Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛ-ПРОВОДЯЩИЕ ФУНКЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.101

   

    Molecular cloning of APRF, a novel INF-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway [Text] / Shizuo Akira [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P63-71 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование APRF, нового, стимулированного интерфероном гена фактора транскрипции, родственного p91 фактора 3 и вовлеченного в опосредуемый gp130 сигнальный путь
Аннотация: кДНК фактора ответа на острую фазу APRF клонировали из библиотеки кДНК печени мыши. Показали 52,5%-ную гомологию выведенной последовательности APRF и аминокислотной последовательности белка p91, являющегося компонентом комплекса фактора 3, ген к-рого стимулируется интерфероном. Отметили фосфорилирование тирозина в APRF и его транслокацию в ядра печени мышей при введении им интерлейкина-6, но не интерферона-'гамма'. Фосфорилирование тирозина в APRF индуцируется также др. цитокинами, включая ингибирующий лейкоз фактор, онкостатин М и нейротрофный фактор ворсинок, рецепторы к-рых, подобно рецепторам интерлейкина-6 вовлекают в передачу сигнала gp130. При этом белок p91 не фосфорилируется по тирозину под влиянием интерлейкина-6. Япония, Inst. Mol. and Cell. Biol., Osaka Univ., Suita., Osaka 565. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР APRF

РОДСТВЕННЫЙ КОМПОНЕНТУ P91 ФАКТОРА 3

СТИМУЛИРУЕМОГО ИНТЕРФЕРОНОМ

КЛОНИРОВАНИЕ

СИГНАЛ-ПРОВОДЯЩИЕ ФУНКЦИИ

БЕЛОК

ГЛИКОПРОТЕИН GP130

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Akira, Shizuo; Nishio, Yukihiro; Inoue, Masahiro; Wang, Xue-Jle; Wei, Shi; Matsusaka, Taiji; Yoshida, Kanji; Sudo, Tetsuo; Naruto, Masanobu; Kishimoto, Tadamitsu

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)