СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т2.126

Effects of dexamethasone on the expression of fas molecules and apoptosis of lymphocytes in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / C. Y. Ho [et al.] // Immunol. Invest. - 2001. - Vol. 30, N 3. - P231-243 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на экспрессию молекул Fas и апоптоз лимфоцитов у больных системной красной волчанкой
Аннотация: Определяли апоптоз, вызванный дексаметазоном (ДМ), и экспрессию Fas молекул на лимфоцитах 40 больных системной красной волчанкой (СКВ) и 18 здоровых индивидов (ЗИ). Процент апоптоза и экспрессию молекул Fas оценивали методом проточной цитометрии. Экспрессия молекул Fas на лимфоцитах, обработанных и не обработанных ДМ, выше у больных СКВ, чем у ЗИ. ДМ вызывал апоптоз лимфоцитов больных СКВ и ЗИ по дозозависимому эффекту. У больных СКВ более высокая чувствительность лимфоцитов, обработанных ДМ, чем у ЗИ. Считают, что более высокая чувствительность к апоптозу лимфоцитов больных СКВ при обработке ДМ может частично зависеть от фармакологического действия кортикостероидов. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince Wales Hosp., Shatin. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ FAS
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ho, C.Y.; Wong, C.K.; Li, E.K.; Lam, C.W.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.565

Effects of dexamethasone on the expression of fas molecules and apoptosis of lymphocytes in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / C. Y. Ho [et al.] // Immunol. Invest. - 2001. - Vol. 30, N 3. - P231-243 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на экспрессию молекул Fas и апоптоз лимфоцитов у больных системной красной волчанкой
Аннотация: Определяли апоптоз, вызванный дексаметазоном (ДМ), и экспрессию Fas молекул на лимфоцитах 40 больных системной красной волчанкой (СКВ) и 18 здоровых индивидов (ЗИ). Процент апоптоза и экспрессию молекул Fas оценивали методом проточной цитометрии. Экспрессия молекул Fas на лимфоцитах, обработанных и не обработанных ДМ, выше у больных СКВ, чем у ЗИ. ДМ вызывал апоптоз лимфоцитов больных СКВ и ЗИ по дозозависимому эффекту. У больных СКВ более высокая чувствительность лимфоцитов, обработанных ДМ, чем у ЗИ. Считают, что более высокая чувствительность к апоптозу лимфоцитов больных СКВ при обработке ДМ может частично зависеть от фармакологического действия кортикостероидов. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince Wales Hosp., Shatin. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ FAS
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ho, C.Y.; Wong, C.K.; Li, E.K.; Lam, C.W.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.208

Deadenylation of 'альфа'[1]-acid glycoprotein mRNA in cultured hepatic cells during stimulation by dexamethasone [Text] / Kenneth C. Carter [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 7. - P4112-4119 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Деаденилирование мРНК кислого гликопротеина 'ню'[1]-в культивируемых клетках печени во время стимуляции дексаметазоном
Аннотация: Исследовали биосинтез мРНК кислого гликопротеина 'альфа'[1] (КГП) и ее модификации в первич. гепатоцитах крыс и Кл крысиной гепатомы линии НТС. Установлено, что во время стимуляции Кл глюкокортикоидами, а также фактором, стимулирующим гепатоциты, происходит укорачивание 3'-концевой поли (А)-НП. В присутствии дексаметазона происходило 50-кратное усиление транскрипции гена КГП в течение 4 часов с последующим резким снижением скорости синтеза КГП-РНК. Пул КГП-мРНК, образуемых во время этого синтеза, был очень стабилен (время полужизни - более 24 часов), а длина поли (А)-НП составляла 200-250 нуклеотидов. Затем в цитоплазме происходило деаденилирование этих РНК, сопровождаемое 10-кратным укорачиванием их поли(А)-НП. США, Department of Human Biological Chemistry and Genetics, University of Texas Medical Branch and Shriners Burns Institute, Galveston, Texas 77550. Библ. 52.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.07 + 341.19.23.11 + 341.19.21.07
Рубрики: РНК
МРНК КИСЛОГО ГЛИКОПРОТЕИНА АЛЬФА-1
ДЕАДЕНИЛИРОВАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЛИНИИ HTC
IN VITRO
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carter, Kenneth C.; Bryan, Suzanne; Gadson, Preston; Papaconstantinou, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.272

Interleukin-4 inhibitis the Differentiation of mouse myeloid leukemia M1 cells induced by dekacnethasone, D-factor/leukemia cnhibitory factor and interleukin-6, but not by 1'альфа', 25-dinydroxyvitamin D[3] [Text] / T. Kasukabe [et al.] // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 291, N 2. - P181-184 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Интерлейкин-4 ингибирует дифференцировку клеток M1 миелолейкоза линии, индуцированную дексаметазоном. D-фактором/фактором, угнетающим лейкоз и интерлейкином-6, но не 1'альфа', 25-дигидроксивитамиnom D[3]
Аннотация: Рекомбинантный интерлейкин-4, не влияя на пролиферацию и дифференцировку Кл М1 миелолейкоза мышей в конц-ии '='3 ед/мл, угнетает диффенцировку Кл, индуцируемую дексаметазоном, очищенным Д-фактором (угнетающим лейкоз фактором) или интерлейкином-6, а также стимулирует размножение Кл, подавленное этими индукторами дифференцировки. Угнетение пролиферации и индукция дифференцировки Кл М1 1'альфа',25-диоксивитамином D[3] увеличиваются интерлейкином-4. Япония, Saitama Cancer Center Res. Inst., Saitama 362. Библ. 26.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ M1
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
ПОДАВЛЕНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОМ-4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kasukabe, T.; Okabe-Kado, J.; Honma, Y.; Hozumi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.255

Dexamethasone-induced differentiation of atrial myocytes in culture [Text] / Thomas M. Muir [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 3. - PН722-Н729 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Дексаметазон стимулирует дифференцировку миоцитов предсердия in vitro
Аннотация: Методами СМ, ПЭМ и электронной иммуноцитохимии изучали in vitro влияние дексаметазона (I) на морфологию миоцитов желудочков (МЖ) и предсердий (МП) новорожденных крысят и плодов крыс, а также на накопление и секрецию атриального натрийуретического пептида (II) в данных Кл. Показано, что под действием I в МЖ и МП развивается большое кол-во эндокринных гранул, митохондрии и миофибрилл с четко выраженной Z-пластинками; кроме того, наблюдается повышение содержания в Кл II и II-специфичной мРНК. В присутствии I миоциты могут поддерживать свою жизнеспособность в течение 45 дней. Шотландия, Univ. of Glasgow and Med. Res. Council Blood Pressure Unit, Western Infirmary, Glasgow G11 6NT. Библ. 23.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: МИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ

Доп.точки доступа:
Muir, Thomas M.; Hair, Jane; Inglis, Gordon C.; Dow, Jocelyn W.; Lindop, George B.M.; Leckie, Brenda J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска