Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СТЕАТОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 433
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.321

    Camarda, G.
    Possible ruolo del controllo metabolico adeguato in soggetti NIDDM con steatosi epatica trattati con glibenclamide+metformina [Text] / G. Camarda // Acta med. mediterr. - 1992. - Vol. 8, N 3. - С. 151-152 . - ISSN 0393-6384
Перевод заглавия: Возможная роль адекватного контроля метаболизма у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) со стеатозом печени, леченных глибенкламидом в сочетании с метформином
Аннотация: Наблюдали 15 больных ИНСД (10 мужчин, 5 женщин; ср. возраст - 53 года). У б-ных были высокие уровни глюкозы (в ср. - 256 мг/дл), гликозилированного гемоглобина А[1] (9,3%) и фруктозамина (3,2 нМ). У всех б-ных была гепатомегалия, подтвержденная данными ультразвукового исследования (УЗИ); данные пункционной биопсии печени указывали на наличие стеатоза. Б-ным назначили диету и глибенкламид в сочетании с метформином; повторно обследовали их через 6 мес и 12 мес. Ср. уровень гликозилированного гемоглобина под влиянием лечения снизился с 11,4% до 8,3%, а уровень фруктозамина снизился с 3,45 нМ до 2,8 нМ. Размеры печени по данным УЗИ уменьшились, а данные биопсии указывали на регресс стеатоза. Данные указывают на корреляцию между состоянием метаболизма и стеатозом у б-ных ИНСД. Италия, Regione Sicilia USC п. 29. Библ. 4.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: МЕТФОРМИН
ГЛИБЕНКЛАМИД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ
БОЛЬНЫЕ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.193

   
    Marcadores biologicos de alcoholismo en la hepatopatia alcoholica [Text] / Martel A. Conde [et al.] // Med. clin. - 1993. - Vol. 101, N 9. - С. 356-357 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Биологические маркеры алкоголизма при алкогольном поражении печени
Аннотация: Приведены данные исследования у 100 б-ных с поражением печени (у 84 - цирроз, фиброз, стеатоз или острый алкогольный гепатит) активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ), содержания билирубина, протромбина, VCM. При алкоголизме выявлены отличия от контроля в активности ГГТ, соотношения ГГТ/ЩФ и VCM. Испания, Hosp. El Sabinal, Las Palmas de Gran Canaria. Рис. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.15 + 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ФИБРОЗ
СТЕАТОЗ
ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
ДИАГНОСТИКА
МЕТОДЫ
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ
ГАММАГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Conde, Martel A.; Santolaria, Fernandez F.; Gonzalez, Reimers E.; Essardas, H.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.081

    Paraf, F.
    Steatose aigue gravidique apres exposition au toluene [Text] / F. Paraf, J. Lewis, S. Jothy // Med. et chir. dig. - 1994. - Vol. 23, N 4. - P241-242 . - ISSN 0047-6412
Перевод заглавия: Острый стеатоз беременных после воздействия толуидина
Аннотация: Сообщается наблюдение женщины 26 лет с беременностью 33 нед, у которой развились тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, олигурия, протеинурия. Вызваны искусственные роды, мертворожденный ребенок с массой тела 2110 г имел застойные явления в легких, печени, почках. В плаценте были очаги инфарктов. Через 9 дней после родов произведена биопсия печени больной. При гистологическом исследовании биоптата найден холестаз и стеатоз С. В цитоплазме гепатоцитов имелись липидные вакуоли. В анамнезе больной - во время беременности работала с керамическими изделиями и подвергалась воздействию толуидина, который как и другие ароматические углероды может поражать плаценту и вызывать эмбриопатию с поражением центральной нервной системы плода. Франция, Serv. Anat., Hop. Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sevres, 75743 Paris Cedex 15. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.23.29.21
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
ТОЛУИДИН
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ ОСТРЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lewis, J.; Jothy, S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.114

