СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.8

Krtolica, A.
Integrating epithelial cancer, aging stroma and cellular senescence [Text] / A. Krtolica, J. Campisi // Успехи геронтол. - 2003. - N 11. - P109-116 . - ISSN 1561-9125
Перевод заглавия: Объединение эпителиального рака, стареющей стромы и клеточного старения
Аннотация: Частота рака экспоненциально увеличивается с возрастом у человека и у многих др. видов млекопитающих. По крайней мере 2 критич. изменения существенны для развития рака: накопление онкогенных мутаций и благоприятствующее тканевое микроокружение, в котором мутантная клетка может выжить, пролиферировать и экспрессировать свой неопластический фенотип. Все больше накапливается доказательств в пользу предположения, что увеличение частоты рака с возрастом является результатом синергизма между накоплением мутаций и возрастными проонкогенными изменениями в тканевом микроокружении. Большинство раков происходит из эпителиальных клеток. Эпителиальные ткани поддерживаются стромой, к-рая состоит из внеклеточного матрикса и клеток нескольких типов. Строма существенна для функции эпителия и поддерживается, ремоделируется и репарируется фибробластами. Одним из возрастных изменений, к-рое наблюдается в эпителиальных тканях, является накопление старых клеток. Клеточное старение представляет собой механизм подавления опухолевого роста, к-рый необратимо останавливает пролиферацию в ответ на повреждение или стимулы, к-рые приводят к неопластической трансформации клетки. Старые клетки, особенно старые фибробласты стромы, секретируют факторы, к-рые могут разрушать строение ткани и/или стимулировать пролиферацию соседних тканей. Полагают, что старые клетки могут способствовать возникновению тканевого микроокружения, к-рое синергично с онкогенными мутациями промотирует прогрессию связанных с возрастом раков. Недавние доказательства поддерживают эту идею и позволяют предполагать, что клеточное старение может быть примером эволюционной антагонистической плейотропии. США, Национальная лаб. им. Лоуренса Беркли, Отделение наук о жизни, Мэйлстоп 84-171, Циклотрон Роуд, Беркли, Калифорния 94720, эл. почта: JCAPMISI@LBL.GOV. Библ. 119

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ОНКОГЕННЫЕ МУТАЦИИ
ТКАНЕВОЕ МИКРООКРУЖЕНИЕ
СТРОМА
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
АНТАГОНИСТИЧЕСКАЯ ПЛЕЙОТРОПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 119

Доп.точки доступа:
Campisi, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.03-04А1.135

Krtolica, A.
Integrating epithelial cancer, aging stroma and cellular senescence [Text] / A. Krtolica, J. Campisi // Успехи геронтол. - 2003. - N 11. - P109-116 . - ISSN 1561-9125
Перевод заглавия: Объединение эпителиального рака, стареющей стромы и клеточного старения
Аннотация: Частота рака экспоненциально увеличивается с возрастом у человека и у многих др. видов млекопитающих. По крайней мере 2 критич. изменения существенны для развития рака: накопление онкогенных мутаций и благоприятствующее тканевое микроокружение, в котором мутантная клетка может выжить, пролиферировать и экспрессировать свой неопластический фенотип. Все больше накапливается доказательств в пользу предположения, что увеличение частоты рака с возрастом является результатом синергизма между накоплением мутаций и возрастными проонкогенными изменениями в тканевом микроокружении. Большинство раков происходит из эпителиальных клеток. Эпителиальные ткани поддерживаются стромой, к-рая состоит из внеклеточного матрикса и клеток нескольких типов. Строма существенна для функции эпителия и поддерживается, ремоделируется и репарируется фибробластами. Одним из возрастных изменений, к-рое наблюдается в эпителиальных тканях, является накопление старых клеток. Клеточное старение представляет собой механизм подавления опухолевого роста, к-рый необратимо останавливает пролиферацию в ответ на повреждение или стимулы, к-рые приводят к неопластической трансформации клетки. Старые клетки, особенно старые фибробласты стромы, секретируют факторы, к-рые могут разрушать строение ткани и/или стимулировать пролиферацию соседних тканей. Полагают, что старые клетки могут способствовать возникновению тканевого микроокружения, к-рое синергично с онкогенными мутациями промотирует прогрессию связанных с возрастом раков. Недавние доказательства поддерживают эту идею и позволяют предполагать, что клеточное старение может быть примером эволюционной антагонистической плейотропии. США, Национальная лаб. им. Лоуренса Беркли, Отделение наук о жизни, Мэйлстоп 84-171, Циклотрон Роуд, Беркли, Калифорния 94720, эл. почта: JCAPMISI@LBL.GOV. Библ. 119

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ОНКОГЕННЫЕ МУТАЦИИ
ТКАНЕВОЕ МИКРООКРУЖЕНИЕ
СТРОМА
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
АНТАГОНИСТИЧЕСКАЯ ПЛЕЙОТРОПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 119

Доп.точки доступа:
Campisi, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.07-04Н3.169

