Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.215

   

    Interleukin-5 receptor antagonist: Novel labdane-type bis-diterpene from a tabletop pine Pinus tabuliformis (Pinaceae) [Text] : abstr. Int. Congr. Natur. Prod. Res., Halifax, July 31 - Aug. 4, 1994 / J. A. Chan [et al.] // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P128 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Антагонист рецепторов интерлейкина-5: новый бис-дитерпен лабданового типа из сосны Pinus tabuliformis (Pinaceae)
Аннотация: Методом твердофазного иммуноферментного анализа на планшетах обнаружили способность экстракта сосны Pinus tabuliformis (Pinaceae) ингибировать связывание интерлейкина-5 (ИЛ-5) с его рекомбинатным рецептором. Путем фракционирования экстракта и методом рентгеноструктурного анализа установили, что активным компонентом экстракта являлся новый бис-дитерпен лабданового типа табаленовая к-та (IC[50]=30 мкМ). США, Research and Development, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406-0939
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
СОСНА PINUS TABULIFORMIS

БИС-ДИТЕРПЕН

ЛАБДАНОВОГО ТИПА

ИНТЕРЛЕЙКИН-5

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ


Доп.точки доступа:
Chan, J.A.; Bennett, D.; Breen, A.L.; Chaiken, I.M.; Eggleston, D.S.; Johanson, K.; Freyer, A.J.; Haltiwanger, C.R.; Hemling, M.E.; Hertzberg, R.P.; Matico, R.; Mentzer, M.A.; Westley, J.W.


2.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.08-04В4.804

   

    Interleukin-5 receptor antagonist: Novel labdane-type bis-diterpene from a tabletop pine Pinus tabuliformis (Pinaceae) [Text] : abstr. Int. Congr. Natur. Prod. Res., Halifax, July 31 - Aug. 4, 1994 / J. A. Chan [et al.] // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P128 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Антагонист рецепторов интерлейкина-5: новый бис-дитерпен лабданового типа из сосны Pinus tabuliformis (Pinaceae)
Аннотация: Методом твердофазного иммуноферментного анализа на планшетах обнаружили способность экстракта сосны Pinus tabuliformis (Pinaceae) ингибировать связывание интерлейкина-5 (ИЛ-5) с его рекомбинатным рецептором. Путем фракционирования экстракта и методом рентгеноструктурного анализа установили, что активным компонентом экстракта являлся новый бис-дитерпен лабданового типа табаленовая к-та (IC[50]=30 мкМ). США, Research and Development, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406-0939
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
СОСНА PINUS TABULIFORMIS

БИС-ДИТЕРПЕН

ЛАБДАНОВОГО ТИПА

ИНТЕРЛЕЙКИН-5

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ


Доп.точки доступа:
Chan, J.A.; Bennett, D.; Breen, A.L.; Chaiken, I.M.; Eggleston, D.S.; Johanson, K.; Freyer, A.J.; Haltiwanger, C.R.; Hemling, M.E.; Hertzberg, R.P.; Matico, R.; Mentzer, M.A.; Westley, J.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.55

   

    Cardiac secretion of atrial and brain natriuretic peptides in acute ischaemic heart failure in pigs: Effect of angiotensin II receptor antagonism [Text] / R. Klinge [et al.] // Clin. Physiol. - 1997. - Vol. 17, N 4. - P389-400 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Секреция предсердного и мозгового натрийуретических пептидов при острой ишемической сердечной недостаточности у свиней, влияние антагониста рецепторов ангиотензина II
Аннотация: На модели острой ишемической левожуледочковой недостаточности у свиней, вызванной эмболией левой коронарной артерии пластиковыми микросферами, изучали динамику секреции предсердного натрийуретического фактора (I), N-концевого про-I (II) и мозгового натрийуретического пептида (III) без и в условиях применения антагониста АТ[1]-рецепторов ангиотензина II лозартана (ЛС). Развитие сердечной недостаточности сопровождалось значительным повышением секреции и уровней в плазме крови I и II и, в меньшей степени, III. Воздействие ЛС существенно снижало уровни I и II в плазме крови, но не влияло на III. Норвегия, Inst. for Surgical Research and Medical Dep. B. The National Hospital, Univ. of Oslo. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.83.17.09
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АТРИАЛЬНЫЙ

МОЗГОВОЙ

СЕКРЕЦИЯ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИШЕМИЯ

АНГИОТЕНЗИН II

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ЛОЗАРТАН

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Klinge, R.; Djoseland, O.; Karlberg, B.E.; Hall, C.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.03-04И8.125

   

    Cardiac secretion of atrial and brain natriuretic peptides in acute ischaemic heart failure in pigs: Effect of angiotensin II receptor antagonism [Text] / R. Klinge [et al.] // Clin. Physiol. - 1997. - Vol. 17, N 4. - P389-400 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Секреция предсердного и мозгового натрийуретических пептидов при острой ишемической сердечной недостаточности у свиней, влияние антагониста рецепторов ангиотензина II
Аннотация: На модели острой ишемической левожуледочковой недостаточности у свиней, вызванной эмболией левой коронарной артерии пластиковыми микросферами, изучали динамику секреции предсердного натрийуретического фактора (I), N-концевого про-I (II) и мозгового натрийуретического пептида (III) без и в условиях применения антагониста АТ[1]-рецепторов ангиотензина II лозартана (ЛС). Развитие сердечной недостаточности сопровождалось значительным повышением секреции и уровней в плазме крови I и II и, в меньшей степени, III. Воздействие ЛС существенно снижало уровни I и II в плазме крови, но не влияло на III. Норвегия, Inst. for Surgical Research and Medical Dep. B. The National Hospital, Univ. of Oslo. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АТРИАЛЬНЫЙ

МОЗГОВОЙ

СЕКРЕЦИЯ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИШЕМИЯ

АНГИОТЕНЗИН II

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ЛОЗАРТАН

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Klinge, R.; Djoseland, O.; Karlberg, B.E.; Hall, C.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.245

   

    Antifibrotic action of interleukin-1 receptor antagonist in lapine monoarticular arthritis [Text] / Jo Lewthwaite [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 7. - P591-596 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Антифиброзное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 при моноартикулярном артрите у кролика
Аннотация: На модели артрита у кролика, вызванного введением овальбумина (ОВА) кроликам, сенсибилизированным ОВА+полный адъювант Фрейнда, изучали лечебное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 (I). Введение I (4 мг/кг, п/к каждые 6 ч в течение 3 дн) незначительно влияло на отек, накопление лейкоцитов в синовиальной жидкости и потерю хрящевой тканью протеогликана. В то же время введение I прекращало дальнейшее развитие синовиального фиброза и приводило к рассасыванию уже имеющихся фиброзных образований. Применение I приводило значительному снижению содержания коллагена в синовиальной оболочке и способствовало нормализации содержания в ней участков жировой ткани. Великобритания, Div. of Biochemistry, Kennedy Inst. of Rheumatology, London W6 7DW. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АНТИФИБРОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

АРТРИТ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Lewthwaite, Jo; Blake, Simon; Thompson, Robert C.; Hardingham, Timothy E.; Henderson, Brian


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.553

   

    Antifibrotic action of interleukin-1 receptor antagonist in lapine monoarticular arthritis [Text] / Jo Lewthwaite [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 7. - P591-596 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Антифиброзное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 при моноартикулярном артрите у кролика
Аннотация: На модели артрита у кролика, вызванного введением овальбумина (ОВА) кроликам, сенсибилизированным ОВА+полный адъювант Фрейнда, изучали лечебное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 (I). Введение I (4 мг/кг, п/к каждые 6 ч в течение 3 дн) незначительно влияло на отек, накопление лейкоцитов в синовиальной жидкости и потерю хрящевой тканью протеогликана. В то же время введение I прекращало дальнейшее развитие синовиального фиброза и приводило к рассасыванию уже имеющихся фиброзных образований. Применение I приводило значительному снижению содержания коллагена в синовиальной оболочке и способствовало нормализации содержания в ней участков жировой ткани. Великобритания, Div. of Biochemistry, Kennedy Inst. of Rheumatology, London W6 7DW. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АНТИФИБРОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

АРТРИТ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Lewthwaite, Jo; Blake, Simon; Thompson, Robert C.; Hardingham, Timothy E.; Henderson, Brian


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.781

   

    Antifibrotic action of interleukin-1 receptor antagonist in lapine monoarticular arthritis [Text] / Jo Lewthwaite [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 7. - P591-596 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Антифиброзное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 при моноартикулярном артрите у кролика
Аннотация: На модели артрита у кролика, вызванного введением овальбумина (ОВА) кроликам, сенсибилизированным ОВА+полный адъювант Фрейнда, изучали лечебное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 (I). Введение I (4 мг/кг, п/к каждые 6 ч в течение 3 дн) незначительно влияло на отек, накопление лейкоцитов в синовиальной жидкости и потерю хрящевой тканью протеогликана. В то же время введение I прекращало дальнейшее развитие синовиального фиброза и приводило к рассасыванию уже имеющихся фиброзных образований. Применение I приводило значительному снижению содержания коллагена в синовиальной оболочке и способствовало нормализации содержания в ней участков жировой ткани. Великобритания, Div. of Biochemistry, Kennedy Inst. of Rheumatology, London W6 7DW. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АНТИФИБРОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

АРТРИТ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Lewthwaite, Jo; Blake, Simon; Thompson, Robert C.; Hardingham, Timothy E.; Henderson, Brian


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.146

   

    Antifibrotic action of interleukin-1 receptor antagonist in lapine monoarticular arthritis [Text] / Jo Lewthwaite [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 7. - P591-596 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Антифиброзное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 при моноартикулярном артрите у кролика
Аннотация: На модели артрита у кролика, вызванного введением овальбумина (ОВА) кроликам, сенсибилизированным ОВА+полный адъювант Фрейнда, изучали лечебное действие рецепторного антагониста интерлейкина-1 (I). Введение I (4 мг/кг, п/к каждые 6 ч в течение 3 дн) незначительно влияло на отек, накопление лейкоцитов в синовиальной жидкости и потерю хрящевой тканью протеогликана. В то же время введение I прекращало дальнейшее развитие синовиального фиброза и приводило к рассасыванию уже имеющихся фиброзных образований. Применение I приводило значительному снижению содержания коллагена в синовиальной оболочке и способствовало нормализации содержания в ней участков жировой ткани. Великобритания, Div. of Biochemistry, Kennedy Inst. of Rheumatology, London W6 7DW. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИНТЕРЛЕЙКИНА-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АНТИФИБРОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

АРТРИТ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Lewthwaite, Jo; Blake, Simon; Thompson, Robert C.; Hardingham, Timothy E.; Henderson, Brian


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.05-04Т2.88

    Steinke, Wolfram.

    Pharmacokinetics and metabolism of the new thromboxane A[2] receptor antagonist ramatroban in animals. 2nd communication: Distribution to organs and tissues in male, female and pregnant rats, and characteristics of protein binding in plasma [Text] / Wolfram Steinke, Hans-Jurgen Ahr, Masashi Hirayama // Arzneim.-Forsch. - 1997. - Vol. 47, N 8. - P939-948 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Фармакокинетика и метаболизм нового рецепторного антагониста тромбоксана A[2] раматробана у животных. 2-е Сообщение: распределение в органах и тканях крыс-самцов и -самок, беременных самок крыс и характеристика связывания с белками плазмы крови
Аннотация: Изучали фармакокинетику и метаболизм нового рецепторного антагониста тромбоксана A[2] С{14}-раматробана (I) у различных видов животных и человека. I обнаруживали преимущественно в печени и почках. I и его метаболиты не проникали через гематоэнцефалический барьер и не обладали способностью к кумуляции при повторных введениях. Распределение I у крыс-'VENUS''VENUS' и 'MARS''MARS' было сходным, однако, у беременных крыс конц-ии I в органах и тканях повышались. I экскретировался с молоком и характеризовался высоким связыванием с белками плазмы крови у кроликов, крыс, собак, мышей, морских свинок и человека. Япония, Bayer Yakuhin Ltd., Osaka 532. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ТРОМБОКСАН A[2]

РАМАТРОБАН

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

БЕРЕМЕННЫЕ КРЫСЫ

КРЫСЫ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Ahr, Hans-Jurgen; Hirayama, Masashi


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т2.51

   

    Effects of eprosartan on renal function and cardiac hypertrophy in rats with experimental heart failure [Text] / Sergey Brodsky [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 32, N 4. - P746-752 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние эпрозартана на функцию почек и гипертрофию сердца у крыс с экспериментальной сердечной недостаточностью
Аннотация: На модели экспериментальной застойной сердечной недостаточности у крыс с аортокавальной фистулой установлено, что введение эпрозартана (I; 1,0 мг/кг) повышало на 34% общий почечный кровоток и на 33% снижало сопротивление сосудов почек. I избирательно повышал перфузию в корковом слое почек и скорость клубочковой фильтрации. Длительное введение I с помощью мини-насоса в дозе 5 мг/кг/день в течение 7 дн значительно повышало экскрецию натрия с мочой. I более эффективно, чем эналаприл тормозил на ранних стадиях развитие гипертрофии сердца. Израиль, Dep. of Physiology and Biophysics, The Bruce Rappaport Fac. of Medicine, Technion-Israel Inst. of Technology, POB 9649, Haifa 31096. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.99 + 341.45.21.29.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
АНГИОТЕНЗИН II

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ЭПРОЗАРТАН ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Brodsky, Sergey; Gurbanov, Konstantin; Abassi, Zaid; Hoggman, Aaron; Ruffolo, Robert R.; Feuerstein, Giora Z.; Winaver, Joseph


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.292

   

    Effects of eprosartan on renal function and cardiac hypertrophy in rats with experimental heart failure [Text] / Sergey Brodsky [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 32, N 4. - P746-752 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние эпрозартана на функцию почек и гипертрофию сердца у крыс с экспериментальной сердечной недостаточностью
Аннотация: На модели экспериментальной застойной сердечной недостаточности у крыс с аортокавальной фистулой установлено, что введение эпрозартана (I; 1,0 мг/кг) повышало на 34% общий почечный кровоток и на 33% снижало сопротивление сосудов почек. I избирательно повышал перфузию в корковом слое почек и скорость клубочковой фильтрации. Длительное введение I с помощью мини-насоса в дозе 5 мг/кг/день в течение 7 дн значительно повышало экскрецию натрия с мочой. I более эффективно, чем эналаприл тормозил на ранних стадиях развитие гипертрофии сердца. Израиль, Dep. of Physiology and Biophysics, The Bruce Rappaport Fac. of Medicine, Technion-Israel Inst. of Technology, POB 9649, Haifa 31096. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.09
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
АНГИОТЕНЗИН II

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ЭПРОЗАРТАН ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Brodsky, Sergey; Gurbanov, Konstantin; Abassi, Zaid; Hoggman, Aaron; Ruffolo, Robert R.; Feuerstein, Giora Z.; Winaver, Joseph


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.4

   

    Effects of lipid mediator antagonists on predominant mediator-controlled asthmatic reactions in passively sensitized guinea pigs [Text] / Yasuhito Arakida [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 290, N 3. - P1285-1291 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние антагонистов липидных медиаторов на астматические реакции, контролируемые медиаторами доминирующего типа у пассивно сенсибилизированных морских свинок
Аннотация: Предложена модель астматической реакции, вызванной ингаляционным введением бычьего сывороточного альбумина (БСА) морским свинкам, пассивно сенсибилизированным антителами к БСА. Предварительное введение животным индометацина(I) зависимо от дозы изменяло доминирующий тип медиаторов аллергической реакции. У интактных животных преобладающим медиатором был тромбоксан A[2] (ТБА[2]). Введение I в дозе 5 мг/кг в/в приводило к контролю реакции, главным образом, цистеиниллейкотриенами (ЛТ) C[4], D[4] и E[4]. Применение I в дозе 1 мг/кг вызывало в равной степени контроль реакции со стороны ТБА[2] и указанных ЛТ. Рецепторные антагонисты ЛТD[4] пранлукаст и ТБА[2] далтробан отдельно подавляли развитие астматических реакций, опосредованных соотв. доминирующими медиаторами. Указанные препараты в комбинации оказывали противоастматическое действие при реакции смешанного типа, контролируемой медиаторами обоих видов. Новый препарат YM 158, являющийся двойным рецепторным антагонистом ТБА[2] и ЛТ оказывал при приеме внутрь противоастматическое действие, сходное с эффектом комбинированного применения пранлукаста и далтробана. Япония, Inflammation Research Pharmacology Laboratories, Institute for Drug Discovery Research, Yamanouchi Pharmaceutical Co., Ltd. 21, Miyukigaoka, Tsukuba-shi, Ibaraki 305-8585. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
YM 158

ТРОМБОКСАН A[2]

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АСТМАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

МОДЕЛЬ

ПАССИВНАЯ ИНСИБИЛИЗАЦИЯ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Arakida, Yasuhito; Ohga, Keiko; Suwa, Kiyomi; Yokota, Masaki; Miyata, Keiji; Yamada, Toshimitsu; Honda, Kazuo


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.07-04К1.116

   

    Влияние рецепторного антагониста IL-1 на развитие оксидативного стресса в легких [Текст] / Л. Н. Данилов [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2, N 4. - С. 14-20 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Исследовали влияние рецепторного антагониста IL-1 (РАИЛ) на развитие оксидативного стресса в легких, вызванного воздействием неорганической пыли на дыхательные пути крыс. Препарат рекомбинантного РАИЛ человека вводили внутритрахеально в дозе 750 мкг/кг (в контроле 0,9%-ный NaCl) через 5 мин после инстилляции в легкие взвеси пыли. На 3-, 7-, 14- и 30-й день определяли клеточный состав бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ), фагоцитарную и оксидативную активность альвеолярных макрофагов. Интенсивность продукции макрофагами активных форм кислорода оценивали методом люминол-зависимой хемилюминесценции (ХЛ). Выполняли гистологическое исследование ткани легких. В контроле на 3-й день оксидативная активность альвеолярных макрофагов возрастала в 4-5 раз по сравнению с нормой, содержание нейтрофилов в БАЛЖ увеличивалось до 49,5% (1-2% в норме). Применение РАИЛ предупреждало "взрыв" оксидативной активности альвеолярных макрофагов, в три раза снижался приток нейтрофилов в легкие. Наблюдаемый эффект, по-видимому, связан с предотвращением макрофагальной гиперпродукции IL-1 благодаря блокаде поверхностных рецепторов IL-1 антагонистом, что проявлялось угнетением провоспалительного эффекта IL-1. Начиная с 7-го дня, опытная и контрольная группы мало отличались по уровню оксидативной активности макрофагов, но существенно разнились по характеру структурных изменений в легких. В контроле на протяжении месяца выявлялся эрозивный бронхит и очаги пневмонии с преобладанием продуктивного процесса. После применения РАИЛ изменения в бронхах носили характер катарального бронхита, очагов пневмонии не выявлялось, степень запыленности легких заметно меньше. По-видимому, большая сохранность клеточных структур легких обусловлена ограничением избыточной генерации активных форм кислорода в результате применения РАИЛ. Таким образом, РАИЛ можно рассматривать как средство воздействия на механизмы избыточной генерации активных форм кислорода альвеолярными макрофагами. Россия, НИИпульмонологии, С.-Петербург. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

НЕОРГАНИЧЕСКАЯ ПЫЛЬ

ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС В ЛЕГКИХ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Данилов, Л.Н.; Лебедева, Е.С.; Двораковская, И.В.; Симбирцев, А.С.; Илькович, М.М.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.03-04К1.112

   

    Environmental factors and not genotype influence the plasma level of interleukin-1 receptor antagonist in normal individuals [Text] / H. Cullup [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 137, N 2. - P351-358 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Факторы окружающей среды и внегенетические влияния на уровень в плазме антагониста рецептора интерлейкина-1 у здоровых индивидов
Аннотация: В результате обследования 200 доноров крови выявили, что наличие 5 полиморфных вариантов гена интерлейкина-1 (ИЛ-1): IL1A-889, IL1A VNTR, IL1B-511, IL1B+3953 и IL1RN VNTR не коррелирует с высоким уровнем в плазме антагониста рецептора ИЛ-1 (арИЛ-1). Факторы окружающей среды (курение, применение нестероидных противовоспалительных лекарств) связаны с высоким уровнем арИЛ-1 в плазме, тогда как биологические факторы (пол, возраст и менструальный цикл) не оказывали существенного влияния на уровень арИЛ-1 в плазме здоровых индивидов. Великобритания, Sch. Clin. Lab. Sci., Univ. Newcastle upon Tyne. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ

ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cullup, H.; Middleton, P.G.; Duggan, G.; Conn, J.S.; Dickinson, A.M.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.190

   

    Изучение полиморфизмов генов интерлейкина-1'бета' и рецепторного антагониста интерлейкина-1 у больных диабетом 2 типа [Text] / Ping-an Zhang [et al.] // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2004. - Vol. 14, N 24. - С. 44-47 . - ISSN 1005-8982
Аннотация: У 109 б-ных диабетом 2 типа (БД) и 201 здорового испытуемого в контроле (ЗИ) проводили генотипирование полиморфизма гена интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') в положении -511 и полиморфизмов в интроне 2 гена рецепторного антагониста ИЛ-1 (РАИЛ-1). Частоты аллелей генов ИЛ-1'бета' и РАИЛ-1 и генотипов были сходными у БД и ЗИ. Конц-ии глюкозы и триглицеридов в Св у БД с аллелем РАИЛ-1{*}II были выше, чем у БД без данного аллеля. Сделан вывод о повышенном риске диабета 2 типа у носителей аллеля РАИЛ-1{*}II. Китай, Renmin Hosp. of Wuhan Univ., Wuhan, Hubei 430060. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Zhang, Ping-an; Li, Yan; Xu, Pu; Wen, Chong-yuan


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.10-04М6.20

   

    Interleukin-1 receptor antagonist is upregulated during diet-induced obesity and regulates insulin sensitivity in rodents [Text] / E. Somm [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 2. - P387-393 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Антагонист рецептора интерлейкина-1 подвержен повышающей регуляции при алиментарном ожирении у грызунов и регулирует у них чувствительность к инсулину
Аннотация: Показали, что экспрессия генов, кодирующих ингибиторы сигнализации интерлейкином-1, повышена в белой жировой ткани у мышей с алиментарным ожирением. Антагонист IL-1Ra рецептора интерлейкина-1 снижает чувствительность к инсулину у крыс, ослабляя накопление глюкозы в мышцах. По-видимому, при ожирении у человека повышенные количества IL-1Ra играют роль в развитии инсулинорезистентности. Швейцария, Univ. Med. Ctr, CH1211 Geneva
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
АЛИМЕНТАРНОЕ

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ПАТОГЕНЕЗ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Somm, E.; Cettour-Rose, P.; Asensio, C.; Charollais, A.; Klein, M.; Theander-Carrillo, C.; Juge-Aubry, C.E.; Dayer, J.-M.; Nicklin, M.J.H.; Maeda, P.; Rohner-Jeanrenaud, F.; MeierC.A., MeierC.A.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.03-04М6.93

   

    Adenoviral overproduction of interleukin-1 receptor antagonist increases beta cell replication and mass in syngeneically transplanted islets, and improves metabolic outcome [Text] / N. Tellez [et al.] // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 3. - P602-611 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Избыточное образование рецепторного антагониста интерлейкина-1 за счет аденовирусной трансфекции повышает репликацию и массу 'бета'-клеток в сингенных трансплантированных островках и улучшает результирующие показатели метаболического контроля
Аннотация: Крысам Lewis со стрептозотоциновым диабетом трансплантировали сингенные островки (ОСТ) поджелудочной железы, инфицированные или неинфицированные аденовирусом, несущим ген рецепторного антагониста интерлейкина-1'бета' (ОСТ1 и ОСТ2 соотв.). Репликация 'бета'-клеток оказывалась повышенной на 3-й, 10-й и 28-й дни после трансплантации ОСТ1 и на 10-й дн после трансплантации ОСТ2. Апоптоз 'бета'-клеток и уменьшение их массы были меньше после трансплантации ОСТ1, чем ОСТ2. Через 14 дней после трансплантации 800 ОСТ1 или ОСТ2 нормогликемия достигалась у всех крыс, получивших ОСТ1 и у 40% крыс, получивших ОСТ2. Сделан вывод, что избыточное образование рецепторного антагониста интерлейкина-1'бета' усиливает пролиферацию, повышает массу 'бета'-клеток и позволяет снизить их кол-во, необходимое для достижения нормогликемии. Испания, Univ. Hosp. Bellvitge, 08907 Barselona
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АДЕНОВИРУСНАЯ ТРАНСФЕКЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ

РЕПЛИКАЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tellez, N.; Montolio, M.; Estil-les, E.; Escoriza, J.; Soler, J.; Montanya, E.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.04-04М1.165

   

    Adenoviral overproduction of interleukin-1 receptor antagonist increases beta cell replication and mass in syngeneically transplanted islets, and improves metabolic outcome [Text] / N. Tellez [et al.] // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 3. - P602-611 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Избыточное образование рецепторного антагониста интерлейкина-1 за счет аденовирусной трансфекции повышает репликацию и массу 'бета'-клеток в сингенных трансплантированных островках и улучшает результирующие показатели метаболического контроля
Аннотация: Крысам Lewis со стрептозотоциновым диабетом трансплантировали сингенные островки (ОСТ) поджелудочной железы, инфицированные или неинфицированные аденовирусом, несущим ген рецепторного антагониста интерлейкина-1'бета' (ОСТ1 и ОСТ2 соотв.). Репликация 'бета'-клеток оказывалась повышенной на 3-й, 10-й и 28-й дни после трансплантации ОСТ1 и на 10-й дн после трансплантации ОСТ2. Апоптоз 'бета'-клеток и уменьшение их массы были меньше после трансплантации ОСТ1, чем ОСТ2. Через 14 дней после трансплантации 800 ОСТ1 или ОСТ2 нормогликемия достигалась у всех крыс, получивших ОСТ1 и у 40% крыс, получивших ОСТ2. Сделан вывод, что избыточное образование рецепторного антагониста интерлейкина-1'бета' усиливает пролиферацию, повышает массу 'бета'-клеток и позволяет снизить их кол-во, необходимое для достижения нормогликемии. Испания, Univ. Hosp. Bellvitge, 08907 Barselona
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

АДЕНОВИРУСНАЯ ТРАНСФЕКЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ

РЕПЛИКАЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tellez, N.; Montolio, M.; Estil-les, E.; Escoriza, J.; Soler, J.; Montanya, E.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.05-04М6.129

   

    Elevated levels of the anti-inflammatory interleukin-1 receptor antagonist precede the onset of type 2 diabetes [Text] / Christian Herder [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 3. - P421-423 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Перед началом сахарного диабета 2-го типа происходит повышение уровня антагониста рецепторов противовоспалительного интерлейкина-1
Аннотация: Определяли уровень антагониста рецепторов (АР) интерлейкина-1 (ИЛ-1) у 357 обследуемых. У 181 из них (1-я гр.) в дальнейшем развился сахарный диабет (СД) 2-го типа, у 376 чел (2-я гр.) сохранялась нормогликемия. Уровень АР ИЛ-1 у лиц 1-й гр. был выше, чем у лиц 2-й гр. Данные указывают, что лица, у к-рых в будущем разовьется СД 2-го типа, характеризуются иммунной активацией, включающей нарушение регуляции АР противовоспалительного цитокина ИЛ-1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1

РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Herder, Christian; Brunner, Eric J.; Rathmann, Wolfgang; Strassburger, Klaus; Tabak, Adam G.; Schlott, Nanette C.; Witte, Daniel R.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.91

   

    Иммуногенетический маркер ревматизма в гене рецепторнго антагониста интерлейкина 1 [Текст] : тез.[15 Международный конгресс по реабилитации в медицине и иммунореабилитации, Дубай, 24-27 апр., 2010] / А. в. Шабалдин [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 2010. - Т. 12, N 2. - С. 151 . - ISSN 1562-3629
Аннотация: Детерминирование различных форм иммунопатологии, в том числе ревматизма, доказано различными исследованиями. Для практического здравоохранения часто необходим легко воспроизводимый метод молекулярно-генетического типирования. Интронные полиморфизмы генов интерлейкинов наиболее подходят под этот критерий. Провели сравнительное исследование макросатиллитного полиморфизма второго интрона гена интерлейкина 4 (ИЛ-4) и рецепторного антагониста интерлейкина 1 (ИЛ-1Ra) у пациентов с ревматизмом (15 пациентов) и в группе здоровых доноров (264 человека). Генотипирование ИЛ-4 и ИЛ-1Ra проводили методом одноэтапной ПЦР с праймерами, фланкирующими район второго интрона, который содержит тандемные повторы. Для ИЛ-4 имел место диаллельный полиморфизм с двумя и тремя тандемными повторами соответственно; а для ИЛ-1Ra - четыре аллеля, с двумя, тремя, четырьмя и пятью тандемными повторами, соответственно. Аллели обозначались по числу тандемных повторов 2R (R - repeated), 3R, 4R и т.д. Сравнение частот аллелей и генотипов между группами проводили с помощью точного метода Фишера с поправкой Йетса на непрерывность. Проведенные исследования выявили одну положительную ассоциацию: генотип 4R/4R встречался в опытной группе с частотой 66,7%, а в контрольной - у 23,8% обследованных (p0,05; RR
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РЕЦЕПТОРНЫЙ АНТАГОНИСТ

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ

ГЕНОТИП 4R/4R

РЕВМАТИЗМ


Доп.точки доступа:
Шабалдин, А.в.; Понасенко, А.В.; Хадукина, Ю.С.; Голубева, Т.В.; Хрячкова, О.Н.; Журавлева, И.А.; Головкин, А.С.


 1-20    21-36 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)