Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЛИТЫЙ BCR-ABL1<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.108

   

    Variante 19a2 BCR-ABL1 fusion transcript in typical chronic myeloid leukemia [Text] / Andreea Cristina Tutulan-Cunita [et al.] // Clin. Lab. - 2011. - Vol. 57, N 9-10. - P785-788 . - ISSN 1433-6510
Перевод заглавия: Вариантный e19a2 BCR-ABL1 слитый транскрипт в типичном хроническом миелоидном лейкозе
Аннотация: С хроническим миелоидным лейкозом (CML) ассоциируют реципрокную транслокацию t(9;22)(q34; q11) и формирование слитого гена BCR-ABL1 (I), к-рый транскрибируется в виде, по крайней мере, 19 типов (вариантов) I-транскриптов. С учетом немногочисленности известных CML-случаев с наиболее редким е19а2 вариантом I-транскрипта представили данные о 38-летнем больном с клиническим CML-диагнозом. Весь метафазный набор содержит транслокацию t(9;22)(q34; q11.2), а I-ген транскрибируется в виде е19а2-варианта без признаков изменения последовательности. Обсуждают представленный типичный (BCR-ABL1)-позитивный CML с гиперлейкоцитозом и спленомегалией, что нехарактерно для известных из литературы больных с е19а2-транскриптом; предполагаемый прогноз помещает больного в промежуточную группу риска. Румыния, Nat. Inst. Pathol., Bucharest. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ

МИЕЛОИДНЫЙ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ТРАНСЛОКАЦИЯ T(9;22)(Q34;Q11)

ГЕНЫ

СЛИТЫЙ BCR-ABL1

ТРАНСКРИПТ E19A2


Доп.точки доступа:
Tutulan-Cunita, Andreea Cristina; Chirieac, Sorina Mihaela; Mocanu, Gabriela; Luca, Catalina; Costache, Marieta; Lungeanu, Agripina; Arghir, Aurora

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.95

   

    DNA hypermethylation promotes the low expression of pro-apoptotic BCL2L11 associated with BCR-ABL1 fusion gene of chronic myeloid leukaemia [Text] // Brit. J. Haematol. - 2012. - Vol. 159, N 3. - P373-376 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Гиперметилирование ДНК промоцирует пониженную экспрессию проапоптозного [гена] BCL2L11, ассоциированную со слитым геном BCR-ABLS хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Для BСL2-взаимодействующего медиатора BCL2L11(I) слабую экспрессию в СML ранее ассоциировали с гиперметилированием промотора, a негативную модуляцию гена-супрессора I посчитали главной причиной выживаемости локальных СHL-предшественников. С учетом ранних данных о вовлеченности в I-регуляцию BCR-ABL1 тирозинкназы (ТК) установили, что ТК промоцирует аберрантное привлечение к промотору I ДНК-метилтрансферазы 1, что генерирует избыток 5mC. Напротив, ингибирование ТК и деметилирование промотора I стимулирует прогрессивное увеличение транскрипции I и синтез всех 3 изоформ I-белка с индукцией апоптоза, т.ч. деметилирующие агенты могут быть перспективными в CML-терапии. Италия, Univ. Bologna Med. Sch., Bologna
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ

ГЕНЫ

СЛИТЫЙ BCR-ABL1

ГЕН BCL2L11

СУПРЕССИЯ

ДНК

ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.18

   

    DNA hypermethylation promotes the low expression of pro-apoptotic BCL2L11 associated with BCR-ABL1 fusion gene of chronic myeloid leukaemia [Text] // Brit. J. Haematol. - 2012. - Vol. 159, N 3. - P373-376 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Гиперметилирование ДНК промоцирует пониженную экспрессию проапоптозного [гена] BCL2L11, ассоциированную со слитым геном BCR-ABLS хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Для BСL2-взаимодействующего медиатора BCL2L11(I) слабую экспрессию в СML ранее ассоциировали с гиперметилированием промотора, a негативную модуляцию гена-супрессора I посчитали главной причиной выживаемости локальных СHL-предшественников. С учетом ранних данных о вовлеченности в I-регуляцию BCR-ABL1 тирозинкназы (ТК) установили, что ТК промоцирует аберрантное привлечение к промотору I ДНК-метилтрансферазы 1, что генерирует избыток 5mC. Напротив, ингибирование ТК и деметилирование промотора I стимулирует прогрессивное увеличение транскрипции I и синтез всех 3 изоформ I-белка с индукцией апоптоза, т.ч. деметилирующие агенты могут быть перспективными в CML-терапии. Италия, Univ. Bologna Med. Sch., Bologna
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ

ГЕНЫ

СЛИТЫЙ BCR-ABL1

ГЕН BCL2L11

СУПРЕССИЯ

ДНК

ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)