Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 257
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.249

   

    Effects of volatile anaesthetics on cyclic GMP content of rat islets of Langerhans [Text] : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / J. P. Desborough [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P144 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние ингаляционных средств для наркоза на содержание цГМФ в островках Лангерганса крысы
Аннотация: На изолированных островках Лангерганса крыс показали, что изофлуран ингибирует секрецию инсулина, но существенно не влияет на содержание цГМФ. Великобритания, St. George's Hosp. Med. Sch., London SW17 ORE. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ИЗОФЛУРАН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Desborough, J.P.; Jones, P.M.; Persaud, S.J.; Howell, S.L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.113

    Chan, S. L.F.

    Stimulation of insulin secretion by efaroxan is mediated by a novel imidazoline-binding site [Text] : [Abstr.] Brit. Diabet. Assoc. Med. and Sci, Sec. Spring Meet., Liverpool, 1-2 Apr., 1993 / S. L.F. Chan, C. A. Brown, N. G. Morgan // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0712-3071
Перевод заглавия: Стимуляция секреции инсулина эфароксаном опосредована через вновь выявленный имидазолин-связывающий участок
Аннотация: Ранее показали, что имидазолиновый антагонист 'альфа'[2]-адренорецепторов эфароксан (I) повышает секрецию инсулина (Ин) в панкреатических островках, не связываясь с 'альфа'[2]-адренорецепторами или идазоксан-связывающими участками. Отмечают, что (-)-энантиомер (ЭМ) I в конц-ии 1 мкМ вызывает повышение секреции Ин, в то время как (+)-ЭМ I даже в больших конц-иях не стимулирует освобождение Ин. (-)-ЭМ I в конц-ии 75 мкМ полностью блокировал угнетающий эффект диазоксида на секрецию Ин; (+)-ЭМ I не имел такого эффекта. Полагают, что стимуляция I секреции Ин опосредована через существующие в островках имидазолин-связывающие участки. Великобритания, Keel Univ., Staffordshire.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЭФАРОКСАН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

СТИМУЛЯЦИЯ

ИМИДАЗОЛИН-СВЯЗЫВАЮЩИЕ УЧАСТКИ

ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Brown, C.A.; Morgan, N.G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.140

    Lindskog, Stefan.

    Studies on the mechanism by which galanin inhibits insulin secretion in islets [Text] / Stefan Lindskog, Bo Ahren // Eus. J. Pharmacol. - Vol. 205, N 1. - P21-27 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Изучение механизма тормозного действия галанина на секрецию инсулина в островках
Аннотация: В изолированном островках поджелудочной железы крыс галанин (I; 10{-}{6} М) тормозил вызванную глюкозой секрецию инсулина (СИ), увеличивал выход Rb{+} и уменьшал выход Ca{2}{+}, но не изменял вызванный диазоксидом выход Rb{+}, что свидетельствовало об активации I АТФ-зависимых калиевых каналов. I тормозил СИ, вызванную форсколином (1 мкМ), дибутирил-цАМФ (1 мМ) и 12-Отетрадеканолфорбол-13-ацетатом (0,1 мкМ), а также снижал содержание цАМФ в островках. На основании полученных данных делают вывод, что тормозной эффект I на СИ связан с увеличением калиевой проницаемости, активацией аденилатциклазы, протеинкиназы С и цАМФ. Швеция, Lund Univ. Lund. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГАЛАНИН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА

ТОРМОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ahren, Bo

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.04-04Т3.054

   

    The K{+} channel opener pinacidil in hypertension: Effect on glucose tolerance and insulin secretion [Text] / J. J.M. Ligtenberg [et al.] // J. Drug. Dev. - 1993. - Vol. 6, N 2. - P63-68 . - ISSN 0952-9500
Перевод заглавия: Активатор К{+} канала пинацидил при гипертензии: влияние на толерантность к глюкозе и секрецию инсулина
Аннотация: У многих б-ных эссенциальной формой гипертензии развивается устойчивость к инсулину (I). Пинацидил (II) оказывает антигипертензивное действие, открывая АТФ-зависимые К{+} каналы в гладкомышечных клетках сосудов, и ингибирует секрецию I в культуре 'бета'-клеток. Показали, что у б-ных гипертензией в тесте на устойчивость к глюкозе (III) II (25 мг) не оказывал влияния на скорость исчезновения III и подъем уровня I и С-пептида в Св крови. Заключают, что II не оказывает значительного действия на толерантность к III и секрецию I у б-ных эссенциальной гипертензией. Нидерланды, Dep. Internal. Med. Univ. Hosp. Groningen, Groningen. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.09.02
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПИНАЦИДИЛ

ДОЗИРОВАНИЕ

ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Ligtenberg, J.J.M.; Links, Th.P.; Smit, A.J.; van, Haeften T.W.; Sluiter, W.J.; Reitsma, W.D.

5.
Патент 5118666 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 37/02.

    Habener, Joel F.
    Insulinotropic hormone [Текст] / Joel F. Habener ; The General Hospital Corp. - № 532111 ; Заявл. 01.06.1990 ; Опубл. 02.06.1992
Перевод заглавия: Инсулинотропный гормон
Аннотация: Ранее выделили глюкагоноподобные пептиды (ГПП) - ГПП-1 и ГПП-2. ГПП-1 существует в 2 формах - из 37 аминокислот ГПП-1 (1-37) и из 31 аминокислоты - ГПП-1 (7-37). Определяли действие ГПП-1 на перфузируемую поджелудочную железу (ПЖ) крысы и на культурируемые Кл инсуломы крысы. ГПП-1 (7-37) даже в низкой конц-ии 5*10{-}{1}{2} М стимулировал секрецию инсулина (Ин) из перфузируемой ПЖ. Освобождение 1 Ин в ответ на ГПП-1 (7-37) зависело от конц-ии глюкозы. В то же время ГПП-1 (1-37) даже в высокой конц-ии (10{-}{7} M) не стимулировал секрецию Ин. Эффект ГПП-1 (7-37) на секрецию Ин был в 100 раз сильнее, чем эффект глюкагона. В Кл инсуломы крысы ГПП-1 (7-37) в конц-иях от 10{-}{1}{0} М до 10{-}{1}{1} M вызывал повышение содержания цАМФ в 5 раз и мРНК Ин в 3 раза, а также стимулировал секрецию Ин. Данные указывают, что ГПП-1 (7-37) является одним из наиболее мощных стимуляторов Ин; возможно он играет роль в регуляции функции 'бета'-Кл. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.33 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА


Доп.точки доступа:
The General Hospital Corp.
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.043

    Edwards, A. V.

    Nitric oxide-related pancreatic endocrine responses to hyperglycaemia in the conscious calf [Text] / A. V. Edwards, M. A. Ghatei, S. R. Bloom // Experientia. - 1994. - Vol. 50, N 8. - P725-726 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Опосредованные оксидом азота эндокринные реакции поджелудочной железы при гипергликемии у бодрствующих телят
Аннотация: После в/а инъекция блокатора синтеза оксида азота метилового эфира N-нитро-L-аргинина (100 мкмоль/кг) телятам, к-рым в/в инфузировали глюкозу (Гл) в кол-ве 30-60 мкмоль/мин/кг, наблюдали уменьшение конц-ии инсулина и увеличение уровня Гл в плазме крови. Делают вывод, что подъем уровня инсулина, обычно наблюдаемый в ответ на введение Гл, опосредуется оксидом азота. Великобритания, Physiolotical Lab., Univ. of Cambridge, Downing Steet, Cambridge CB2 3EG. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР (NO)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ТЕЛЯТА


Доп.точки доступа:
Ghatei, M.A.; Bloom, S.R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.048

    Ratcliff, H.

    Okadaic acid inhibition of glucose-induced insulin secretion is independent of protein phosphatase inhibition [Text] / H. Ratcliff, P. M. Jones // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 135, Suppl. - P61 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Окадаевая кислота подавляет секрецию инсулина, индуцированную глюкозой, независимо от ингибирования
Аннотация: Авт. ранее показали, что окадаевая к-та (ОК; 10 мкМ) ингибирует протеинфосфатазу 1 (ПФ1) и 2А (ПФ2А), подавляет индуцированную глюкозой секрецию инсулина (Ин) из островков Лангерганса (ОЛ), усиливает базальную и индуцированную цАМФ секрецию Ин и фосфорилирование. С использованием неактивного производного ОК 1-норокадон (I) исследовали, обусловлены ли все перечисленные эффекты ингибированием фосфатазы. Показано, что ОК (10 мкМ) и I не влияли на базальную секрецию Ин, но оба полностью ингибировали индуцированную глюкозой секрецию Ин. Меньшие конц-ии этих в-в не оказывали влияния на секрецию Ин. Как базальная (50 нМ Са{2}{+}), так и индуцированная цАМФ секреция Ин усиливалась всеми конц-иями ОК (например, 0,1 мкМ). I (0,1-10 мкМ) не оказывал влияния ни на фосфорилирование белка, ни на секрецию Ин из электрически подготовл. ОЛ. Полагают, что ПФ1 и/или ПФ2А могут играть роль в контроле секреции Ин и что ОК оказывает неспецифическое подавляющее влияние на индуцированную глюкозой секрецию Ин из интактных ОЛ, к-рое не обусловлено ингибированием фосфатазы. Великобритания, Biomedical Sci. Division, King's College London, Campden Hill Road London W8 7АН.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: КИСЛОТА ОКАДИЕВАЯ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ГЛЮКОЗА

ПРОТЕИНФОСФАТАЗА

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА


Доп.точки доступа:
Jones, P.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.054

   

    A novel antiobesity agent partially normalizes the exaggeae insulin secretion from islets of obese rats [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Arthur Campfield [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P165 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Новое средство для лечения ожирения частично нормализует повышенную секрецию инсулина из островков тучных крыс
Аннотация: Инкубировали островки, выделенные из поджелудочных желез тучных крыс (1-я гр.) с вызванным повреждением вентромедиального гипоталамуса, и островки интактных тощих крыс (2-я гр.). В части опытов к среде добавляли препарат Ro 23-7637 (I), применяемый для лечения ожирения; длительность воздействия I составляла 48 час в конц-ии I 10 мкМ. У крыс 1-й гр., но не у крыс 2-й гр. I снижал секрецию инсулина (Ин), стимулированную глюкозой (Гл) в конц-ии 20 мМ. Части крыс 1-й гр. давали I внутрь в дозе 54 мг/кг/день в течение 15 дн. Секреция Ин у этих крыс снижалась на 73%. Острое воздействие I (10-30 мкМ) в присутствии Гл (20 мМ) не угнетало секрецию Ин, в то время как норадреналин (0,3 мкМ) значительно угнетал секрецию Ин. Островки крыс 1-й гр. секретировали в 1,5-1,85 раза больше Ин в ответ на стимуляцию Гл, чем островки крыс 2-й гр.; I снижал повышенную секрецию Ин на 60%. Считают, что I частично корректирует повышенную секрецию Ин островками крыс 1-й гр.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.11
Рубрики: АНОРЕКСИГЕННЫЕ СРЕДСТВА
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТУЧНЫЕ КРЫСЫ

RO 23-7637


Доп.точки доступа:
Campfield, Arthur; Tenenbaum, Renata; Sassano, Mary Lisa; Smith, Francoise J.; Mackie, Garry; Mullen, John; Kasier, Ken; Kierstead, Richard W.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.071

    Chan, S. L.F.

    Stimulation of insulin secretion by efaroxan is mediated by a novel imidazolinebinding site [Text] : [Abstr.] Brit. Diabet. Assoc. Med. and Sci. Sec. Spring Meet., Liverpool, 1-2 Apr., 1993 / S. L.F. Chan, C. A. Brown, N. G. Morgan // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0712-3071
Перевод заглавия: Стимуляция секреции инсулина эфароксаном опосредована через выявленные имидазолин-связывающие участки
Аннотация: Ранее показали, что производное имидазолина эфароксан (I) повышает секрецию инсулина (Ин) в панкреатических островках, не связываясь с 'альфа'[2]-адренорецепторами или идазоксан-связывающими участками. Отмечают, что (-)-энантиомер (ЭМ) I в конц-ии 1 мкМ вызывает повышение секреции Ин, в то время как (+)-ЭМ I и при больших конц-иях не стимулирует освобождение Ин. (-)-ЭМ I в конц-ии 75 мкМ полностью блокировал угнетающий эффект диазоксида на секрецию Ин; (+)-ЭМ I не оказывал такого эффекта. Полагают, что стимуляция секреции Ин под воздействием I опосредована через существующие в островках имидазолин-связывающие участки. Великобритания, Keel Univ., Staffordshire.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЭФАРОКСАН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИМИДАЗОЛИНОВЫЕ УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Brown, C.A.; Morgan, N.G.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.116

   

    Effect of Ca{+}{+} channel blockers on energy level and stimulated insulin secretion in isolated rat islets of Langerhans [Text] / Mitsuaki Ohta [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P35-40 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние блокаторов Ca{2}{+}-каналов на энергетический уровень и стимулированную секрецию инсулина в изолированных островках Лангерганса крысы
Аннотация: В опытах на изолированных островках Лангерганса крыс оо Wistar показано, что нифедипин (I), дилтиазем (II) и флунаризин (III) в конц-ии 0,1 мкМ снижали секрецию инсулина (Ин), стимулированную глюкозой, с 4,5-5 до 3, 4 и 2 нг/мкг ДНК/мин соотв., а верапамил (IV) в этой конц-ии не влиял на нее. Обнаружено, что I и III также более значительно ингибировали секрецию Ин, стимулированную KCl, чем II и IV. Влияния 'омега'-конотоксина GVIA на стимулированную секрецию Ин не обнаружено. Величина отношения АТФ/АДФ в островках, стимулированных глюкозой в конц-ии 16 мМ, в присутствии I, II, III и IV в конц-иях 1, 10, 0,1 и 100 мкМ возрастала с 5,56 до 7,33, 7,16, 7,41 и 7,17 соотв. Обсуждают мех-мы влияния блокаторов Са{2}{+}-каналов на секрецию Ин. США, Univ. of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, PA. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА КРЫСЫ

НИФЕДИПИН

ДИЛТИАЗЕМ

ФЛУНАРИЗИН


Доп.точки доступа:
Ohta, Mitsuaki; Nelson, June; Nelson, David; Meglasson, Martin D.; Erecinska, Maria

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.121

   

    Inhibition of insulin secretion by BPDZ 44 involves the activation of ATP-sensitive K{+} channels [Text] : [Abstr.] Sci. Pap. and Posters Present. Brit. Diabet. Assoc. Educ. and Profess. Care Sec. Annu. Conf., Lancaster, 7- 9 Sept., 1994 / C. Kane [et al.] // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, Suppl. N2. - P29 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Подавление секреции инсулина под влиянием BPDZ 44 включает в себя активацию АТФ-чувствительных K{+}-каналов
Аннотация: В изолированных 'бета'-клетках поджелудочной железы крысы новое производное пиридотиадиазина BPDZ 44 (I) действовал как эффективный активатор АТФ-зависимых К{+}-каналов. Эффективность I в несколько раз превышала эффективность диазоксида. Считают, что стимуляция К{+}-каналов приводит к подавлению секреции инсулина. Бельгия, Brussels Free Univ., Belgium.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
BPDZ 44

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

БЕТА-КЛЕТКИ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kane, C.; Harding, E.A.; Pirotte, B.; Lebrun, P.; Dunne, M.J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.06-04А4.032

   

    Survival and function of human and canine islts subjected to gamma radiation [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / ne A. L. Qa [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P26
Перевод заглавия: Выживаемость и функционирование клеток островков Лангерганса человека и собаки, подвергнутых 'гамма'-облучению
Аннотация: Изолированные клетки островков Лангерганса (КОЛ) человека облучали 'гамма'-лучами в дозах 0-30 Гр и культивировали в течение 48 ч при т-ре 22'ГРАДУС' С. Восстановление КОЛ отмечалось после облучения (Обл) в дозе 7,5 Гр в 88'+-' 5%, после Обл в дозе 10 Гр в 86'+-'4%, после Обл в дозе 15 Гр в 84'+-'6%, после Обл в дозе 20 Гр в 65'+-'3% и после Обл в дозе 30 Гр в 43% случаев. Перфузия глюкозы через КОЛ после Обл вызывала двухфазную р-цию секреции инсулина. Наблюдалась общая тенденция к увеличению секреции инсулина в 1-й и 2-й фазах после Обл в дозах 10-20 Гр. КОЛ собак облучали в дозе 10 Гр и вводили животным с удаленной поджелудочной железой. Когда КОЛ вводили в селезенку в дозе 2300 эквивалентов островков Лангерганса/кг, не отмечали развития у животных инсулинозависимого диабета. Введение КОЛ в дозе 1365 эквивалентов островков Лангерганса/кг не предотвращало развитие диабета, трансплантированные клетки функционировали. Канада, S.M.R.I., University of Alberta, Edmonton.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.29
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ФУНКЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Qa, ne A.L.; edebach, H.M.; Ao, Z.; Raotte, R.V.; Wan, G.L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.158

    Malaisse, W. J.

    Insulinotropic action of AICA riboside [Text] / W. J. Malaisse, A. G. Akkan // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 2. - P169 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Инсулинотропное действие 5-амино-4-имидазолкарбоксамидрибозида
Аннотация: В зависимости от концентрации 5-амино-4-имидазолкарбоксамидрибозида (I) в инкубационной среде (0,1-1,0 мМ) усиливалась секреция инсулина (Ин), индуцированная глюкозой (Гл, 5,5-20,0 мМ), из изолированных островков поджелудочной железы (ПЖ) или при перфузии ПЖ крысы. В отсутствие Гл или при ее низкой концентрации (2,8 мМ) I инсулинотропного действия не проявлял. После преинкубации островков железы в присутствии I (0,5-1,0 мМ) усиление секреции Ин наблюдали при последующей инкубации островков в присутствии Гл (8,3 мМ) без I, a также в присутствии 2-кетоизокапроата (II; 10 мМ) или в присутствии Гл (5,6 мМ) и II (5 мМ). Аспарагин (10 мМ) не потенцировал инсулинотропное действие I в перфузируемой железе. Бельгия, Lab. of Experimental Medicine, Brussels Free Univ. Brussels
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АМИНО-4-ИМИДАЗОЛКАРБОКСАМИДРИБОЗИД * И 5-

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА КРЫСЫ

ОСТРОВКИ

ГЛЮКОЗА


Доп.точки доступа:
Akkan, A.G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.161

   

    Защитное действие тетрандрина при вызванном аллоксаном повреждении островковых клеток поджелудочной железы у крыс [Text] / Gui-Rong Sun [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1994. - Vol. 46, N 2. - С. 161-167 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Предварительное введение тетрандрина (I; 100 мг/кг) вызывало снижение конц-ии сахара в крови крыс через 48 ч после введения аллоксана до 7,63 мМ по сравнению с 25,46 мМ у крыс с аллоксановым диабетом (АД). I повышал уровень инсулина до 11,33 мкед./мл по сравнению с 7,13 мкед./мл у крыс с АД и снижал уровень глюкагона до 66,85 пг/мл по сравнению с 90,35 пг/мл у крыс с АД. Предварительное введение I снижало величину AUC в тесте толерантности к глюкозе с 113,28 ммоль * ч/л у крыс с АД до 29,45 ммоль * ч/л. Иммуногистохимическими методами показали, что I защищал 'бета'-Кл поджелудочной железы от вызванных аллоксаном повреждений. КНР, Dep. of Physiology, Jiamusi Medical College, Jiamusi 154002. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ТЕТРАНДРИН
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sun, Gui-Rong; Zhang, Gui-Fang; Wei, Ying-Jie; Yang, Dian-Sheng; Zhang, Jing-Xiang; Tian, Zi-Bin

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.187

   

    Hypoglycemic activity of glyburide (Glibenclamide) metabolites in humans [Text] / Tony Rydberg [et al.] // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, N 9. - P1026-1030 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Гипогликемическая активность метаболитов глибурида (глибенкламид) у человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛИБУРИД

МЕТАБОЛИТЫ

ДОЗЫ

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ

СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Rydberg, Tony; Jonsson, Anders; Roder, Michael; Melander, Arne

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.96

   