   
    In early alcoholic liver disease lipocyte activation correlates with severity of steatosis rather than kupffer cell number [Text] / H. L. Reeves [et al.] // Clin. Sei. - 1995. - Vol. 88, N 2. - P22-23 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Активация липоцитов при раннем алкогольном поражении печени коррелирует с тяжестью стеатоза, а не с количеством купферовских клеток
Аннотация: Активацию липоцитов исследовали в биоптатах печени 30 б-ных алкоголизмом без признаков алкогольного гепатита или цирроза. Активированные липоциты идентифицировали иммуногистохимически по наличию гладкомышечного 'альфа'-актина (I). Купферовские клетки идентифицировали с помощью моноклонального антитела KPI. Корреляции между кол-вом клеток, содержащих I, и фиброзом и между кол-вом клеток, в к-рых содержался I, и кол-вом купферовских клеток не обнаружено. Кол-во клеток, содержащих I, увеличивалось при усилении стеатоза. Великобритания, Dep. of Med. and Pathol., Univ. of Newcastle upon Tyne, NE2 4НН.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ЛИПОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Reeves, H.L.; Burt, A.D.; Wood, S.; James, O.F.W.; Day, C.P.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.273

    Layfield, Lester J.
    Focal fatty change of the liver: Cytologic findings in a radiographic mimic of metastases [Text] / Lester J. Layfield // Diagn. Cytopathol. - 1994. - Vol. 11, N 4. - P385-389 . - ISSN 8755-1039
Перевод заглавия: Фокальные жировые изменения в печени: цитологические находки в участках, [расценивавшихся при компьютерной томографии] как метастазы
Аннотация: У б-ной 27 лет с раком пищевода при КТ в печени были обнаружены узлы, подозрительные на метастазы. Под контролем Кт была сделана аспирационная биопсия тонкой иглы, в ходе которой получены гепатоциты с вакуолизированной цитоплазмой. Прицельная биопсия толстой иглой подтвердила жировую дистрофию гепатоцитов. Обращают внимание на существование не только диффузного, но и очагового стеатоза печени, который может симулировать другие очаговые поражения. США, Dep. of Pathology, Duke Univ. Medical Center, Box 3712, Durham, NC 27710. Ил. 2. Библ. 19.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.41.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ ОЧАГОВЫЙ
БИОПСИИ
ГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.19

   
    Isoniazid induced hepatotoxicity in rabbits: A comparison of necrosis and steatosis [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr./Can. Soc. Clin. Invest. / T. C. Sarich [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P67 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Гепатотоксичность изониазида у кроликов: сравнение некроза и стеатоза
Аннотация: Воспроизведение модели гепатотоксичности изониазида (I) у кроликов позволили сравнить два критерия токсичности: некроз и стеатоз. Кол-во лиазы аргининянтарной к-ты (ЛАЯК; показатель гепатоцеллюлярного некроза) в плазме крови через 96 ч затравки возрастала от контрольного уровня 5'+-'0,4 мкмоля/100 мл в 1 ч до среднего уровня 135,4'+-'30,5 мкмоля/100 мл в 1 ч. Содержание триглицерида (ТГ; показатель печеночного стеатоза) выросло с 4,1'+-'0,6 мг/г печени в контроле до 29,8'+-'3,2. Кол-во ТГ и ЛАЯК в плазме не различались у самцов и самок и не коррелировало с фенотипами ацетилирования. Регрессионный анализ показал, что накопление в печени ТГ коррелировало с пиком ТГ в плазме крови, но не с пиком ЛАЯК. Сделан вывод, что I вызывает гепатоцеллюлярный некроз и печеночный стеатоз, разные по выраженности и времени начала и следовательно развитие этих токсических проявлений обусловливается разными токсикологическими механизмами. Канада, Dep. Pharmacol. and Therapeutics, Faculty of Med., Univ. of British Columbia, Vancouver
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.17 + 761.35.45.11.11
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕКРОЗ
СТЕАТОЗ
ЛИАЗА АРГИНИНЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Доп.точки доступа:
Sarich, T.C.; Adams, S.P.; Zhou, T.; Wright, J.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.154

   
    Isoniazid induced hepatotoxicity in rabbits: A comparison of necrosis and steatosis [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr./Can. Soc. Clin. Invest. / T. C. Sarich [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P67 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Гепатотоксичность изониазида у кроликов: сравнение некроза и стеатоза
Аннотация: Воспроизведение модели гепатотоксичности изониазида (I) у кроликов позволило сравнить два критерия токсичности: некроз и стеатоз. Кол-во лиазы аргининянтарной к-ты (ЛАЯК; показатель гепатоцеллюлярного некроза) в плазме крови через 96 ч затравки возрастало от контрольного уровня 5'+-'0,4 мкмоля/100 мл в 1 ч до среднего уровня 135,4'+-'30,5 мкмоля/100 мл в 1 ч. Содержание триглицерида (ТГ; показатель печеночного стеатоза) выросло с 4,1'+-'0,6 мг/г печени, в контроле до 29,8'+-'3,2. Кол-во ТГ и ЛАЯК в плазме не различались у самцов и самок и не коррелировало с фенотипами ацетилирования. Регрессионный анализ показал, что накопление в печени ТГ коррелировало с пиком ТГ в плазме крови, но не с пиком ЛАЯК. Сделан вывод, что I вызывает гепатоцеллюлярный некроз и печеночный стеатоз, разные по выраженности и времени начала и следовательно развитие этих токсических проявлений обусловливается разными токсикологическими механизмами. Канада, Dep. Pharmacol. and Therapeutics, Faculty of Med., Univ. of British Columbia, Vancouver
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕКРОЗ
СТЕАТОЗ
ЛИАЗА АРГИНИНЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Доп.точки доступа:
Sarich, T.C.; Adams, S.P.; Zhou, T.; Wright, J.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.12-04М4.80

    Yeh, S. L.
    Effects of fish oil and safflower oil emulsions on diet-induced hepatic steatosis in rats receiving total parenteral nutrition [Text] / S. L. Yeh, W. J. Chen, P. C. Huang // Clin. Nutr. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P80-83 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Эффект эмульсий рыбьего жира и подсолнечного масла на индуцированный пищей стеатоз печени у крыс, получавших полное парентеральное питание
Аннотация: This study was conducted to investigate the effects of fish oil and safflower oil emulsions in total parenteral nutrition (TPN) solutions on diet-induced hepatic steatosis. Rats were divided into a control group (C, n=6) and four experimental groups (A, B, S, F, n=11'ЭКВИВ'14). The control group was fed a chow diet whereas the experimental groups received a high fat (15%, w/w) diet containing 0.1% (w/w) cholesterol. Group A received the high fat diet for 4 weeks, and was killed at the end of the fourth week to ensure that hepatic steatosis had occured. Groups S and group F received TPN with safflower oil or fish oil emulsions, respectively, for 1 week following experimental diet feeding for 4 weeks. Group B was fed a limited amount of the high fat diet, without cholesterol, for 1 week following 4 weeks of experimental diet in order to maintain the same body weight and cholesterol intake as the TPN groups. Diet-induced hepatic steatosis was observed in the experimental groups. Fat deposition was reversed when the total caloric and cholesterol intake was reduced. Fish oil infusion ameliorated the severity of hepatic steatosis, whereas safflower oil had no effect on liver fat deposition. These results suggest that TPN with fish oil emulsions may be beneficial to patients with diet-induced hepatic steatosis
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ ЖИРОВОЕ
РЫБИЙ ЖИР
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, W.J.; Huang, P.C.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.47

   
    Effects of heterozygosity for the Rb-1{t19neo} allele in the mouse [Text] / David J. Harrison [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 8. - P1615-1620 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Последствия гетерозиготности по аллелю Rb-1(t19neo) у мышей
Аннотация: Проанализированы фенотипические последствия гетерозиготности по неактивному аллелю гена ретинобластомы (РБ) Rb-1 у 80 мышей. У большинства животных обнаружены множественные локально инвазивные опухоли гипофизарного происхождения, причем у носителей мутантного гена РБ отцовского происхождения начало проявлений заболевания приходилось на более ранний возраст, чем у носителей неактивного гена РБ материнского происхождения. Гибридизацией in situ в опухолевых клетках обнаружена мРНК проопиомеланокортина. Среди других системных аномалий у РБ-дефицитных мышей отечен сидероз селезенки, нарушение эритропоэза, стеатоз печени и гиперплазия С-клеток щитовидной железы. Великобритания, Canc. Res. Co. Lab., Dep. Pathol., Univ. Med. Sch., Edinburgh EH8 9AG. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
РЕТИНОБЛАСТОМА
ГЕН RB-1
НЕАКТИВНЫЙ АЛЛЕЛЬ
ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МЫШИ
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗАРНЫЕ
СИДЕРОЗ СЕЛЕЗЕНКИ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Harrison, David J.; Hooper, Martin L.; Armstrong, Jane F.; Clarke, Alan R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.02-04Т5.130

    Simpson, K. J.
    Pathogenesis of alcoholic hepatic steatosis [Text] / K. J. Simpson // Addict. Biol. - 1996. - Vol. 1, N 4. - P363-370 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Патогенез алкогольного стеатоза печени
Аннотация: Обзор. Хроническое потребление алкоголя - наиболее распространенная причина стеатоза печени. Накопление липида обратимо при воздержании, но в некоторых работах предполагается, что тяжесть печеночного стеатоза предсказывает прогрессирование со временем в алкогольный цирроз. Триацилглицерин - наиболее аккумулируемый липид. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях показано нарушение печеночной секреции ацилглицерина, к-рое может быть вторичным к вызванному ацетальдегидом разрушению элементов цитоскелета. Великобритания, Centre, for Liver and Digestive Disorders, Royal Infirmary, Edinburgh. Ил. 1. Библ. 77
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.15.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.31

    Simpson, K. J.
    Pathogenesis of alcoholic hepatic steatosis [Text] / K. J. Simpson // Addict. Biol. - 1996. - Vol. 1, N 4. - P363-370 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Патогенез алкогольного стеатоза печени
Аннотация: Обзор. Хроническое потребление алкоголя - наиболее распространенная причина стеатоза печени. Накопление липида обратимо при воздержании, но в некоторых работах предполагается, что тяжесть печеночного стеатоза предсказывает прогрессирование со временем в алкогольный цирроз. Триацилглицерин - наиболее аккумулируемый липид. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях показано нарушение печеночной секреции ацилглицерина, к-рое может быть вторичным к вызванному ацетальдегидом разрушению элементов цитоскелета. Великобритания, Centre, for Liver and Digestive Disorders, Royal Infirmary, Edinburgh. Ил. 1. Библ. 77
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.162

   
    Хроническая алкогольная интоксикация и развитие неблагоприятных исходов у больных многопрофильного городского стационара [Текст] / П. П. Огурцов [и др.] // Вопр. наркол. - 1996. - N 4. - С. 12-17 . - ISSN 0234-0623
Аннотация: Проанализировано 1262 случая смерти больных в 1994 г. в муниципальном общесоматическом многопрофильном стационаре. По данным историй болезни и патологоанатомических заключений выявлено 222 случая хронической алкогольной интоксикации (ХАИ). Большинство умерших, имевших признаки ХАИ (социально адаптированные, имели удовлетворительный материальный статус), умерло от тяжелой соматической патологии на фоне систематического употребления алкоголя без диагноза "алкоголизм". Средний возраст умерших от бронхолегочной патологии - 55,6 г. (выписавшихся - 49,2 г.), при этом возраст умерших при наличии признаков ХАИ - 45,4 г. В 83 случаях выявлен стеатоз печени, частота к-рого коррелировала с частотой смертельного отека мозга. Смертность на фоне ХАИ составляет 40 на каждые 100 коек терапевтических и неврологических отделений и каждый десятый случай на реанимационных койках. Приведен перечень признаков ХАИ. Россия, Москва, Каф. внутр. болезней и фармакотерапии Рос. университета дружбы народов. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.02
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МОЗГ
ОТЕК

Доп.точки доступа:
Огурцов, П.П.; Покровский, А.Б.; Шелепин, А.А.; Демидова, Т.М.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.170

    Jia, Shurong.
    Ультразвуковая диагностика алкогольной жировой печени и алкогольного цирроза [Text] / Shurong Jia, Zhegnhui Jiang, Xiaoohu Yan // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1995. - Vol. 17, N 4. - С. 321-330 . - ISSN 1000-5404
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17 + 341.47.67.13.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ЦИРРОЗ
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Jiang, Zhegnhui; Yan, Xiaoohu

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.26

   
    Influence of carbohydrates-induced steatosis on sensitivity of rat liver slices to hypoxia-reoxygenation transition [Text] : abstr. 1st. Eur. Symp. Appl. Tissue Slices to Pharmacotoxicol., Alicante, 25-27 Sept., 1996 / N. Delzenne [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1996. - Vol. 16, N 6. - P547 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Влияние вызванного углеводами стеатоза на чувствительность срезов печени крыс к переходам гипоксия-реоксигенация
Аннотация: Голодание крыс'MARS''MARS' Wistar в течение 48 ч с последующим скармливанием богатой углеводами и жирами пищи приводило к накоплению в печени гликогена. Инкубация срезов печени этих животных в течение 30 мин в условиях гипоксии (95% N[2]/5% CO[2], 30 мин) приводила к более значительному снижению содержания в печени гликогена по сравнению с крысами, получавшими стандартный пищевой рацион. Независимо от характера пищи содержание АТФ в срезах значительно снижалось при гипоксии. Считают, что изолированные срезы печени крыс являются удобной моделью для анализа влияния патофизиологического состояния (алиментарный стеатоз и др.) на чувствительность печени к токсикантам. Бельгия, Univ. Catholique de Louvain, B-1200 Brussels
ГРНТИ  
34.47.05
ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ПЕЧЕНЬ
АЛИМЕНТАРНЫЙ СТЕАТОЗ

Доп.точки доступа:
Delzenne, N.; Morales, H.; Hernaux, N.; Allaeys, V.; Buc-Calderon, P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.09-04Т5.189

    Zaitoun, A. M.
    Morphometric evaluation of steatosis in alcoholic (ALD) and non alcoholic liver diseases (NALD) [Text] : abstr. 174th Meet. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel., London, 8-10 Jan., 1997 / A. M. Zaitoun, H. Al-Mardini, C. O. Record // J. Pathol. - 1997. - Vol. 181, Suppl. - P49 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Морфометрическая оценка стеатоза при алкогольном и неалкогольном поражении печени
Аннотация: Оценивали стеатоз перицентральных и перипортальных зон у 36 больных алкогольным и 51 больного неалкогольным заболеванием печени (биоптаты). Достоверно различались кол-во жировых клеток, кол-во и диаметр жировых глобул. Достоверного различия между по расположению и округлости капель жира в гепатоцитах между группами не отмечено. Великобритания, Dep. of Pathology, Mayday Univ. Hospital, Thornton Health, Surrey CR7 7YE. Табл. 1
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17 + 341.47.67.13.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Al-Mardini, H.; Record, C.O.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.10-04Т5.99

    Badger, T. M.
    The importance of nutritional factors for the development of alcohol-induced liver disease [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / T. M. Badger // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P324 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Важность пищевых факторов для развития поражения печени алкоголем
Аннотация: Выяснение механизмов, лежащих в основе алкогольного поражения печени, необходимо для лечения и профилактики. Настоящее исследование проводилось более чем на 500 Крысы 'MARS''MARS' линий Wistar and Sprague Dawley получали диету с низким и высоким (5-45%) содержанием ненасыщенных жиров и углеводов (50-1% калоража) и, начиная с 35-го и по 60-й день этанол в дозе (12-14 мг/кг в день). У всех крыс, получавших этанол, развивался стеатоз печени. При низком содержании и в корме углеводов развивался некроз печени. Углеводы могут оказывать протективное действие в отношении некроза, а дефицит углеводов может предрасполагать к развитию некроза. США, Univ. of Arkansas for Medical Science, Little Rock, Arkansas
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
НЕКРОЗ
ПИТАНИЕ
УГЛЕВОДЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.10-04М7.53

    Zaitoun, A. M.
    Morphometric evaluation of steatosis in alcoholic (ALD) and non alcoholic liver diseases (NALD) [Text] : abstr. 174th Meet. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel., London, 8-10 Jan., 1997 / A. M. Zaitoun, H. Al-Mardini, C. O. Record // J. Pathol. - 1997. - Vol. 181, Suppl. - P49 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Морфометрическая оценка стеатоза при алкогольном и неалкогольном поражении печени
Аннотация: Оценивали стеатоз перицентральных и перипортальных зон у 36 больных алкогольным и 51 больного неалкогольным заболеванием печени (биоптаты). Достоверно различались кол-во жировых клеток, кол-во и диаметр жировых глобул. Достоверного различия между по расположению и округлости капель жира в гепатоцитах между группами не отмечено. Великобритания, Dep. of Pathology, Mayday Univ. Hospital, Thornton Health, Surrey CR7 7YE. Табл. 1
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.05
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Al-Mardini, H.; Record, C.O.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.524

   
    Influence of carbohydrates-induced steatosis on sensitivity of rat liver slices to hypoxia-reoxygenation transition [Text] : abstr. 1st. Eur. Symp. Appl. Tissue Slices to Pharmacotoxicol., Alicante, 25-27 Sept., 1996 / N. Delzenne [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1996. - Vol. 16, N 6. - P547 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Влияние вызванного углеводами стеатоза на чувствительность срезов печени крыс к переходам гипоксия-реоксигенация
Аннотация: Голодание крыс'MARS''MARS' Wistar в течение 48 ч с последующим скармливанием богатой углеводами и жирами пищи приводило к накоплению в печени гликогена. Инкубация срезов печени этих животных в течение 30 мин в условиях гипоксии (95% N[2]/5% CO[2], 30 мин) приводила к более значительному снижению содержания в печени гликогена по сравнению с крысами, получавшими стандартный пищевой рацион. Независимо от характера пищи содержание АТФ в срезах значительно снижалось при гипоксии. Считают, что изолированные срезы печени крыс являются удобной моделью для анализа влияния патофизиологического состояния (алиментарный стеатоз и др.) на чувствительность печени к токсикантам. Бельгия, Univ. Catholique de Louvain, B-1200 Brussels
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ПЕЧЕНЬ
АЛИМЕНТАРНЫЙ СТЕАТОЗ

Доп.точки доступа:
Delzenne, N.; Morales, H.; Hernaux, N.; Allaeys, V.; Buc-Calderon, P.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.11-04Т3.336

    Ивашкин, В. Т.
    Использование препарата фосфолип в лечении алкогольной болезни печени [Текст] / В. Т. Ивашкин, М. В. Маевская ; ВИНИТИ // Новости науки и техн. Сер. Мед. Алкогол. болезнь. - 1997. - N 4. - viii-x
Аннотация: Фосфолип (I) применяли для лечения 18 больных алкогольным стеатозом печени и 12 больных алкогольным циррозом печени. Показано ослабление под влиянием I астенического синдрома и болевых ощущений. I способствовал нормализации активности трансаминаз и 'гамма'-глутамилтранспептидазы, улучшал синтетическую функцию печени. Сделан вывод, что I может использоваться в качестве монотерапии при алкогольном стеатозе печени и в комплексной терапии др. форм алкогольной болезни печени. Включение I в комплексную терапию алкогольного цирроза печени более целесообразно при циррозе классов A и B, чем C. Россия, Москва, ММА им. И. М. Сеченова. Библ. 4
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.15.21.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ЦИРРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ФОСФОЛИП

Доп.точки доступа:
Маевская, М.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.157

   
    A new animal model for experimental endotoxin/alcohol-induced liver damage [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / H. Jarvelainen [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P343 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Новая экспериментальная модель вызванного эндотоксином/алкоголем поражения печени у животных
Аннотация: Крысы Wistar 'MARS''MARS' получали корм с содержанием 11% или 5,5% углеводов и 36% этанола и изокалорийную замену углеводами в контроле. В яремную вену вводили липополисахарид (ЛПС) до достижения конц-ии 50-200 пг/мл. Фокальные некрозы печени наблюдали у большинства получающих этанол либо эндотоксин животных. Этанол отдельно при 11% углеводов вызывал стеатоз; этанол при 5% углеводов вызывал фокальное воспаление. Воздействие этанола увеличивало кол-во вызванных ЛПС рецепторов белка CD 14 в кунферовских клетках. Финляндия, Nat. Publ. Health Inst. Ctr. Alcogol Res., Helsinki
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЭНДОТОКСИН
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Jarvelainen, H.; Karjalainen, A.; Makisalo, H.; Karhunen, P.; Lindros, K.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)