Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.02-04Б4.44

   
    Urease-mediated destruction of bacteria is specific for Helicobacter urease and results in total cellular disruption [Text] / C. Williams [et al.] // FEMS Immunol. and Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P273-280 . - ISSN 0928-8244
Перевод заглавия: Опосредованная уреазой деструкция бактерий, специфическая для уреазы Helicobacter и приводящая к полному разрушению клеток
Аннотация: Helicobacter pylori (H. p.) встречается у 40% взрослых и признан одним из важнейших внешних факторов, приводящих к возникновению язвенной болезни. Борьба с H. p. сложна и небезвредна. Ране показано, что при pH-6,0 NH[3], образующийся в результате действия уреазы (I), приводит к гибели клеток H.p. При изучении действия (I) при pH-6,0 на гиперпродуценты I - H. p. и H. mustelae в сравнении с видами, не образующими избытка I, (Proteus mirabilis, Escherichia coli, Campylobacter jejuni) отмечено заметное снижение выживаемости первых. Электронная микроскопия выявила серьезные структурные повреждения клетое H. p. Они объясняются утилизацией NH[3] бактериями и инкорпорацией его в глютамат или др. аминокислоту, что, в свою очередь, ведет к истощению в клетках ключевого звена метаболизма альфа-кетоглютарата и к разрушению бактерий. Библ. 17
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ИНГИБИРОВАНИЕ
NH[3]
УРЕАЗЫ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Williams, C.; Neithercut, W.D.; Hossack, M.; Hair, J.; McColl, K.E.K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.257

   
    The action of diazepam on noise-induced alterations in rat atrial tisslue: An ultrastructural study [Text] / A. Pellegrini [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1996. - Vol. 28, N 4. - P507-512 . - ISSN 1122-9497
Перевод заглавия: Влияние диазепама на повреждения ткани предсердия крыс, вызываемые шумом: ультраструктурное исследование
Аннотация: Воздействие звука мощностью 100 дб на протяжении 6 ч вызывало потерю крист митохондриями предсердия крыс 'MARS''MARS' Wistar миокардиоцитов, снижение плотности их матрикса и увеличение пространства между внутренней и наружной митохондриальными мембранами. Доля аномальных митохондрий при звуковом воздействии достигала 30%. Введение диазепама (I) в дозе 0,5 мг/100 г, в/б, за 30 мин до воздействия звука вызывало практически полную защиту митохондрий, из к-рых только единичные характеризовались изменениями структуры. Считают, что I оказывает защитное воздействие при звуковом стрессе. Италия, Inst. of Normal Human Anatomy, I-56126 Pisa. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
МИТОХОНДРИИ
МИОКАРДИОЦИТЫ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗВУКОВОЙ СТРЕСС
ПРЕДСЕРДИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pellegrini, A.; Soldani, P.; Gesi, M.; Lenzi, P.; Paparelli, A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.07-04А4.20

   
    Геномный эффект малых доз пролонгированного 'гамма'-облучения мышей и его последействие [Текст] / А. В. Шугалий [и др.] // Докл. РАН. - 1996. - Т. 350, N 6. - С. 828-830 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Исследовано состояние генома клеток селезенки мышей после 'гамма'-облучения ({137}Cs) в области малых доз 0,6-5,4 сГр с использованием рестрикционного анализа и метода адсорбции ДНК на нитроцеллюлозных (НЦ) фильтрах в нейтральной среде. Первый подход позволяет оценить характер узнавания специфических сайтов, второй - установить возможные изменения конформационного состояния ДНК. Представленные в работе экспериментальные зависимости доза-эффект, их принципиальное отличие от классических линейных закономерностей при более высоких дозах, отсутствие безопасной пороговой зоны в р-ции генома на малые дозы облучения отражают, по-видимому, заметные изменения функционального состояния всего пула клеток, индуцированные дозами меньше 10 сГр
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.13.19 + 341.49.21.11.19.11
Рубрики: ДНК
РАЗРЫВЫ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СЕЛЕЗЕНКИ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шугалий, А.В.; Личина, М.В.; Жижина, Г.П.; Скалацкая, С.И.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.71

   
    The action of diazepam on noise-induced alterations in rat atrial tisslue: An ultrastructural study [Text] / A. Pellegrini [et al.] // J. Submicrosc. Cytol. and Pathol. - 1996. - Vol. 28, N 4. - P507-512 . - ISSN 1122-9497
Перевод заглавия: Влияние диазепама на повреждения ткани предсердия крыс, вызываемые шумом: ультраструктурное исследование
Аннотация: Воздействие звука мощностью 100 дб на протяжении 6 ч вызывало потерю крист митохондриями предсердия крыс 'MARS''MARS' Wistar миокардиоцитов, снижение плотности их матрикса и увеличение пространства между внутренней и наружной митохондриальными мембранами. Доля аномальных митохондрий при звуковом воздействии достигала 30%. Введение диазепама (I) в дозе 0,5 мг/100 г, в/б, за 30 мин до воздействия звука вызывало практически полную защиту митохондрий, из к-рых только единичные характеризовались изменениями структуры. Считают, что I оказывает защитное воздействие при звуковом стрессе. Италия, Inst. of Normal Human Anatomy, I-56126 Pisa. Библ. 27
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.15
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
МИТОХОНДРИИ
МИОКАРДИОЦИТЫ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗВУКОВОЙ СТРЕСС
ПРЕДСЕРДИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pellegrini, A.; Soldani, P.; Gesi, M.; Lenzi, P.; Paparelli, A.

5.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 99.04-04В7.81

    Спесивцева, В. И.
    Структурные изменения стебля древесных растений в условиях аэротехногенного загрязнения [Текст] / В. И. Спесивцева // Пробл. ботан. на рубеже 20-21 вв. - СПб, 1998. - Т. 1. - С. 75 . - ISBN 5-201-1105-X
Аннотация: Предлагаются следующие диагностические показатели идентификации скрытых повреждений: структурные признаки покровных и ассимиляционных тканей листа, характеризующие мощность развития эпидермы и гиподермы, состояние устьиц, их соотношение, количественные параметры; гистохимические реакции на содержание запасных в-в, фиксирующие нарушение углеводного обмена и оттока ассимилятов из листа в стебель; разрушение клеточных стенок паренхимы первичной коры побегов и агглютинация хлоропластов листа; снижение радиального прироста древесины. Вышеуказанные показатели могут быть использованы как у молодых, так и у взрослых растений при организации экофизиологического мониторинга в условиях техногенного загрязнения. Россия, НИИЛТиС, Воронеж
ГРНТИ  
68.47.03
ВИНИТИ 681.47.03.07.41.09
Рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МОНИТОРИНГ
ЗАГРЯЗНЕНИЕ СРЕДЫ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 05.01-04И4.202

   
    Structural changes in gill DNA reveal the effects of contaminants on puget sound fish [Text] / Donald C. Malins [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2004. - Vol. 112, N 5. - P511-515 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Структурные изменения в жаберной ДНК выявляют влияние загрязняющих соединений на рыб из Пьюджет Саунд
Аннотация: У Papophrys vetulus, отловленных в заливе Пьюджет Саунд (Вашингтон, США) изучали поражение ДНК в жабрах под действием химических загрязнений воды в реках. Поврежденная ДНК является маркером для идентификации (посредством биопсии жабр) влияния загрязнений на рыб. Основные загрязняющие соединения - ароматические углеводороды и полихлориновые бифенилы. США, Pacific Northwest Inst, Seattle. Washington. Библ. 49
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.02 + 341.33.33.10
Рубрики: ДНК
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЖАБРЫ
PAROPHRYS VETULUS (PISCES)
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОДОЕМОВ
БИОМАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Malins, Donald C.; Stegeman, John J.; Anderson, Jack W.; Johnson, Paul M.; Gold, Jordan; Anderson, Katie M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.149

    Усынин, А. Ф.
    Предупреждение структурных повреждений проводящей системы сердца при инфаркте миокарда с помощью антиоксиданта ионола [Текст] / А. Ф. Усынин // Многофактор. профилакт. ишем. болезни сердца. - Томск, 1989. - Ч. 2. - С. 280-281
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23 + 341.45.25.29.11.15
Рубрики: ДИБУНОЛ (ИОНОЛ)
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КОРРЕКЦИЯ
АРИТМИИ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.07-04М3.360

    Geinisman, Yuri.
    Increase in the relative proportion of perforated axospinous synapses following hippocampal kindling is specific for the synaptic field of stimulated axons [Text] / Yuri Geinisman, Frank Morrell, Leyla deToledo-Morrell // Brain Res. - 1990. - Vol. 507, N 2. - P325-331 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Увеличение относительного числа "перфорированных" аксодендритных синапсов после гиппокампальной раскачки специфично для синаптического поля стимулируемого аксона
Аннотация: Сравнивали аксодендритные синапсы в среднем (СМС) и внутреннем (ВМС) молекулярных слоях зубчатой фасции гиппокампа крыс после раскачки (Р) - стимуляции медиального перфорантного пути дважды в день (1 мс 60 Гц в течение 2 с пороговой силой тока). Выявляли структурные изменения синапсов, вызываемые Р стимуляцией и не связанные с неспецифич. влияниями повторных судорожных припадков (напр., вследстие гипоксии). СМС, содержащий синаптич. поле волокон медиального перфорантного пути, являлся непосредственно стимулируемой структурой в отличие от ВМС, находящегося поблизости от СМС. Под электронным микроскопом через 4 нед после серии из 5 генерализованных судорожных припадков, вызванных Р, определяли отношение кол-ва "перфорированных" (характеризующихся разрывами в плотности постсинаптич. участков на электронных фотографиях) к числу "неперфорированных" синапсов, поскольку предполагается, что первые более эффективны, а эпилептогенез в рез-те Р связывают с увеличением эффективности синапсов. Для СМС это отношение оказалось значительно выше у крыс, перенесших Р, сравнительно с контролем (на 45,5%). Для ВМС подобного различия не наблюдалось. Делают вывод о том, что наблюдаемые структурные изменения синаптич. аппарата после Р не являются следствием неспецифич. влияний Р. США, Dep. of Cell Biology and Anatomy, Northwestern Univ. Medical School, Chicago, IL 60611. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55 + 341.39.15.25.02
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"
СРЕЗЫ МОЗГА
ГИППОКАМП
ЗУБЧАТАЯ ФАСЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ СЛОИ
АКСОДЕНДРИТНЫЕ СИНАПСЫ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРСЫ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Morrell, Frank; deToledo-Morrell, Leyla

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 16.05-04М5.118

   
    Sclerostin and Dkk-1 in patients with ankylosing spondylitis [Text] / N. Ustum [et al.] // Acta reumatol. port. - 2014. - Vol. 39, N 2. - P146-151. - 27 . - ISSN 0303-464X
Перевод заглавия: Склеростин у Dkk-1 больных при анкилозирующем спондилите
Аннотация: При обследовании больных анкилозирующим спондилитом вместе с нарушением экспрессии склеростина содержание Dickkopf-родственного белка 1 (ДРБ) в сыворотке крови оказывалось пониженным. Полагают, что патологические изменения в костной ткани при данном заболевании могут быть связанными с молекулярной дисфункцией склеростина и ДРБ. Турция, Mustafa Kemal Univ., Hatay
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СКЛЕРОСТИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Ustum, N.; Tok, F.; Kalyoncu, U.; Motor, S.; Yuksel, R.; Yagiz, A.E.; Guler, H.; Turhanoglu, A.D.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 16.08-04М7.82

    Волков, В. П.
    Структурные основы морфогенеза нейролептической кардиомиопатии [Текст] / В. П. Волков // Серд. недостаточность. - 2015. - Т. 16, N 6. - С. 368-372 . - ISSN 1728-4651
Аннотация: Проанализированы данные протоколов вскрытий 100 лиц, умерших от некардиальных причин и не имевших сопутствующей кардиальной патологии (группа 1); данные протоколов вскрытий 80 умерших, у которых на секции выявлено НКМП (из них у 36 заболевание находилось в латентной стадии - группа 2, у 15-в развернутой - группа 3, у 29- в терминальной стадии - группа 4). Оценивались результаты морфометрических методов исследования. Обнаружено, что процесс ремоделирования сердца на органном уровне заканчивается в ходе латентной стадии заболевания. Прогрессирование миокардиальной дисфункции связано с нарастающими взаимосвязанными изменениями микроструктуры миокарда. В латентной стадии превалируют микроциркуляторные нарушения; в развернутой на первый план выходят повреждения внеклеточного матрикса, для терминальной характерны атрофические и дистрофически-дегенеративные изменения кардиомиоцитов. Проведенное исследование показало, что в ходе морфогенеза НКМП наблюдается не только определенная стадийность клинических проявлений заболевания, но и соответствующая этому цепь взаимосвязанных и взаимозависимых патологических сдвигов во всех структурах миокарда - микрососудистом русле, строме и паренхиме. Россия, ГКУЗ "ОКПБN1 им. М.П.Литвинова"
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИЯ
НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКАЯ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
СТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)