    Effect of CL 316, 243, a novel 'бета'[3]-adrenoceptor agonist, on insulin secretion in perfused mouse pancreas [Text] / Tohsihide Yoshida [et al.] // Endocr. J. - 1994. - Vol. 41, N 6. - P671-675 . - ISSN 0918-8959
Перевод заглавия: Влияние CL 316, 243, нового 'бета'[3] адреномиметика, на секрецию инсулина перфузируемой поджелудочной железой мыши
Аннотация: In order to clarify the insulin-release mechanism of 'бета'[3]-adrenoceptor agonist, we examined the effect of CL 316,243 (I), a highly specific 'бета'[3]-adrenoceptor agonist having a relative potency of 'бета'[1]:'бета'[2]:'бета'[3] = 0:1:100,000, on insulin secretion in perfused mouse pancreas. The application of 0.2 mM and 0.5 mM I produced significant insulin secretion from within 1 min, which lasted until 2 min after its withdrawal. DL-propranolol and ICI 118551 at 0.2 mM partially inhibited the insulin secretion induced by the 0.2 mM I, but 0.2 mM metoprolol had no effect on the insulin release produced by 0.2 mM I. We conclude that 'бета'[3]-adrenoceptor agonist stimulates insulin secretion via 'бета'[3]-action in the perfused mouse pancreas. Япония, Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kyoto 602. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: CL 316, 243
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * БЕТА 3-

АГОНИСТ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yoshida, Tohsihide; Yoshioka, Keiji; Hiraoka, Noriya; Umekawa, Tsunekazu; Sakane, Naoki; Kondo, Motoharu

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.167

    Kozlowski, R. Z.

    Nucleotide-dependent activation of K[ATP] channels by diazoxide in CRI-G1 insulin-secreting cells [Text] / R. Z. Kozlowski, M. L.J. Ashford // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 1. - P34-43 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Нуклеотид-зависимая активация диазоксидом К[АТФ]=каналов секретирующих инсулин клеток CRI-G1
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток поджелудочной железы линии CRI-G1. Диазоксид (I) в конц-ии 0,6 мМ снижал активность АТФ-зависимых K{+}-каналов, регистрируемую методом точечной фиксации, на 74,7%. Отмывание I практически не восстанавливало активности каналов. Ингибиторный эффект I отмечен только в условиях внутриклеточного введения Mg-аденилил ('бета', 'гамма'-метилен)дифосфата в конц-ии 0,1 мМ. Аналогичное снижение активности каналов наблюдали при воздействии I в том случае, когда внутриклеточный диализ осуществляли с участием Mg-АТФ'гамма'S в конц-ии 0,1 мМ. При регистрации токов K{+}-каналов при снятии потенциалов со всей клетки показано, что в условиях введения негидролизуемых аналогов АТФ внутрь клетки добавление I к среде инкубации клеток вызывало активацию K{+}-каналов. Внутриклеточное введение р-ра трипсина снижало в условиях активирующий эффект I. Обсуждают мех-мы модуляции I активности K[АТФ]-каналов. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QJ. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.11 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ДИАЗОКСИД
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АТФ-ЗАВИСИМЫЕ

АКТИВАЦИЯ

НУКЛЕОТИДЫ

КЛЕТКИ CRI-G1

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА


Доп.точки доступа:
Ashford, M.L.J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.182

   

    Effect of CL 316, 243, a novel 'бета'[3]-adrenoceptor agonist, on insulin secretion in perfused mouse pancreas [Text] / Tohsihide Yoshida [et al.] // Endocr. J. - 1994. - Vol. 41, N 6. - P671-675 . - ISSN 0918-8959
Перевод заглавия: Влияние CL 316, 243, нового 'бета'[3] адреномиметика, на секрецию инсулина перфузируемой поджелудочной железой мыши
Аннотация: In order to clarify the insulin-release mechanism of 'бета'[3]-adrenoceptor agonist, we examined the effect of CL 316,243 (I), a highly specific 'бета'[3]-adrenoceptor agonist having a relative potency of 'бета'[1]:'бета'[2]:'бета'[3] = 0:1:100,000, on insulin secretion in perfused mouse pancreas. The application of 0.2 mM and 0.5 mM I produced significant insulin secretion from within 1 min, which lasted until 2 min after its withdrawal. DL-propranolol and ICI 118551 at 0.2 mM partially inhibited the insulin secretion induced by the 0.2 mM I, but 0.2 mM metoprolol had no effect on the insulin release produced by 0.2 mM I. We conclude that 'бета'[3]-adrenoceptor agonist stimulates insulin secretion via 'бета'[3]-action in the perfused mouse pancreas. Япония, Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kyoto 602. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: CL 316, 243
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * БЕТА 3-

АГОНИСТ

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yoshida, Tohsihide; Yoshioka, Keiji; Hiraoka, Noriya; Umekawa, Tsunekazu; Sakane, Naoki; Kondo, Motoharu

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.125

    Fujitani, Shoji.

    A novel 'ДЕЛЬТА'-phenylalanine-derivative hypoglycemic agent A-4166 increases cytosolic free Ca{2+} in rat pancreatic 'бета'-cells by stimulating Ca{2+} influx [Text] / Shoji Fujitani, Toshihiko Yada // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 3. - P1395-1400 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Новое гипогликемическое средство А-4166, производное D-фенилаланина, повышает уровень свободного кальция в цитозоле 'бета'-клеток поджелудочной железы за счет стимуляции транспорта ионов кальция
Аннотация: Ранее показали, что производное D-фенилаланина в-во A-4166 (I) снижает уровни глюкозы крови у животных с сахарным диабетом и без за счет стимуляции секреции инсулина. Изучали влияние I на конц-ию Ca{2+} в цитоплазме 'бета'-Кл поджелудочной железы нормальных крыс. Показали, что в присутствии глюкозы I приводит к быстрому повышению конц-ии Ca{2+}, причем эффект I зависит от дозы. Нитрендипин, блокатор кальциевых каналов L-типа, угнетал вызываемое I повышение уровней Ca{2+} и стимуляцию секреции инсулина. Также эффекты I угнетались диазоксидом, открывающим АТФ-чувствительные калиевые каналы. Толбутамид и глибенкламид, производные сульфонилмочевины, так же как и I, повышали уровень свободного Ca. Данные указывают, что I повышает конц-ию Ca{2+} в цитоплазме 'бета'-Кл поджелудочной железы за счет повышения его транспорта через кальциевые каналы, это действие значительно усиливается с повышением конц-ии глюкозы, что, по-видимому, связано с повышением секреции инсулина. Япония, Kagoshima Univ. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНОЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

ПРОИЗВОДНОЕ ФЕНИЛАЛАНИНА

A-4166

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

БЕТА-КЛЕТКИ

ВХОД CA{2+}

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА


Доп.точки доступа:
Yada, Toshihiko

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.126

   

    Role of indomethacin and Ca{2+}-channel blockers on insulin secretion resulting from 'бета'-adrenoceptor stimulation in conscious fasted rabbits [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / J. Moratinos [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. n 1. - P112 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Роль индометацина и блокаторов Ca{2+}-каналов в вызванной стимуляцией 'бета'-адренорецепторов секреции инсулина у бодрствующих голодавших кроликов
Аннотация: В/в инфузия верапамила (I; 0,17 мкг/кг/мин, 30 мин), элгодипина (II; 35 нг/кг/мин, 30 мин) и индометацина (III; 0,66 мг/кг/мин, 15 мин) не приводила к существенным изменениям уровня иммунореактивного инсулина (ИН) в артериальной крови бодрствующих кроликов. I и III не влияли на уровень глюкозы в плазме крови, а II вызывал умеренную, но устойчивую гипергликемию. В отличие от I и III, II подавлял индуцированную изопреналином секрецию ИН у кроликов. Предполагается, что для опосредованной изопреналином секреции ИН необходимо наличие только внеклеточного Ca{2+}. Испания, Farmacologia, Medicina, Univ. de Salamanca, 37007 Salamanca. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРЕНАЛИН)
АДРЕНОМИМЕТИКИ * БЕТА-

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ CA(2+)

ЭЛГОДИПИН

ГОЛОДАНИЕ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Moratinos, J.; Reverte, M.; Garcia-Barrado, M.J.; Palomero, J.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)