Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТИП 'БЕТА'2<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.264

   

    Soluble factors secreted by activated T-lymphocytes modulate the transcription of the immunosuppressive cytokene TGF-'бета'2 in glial cells [Text] / Ganesh V. Raj [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1996. - Vol. 62, N 3. - P342-355 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Растворимые факторы, секретируемые активированными T-лимфоцитами, модулируют транскрипцию иммуносупрессивного цитокина TGF-'бета'2 в глиальных клетках
Аннотация: Для моделирования иммунного ответа in vitro использовали супернатант (SN) неинфицированных, но активированных T-лимфоцитов. При добавлении SN к культуре U-87 MG глиальных клеток наблюдали индукцию транскрипции трансформирующего фактора роста TGF-'бета'2, эффект является клеточноспецифичным и отсутствует в HeLa. Активация транскрипции TGF-'бета'2 сопровождается снижением ДНК-связывающей активности лабильного репрессора 'ЭКВИВ'80 кД глиальных клеток. С помощью делеционных конструкций промотора TGF-'бета'2 установили, что SN-чувствительными областями является негативный (NRE) -528/-347 и позитивный (PRE) -117/-77 регуляторные элементы, не содержащие, однако, консенсусных сайтов связывания известных факторов транскрипции. NRE включает потенциальный cREB-мотив, а PRE - несовершенные (слабые) AP-1 и INF'гамма'-мотивы. Наиболее вероятным активирующим фактором SN является термостабильный белок 'ПРИБЛ='12 кД, потенциал к-рого возрастает при подкислении SN. Обсуждают роль иммунного ответа в модуляции экспрессии плейотропного цитокина TGF-'бета'2. США, Jefferson Inst. Mol. Med., Dep. Biochem., T. Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ

ФАКТОРЫ РОСТА

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА

ТИП 'БЕТА'2

ГЕНЫ

ПРОМОТОРЫ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

ФАКТОРЫ

СЕКРЕТИРУЕМЫЕ T-ЛИМФОЦИТАМИ

ВЛИЯНИЕ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ

КЛЕТКИ ЛИНИИ HELA


Доп.точки доступа:
Raj, Ganesh V.; Cupp, Crystina; Khalili, Kamel; Kim, Seong-Jin; Amini, Shohreh


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.12-04К1.213

    Приступа, Л. Н.

    Полiморфiзм Gln27Glu гена 'бета'2-адренорецептора та ступiнь тяжкостiбронхiальноi астми [Текст] / Л. Н. Приступа, А. М. Бондаркова, Т. О. Гуйва // Ж. клiн. та експерим. мед. дослiждень. - 2014. - Vol. 2, N 4. - С. 536-541. - 15 . - ISSN 2309-2394
Перевод заглавия: Полиморфизм GLN27GLU гена 'бета'2-адренорецептора и степень тяжести бронхиальной астмы
Аннотация: Изучена взаимосвязь между степенью тяжести бронхиальной астмы и Gln27Glu полиморфизмом гена 'бета'2-адренорецептора (ADRB2). Обследовано 186 больных бронхиальной астмой в возрасте от 18 до 70 лет. Контрольную группу составили 87 практически здоровых лиц без аллергопатологии и отягощенного аллергического анамнеза. Установлено, что у больных бронхиальной астмой соотношение гомозигот по основному аллелю, гетерозигот и гомозигот по минорному аллелю составляет 52,7%, 35,6% и 11,7%, а в контроле - 37,9%, 39,1%, 23,0% соответственно (p=0,020 по 'хи'2-критерию Пирсона). Используя Gln27Glu генотип как референтный, определено, что наличие гомозиготного по минорному аллелю GLu27Glu генотипа у больных независимо от плода увеличивает риск возникновения БА с тяжелым течением в 2 раза. Таким образом, существует связь между полиморфизмом Gln27Glu гена ADRB2 и тяжестью бронхиальной астмы. Украина, Сумский государственный университет, 40007, Сумы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

ТИП 'БЕТА'2

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ

СВЯЗЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Бондаркова, А.М.; Гуйва, Т.О.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)