TC21/R-RAS2

СЕМЕЙСТВО RAS

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Graham, Suzanne M.; Cox, Adrienne D.; Drivas, George; Rush, Mark G.; D'Eustachio, Peter; Der, Channing J.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.90

   

    Infrequent transforming mutations in the transmembrane domain of the neu oncogene in spontaneous rat schwannomas [Text] / Alan O. Perantoni [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P230-235 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Редкие трансформирующие мутации в трансмембранном домене онкогена neu в спонтанных шванномах крысы
Аннотация: При трансплацентарном введении крысам этилнитрозомочевины имеет место индукция шванном (Шв) черепномозговых, спинномозговых и периферических нервов, к-рые характеризуются частыми мутациями протоонкогена neu. С целью выяснения причинной роли этих индуцированных мутаций в этиопатогенезе Шв проведен анализ структуры гена neu в спонтанно возникающих Шв у крыс линии BL-VI. Методом гибридизации с аллельспецифическими зондами и дидезоксисеквенирования ДНК - продукта ПЦР показано, что во всех 5 индуцированных Шв имеет место трансверсия T'-'A в позиции 2012 гена neu, т. е. в его сегменте, кодирующем трансмембранный домен белка-продукта. Эта мутация найдена лишь в 1/9 спонтанных Шв. Сделан вывод, что высокая частота данной мутации в индуцированных Шв отражает какие-то особенности действия алкилирующих канцерогенов, но не имеет отношения к злокачественной трансформации клеток Шванна. США, Lab. Comparative Cancerogenesis, NCI, Frederick Canc. Res., Dev. Ctr, Frederick, MD 21701. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН NEU

ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ

ШВАННОМЫ

СПОНТАННЫЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Perantoni, Alan O.; Turusov, Vladimir S.; Buzard, Gregory S.; Rice, Jerry M.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.645

   

    Aberrant function of the Ras-related protein TC21/R-RAS2 triggers malignant transformation [Text] / Suzanne M. Graham [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P4108-4115 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушенная функция белка ТС21/R-Ras2, родственного Ras, запускает злокачественную трансформацию
Аннотация: Известно, что только 3 гена ras из суперсемейства генов родственных Ras белков (РРБ) человека обладают свойствами потенциальных онкогенов. РРБ NC21/R-Ras2 имеет наиболее значительную (55%) гомологию с онкобелками Ras. Сайт-направленным мутагенезом получены мутанты этого РРБ с аминокислотными заменами 22V и 71L, к-рые сходны с таковыми, активирующими онкоген Ras. Их трансформирующую активность исследовали на культивируемых клетках NIH 3T3 и Rat-1. Показано, что оба мутанта, в отличие от РРБ дикого типа, обладают выраженной трансформирующей активностью, к-рая близка к активности Ras. Клетки NIH 3Т3, трансформированные мутантными РРБ, образуют фокусы трансформации в монослое, способны к пролиферации в среде с низким содержанием сыворотки и к росту на мягком агаре и обладают туморигенностью при введении мышам nude. Мутанты РРБ вызывают конститутивную стимуляцию митоген-активируемых протеинкиназ и активацию транскрипции генов-мишеней, содержащих в промоторе элементы ответа на Ras (Ets/AP-1 и NF-kB-сайты). Обсуждается роль РРБ в онкогенезе у человека. США, Curriculum Genet., Mol. Biol., Sch. Med., Univ., CB 7365, FLOB, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

ЗАПУСК

БЕЛОК

БЕЛОК TC21/R-RAS2

СЕМЕЙСТВО RAS

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Graham, Suzanne M.; Cox, Adrienne D.; Drivas, George; Rush, Mark G.; D'Eustachio, Peter; Der, Channing J.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.77

   

    Transforming mutations of RAC guanosine triphosphatases in human cancers [Text] / Masahito Kawazu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 8. - P3029-3034 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Трансформирующие мутации RAC гуанозинтрифосфатаз в раках человека
Аннотация: Для всех малых ГТФаз RAS-семейства известны ГДФ-связанное неактивное и ГТФ-связанное активное состояние. В раках у онкогенов KRAS, НRAS или NRAS присутствуют активирующие мутации. В анализе Ras-родственного субстрата 1 C3 бутулинового токсина (RAC1, или I) выявили его новую мутантную форму в клеточной линии HT1080 саркомы человека. Мутация N921 генерирует конститутивно активную и высокоонкогенную форму I, т.ч. несмотря на присутствие в HТ1080-клетках онкобелка NRAS(Q61R) именно мутант I определяет избыточный клеточный рост. Дальнейший анализ в различных клеточных линиях раков мутаций I, а также RAC2 и -3, выявил дополнительные трансформирующие мутации у I (Р29S, C157Y) и RAC2 (P29L, P29Q). При этом все 3 мутанта I присутствуют в раках преимущественно в ГТФ-связанном состоянии, т.ч. несмотря на малую частоту подобного мутагенеза, для нек-рых раков их вклад следует принимать во внимание. Япония, Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 112-0033. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: САРКОМА
ГУАНОЗИНТРИФОСФАТАЗЫ

СЕМЕЙСТВО RAS

ГЕНЫ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ

ГЕН RAC1

КЛЕТКИ НТ-1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kawazu, Masahito; Ueno, Toshihide; Kontani, Kenji; Ogita, Yoshitaka; Ando, Mizuo; Fukumura, Kazutaka; Yamato, Azusa; Suda, Manabu; Takeuchi, Kengo; Miki, Yosho


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)