Substance P analogues function as bombesin receptor antagonists and inhibit small cell lung cancer clonal growth [Text] / Gerold Bepler [et al.] // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 6. - P1367-1372 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Аналоги субстанции Р действуют как антагонисты рецепторов бомбезина и снижают способность клонов мелкоклеточного рака легкого к росту
Аннотация: Полипептид, освобождающий бомбезин и гастрин (ПОБГ), функционирует как аутокринный фактор роста мелкоклеточного рака легкого (МРЛ). Он присутствует во всех клеточных линиях МРЛ. Кл МРЛ имеют рецепторы к бомбезину, а АТ, с высокой специфичностью их блокирующие, задерживают рост Оп. Аналоги субстанции Р функционируют как антагонисты рецепторов бомбезина и являются мощными блокаторами роста Кл МРЛ. Они тормозят развитие колоний МРЛ в условии эксплантации. Считают, что в-ва, связывающие ПОБГ, могут тормозить рост МРЛ в клинич. условиях. Обсуждают перспективы этих исследований. США, The George Washington Univ. Med. Centr., Washington, DC 20037. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.11
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РЕЦЕПТОРЫ БОМБЕЗИНА
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
СУБСТАНЦИЯ Р
АНАЛОГИ
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bepler, Gerold; Zeymer, Uwe; Mahmoud, Samira; Fiskum, Gary; Palaszynski, Edmund; Rotsch, Martin; Willey, James; Koros, Aurelia; Cuttitta, Frank; Moody, Terry W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.110

Combined effects of tumor necrosis factor alpha and radiation in the treatment of renal cell carcinoma grown as radia spheroids [Text] / Moorselaar R. J.A. Van [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P1769-1774 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Комбинированные эффекты фактора некроза опухолей-'альфа' (FNO] и облучения в лечении рака почки, растущего как сфероиды
Аннотация: Клетки рака почки человека росли как многоклеточные сфероиды (Сф, под агарозой). ФНО (250-1000 нг/мл) оказывал дозо-зависимое ингибирующее влияние на рост Сф. Однократное облучение (Об, 2,4 или 6 Gy) также значительно тормозило рост Сф. При комбинации макс. дозы ФНО (1000 ед/мл) с последующим (через 4 ч). Об (2 Gy) не отмечено потенцирования ЦТД. При комбинации ФНО с Об (4 Gy) наблюдался аддитивный антипролиферативный эффект, при комбинации с Об (6 Gy) - синергичное действие. Заключается, что комбинация ФНО с Об м. б. эффективна при раке почки. Нидерланды, Univ. Hosp. Nijmegen, Nijmegen. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: РАК ПОЧКИ
СФЕРОИДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ОБЛУЧЕНИЕ
ДОЗЫ
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Van, Moorselaar R.J.A.; Schwachofer, J.H.M.; Crooijmans, R.P.M.A.; Van, Stratum P.; Debruyne, F.M.J.; Schalken, J.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.337

Development of new 'бета'-emitting microcapsules for tumor selective radiotherapy [Text] : [Pap.] Eur. Assoc. Nucl. Med. Congr., Vienna, 1-5 Sept., 1991 / R. Perdrisot [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. - 1991. - Vol. 18, N 8. - P634 . - ISSN 0340-6997
Перевод заглавия: Разработка новых 'бета'-излучающих микрокапсул для селективной лучевой терапии опухолей
Аннотация: Предложены микрокапсулы в комплексе с рением-186. Этот радиануклид характеризуется периодом полураспада 90 ч и излучением 'бета'-частиц с энергией 1 МэВ. Капсулы диам. 10-15 мкм вводились мышам с привитой меланомой В16, кроликам с индицированной гепатомой. Рез-ты показали, что 90% введенной радиоактивности концентрировалось в опухоли. Достигалось торможение роста опухоли и увеличение выживаемости животных. Франция, Labor. de Biophys. Fac. de Med. Angers.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
МИКРОКАПСУЛЫ
РЕНИЙ-186
БЕТА-ЧАСТИЦЫ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
МЕЛАНОМА В16
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perdrisot, R.; Le, Jeune J.L.; Chotard, D.; Pouliquen, D.; Beau, P.; Lepape, A.; Jallet, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.183

Кунце, Э.
Торможение индукции опухолей метилнитрозомочевиной в резецированном мочевом пузыре [Текст] / Э. Кунце, Т. Греве, Ж. Вебер // Арх. патол. - 1992. - Т. 54, N 11. - С. 32-39 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Пролиферирующие уротелиальные клетки синхронизированы гидроксимочевиной. При введении N-метил-N-нитрозомочевины в мочевой пузырь крыс после его резекции частота индуцированных эпителиальных опухолей оказалась ниже, чем при введении канцерогена в интактный мочевой пузырь. Наименее чувствительной к инициации канцерогенеза оказалась ранняя S-фаза. Отчетливое торможение имелось и при введении канцерогена в позднюю G[1]- и в позднюю S-фазу. Хотя механизмы указанного торможения остаются неясными, в кач-ве одного из возможных его объяснений может рассматриваться повышенная способность пролиферирующих клеток к репарации повреждений ДНК, вызванных канцерогеном. Ил. 12. Табл. 2. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СИНХРОНИЗАЦИЯ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ТОРМОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Греве, Т.; Вебер, Ж.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска